ВЛИЯНИЕ ТОКСИЧНЫХ ХИМИЧЕСКИХ ВЕЩЕСТВ НА ЗДОРОВЬЕ ЧЕЛОВЕКА

Поможем в ✍️ написании учебной работы

Имя

Поможем с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой

Нажимая кнопку "Продолжить", я принимаю политику конфиденциальности

Курсовая работа по экологии

ВЛИЯНИЕ ТОКСИЧНЫХ ХИМИЧЕСКИХ ВЕЩЕСТВ НА ЗДОРОВЬЕ ЧЕЛОВЕКА

2010

Введение

В результате научно-технической революции возросли и расширились взаимосвязи между населением и окружающей средой. Хозяйственная деятельность человека, особенно в последние десятилетия, привела к загрязнению окружающей среды отходами производства. Воздушный бассейн и воды содержат загрязняющие вещества, концентрация которых часто превышают предельно допустимую, что негативно отражается на здоровье населения (Гос. политика и проблема хронических…,2008; Максимова Т.М. и др., 2008). Загрязнение может оказывать разнообразное воздействие на организм и зависит от его вида, концентрации, длительности и периодичности воздействия.

В свою очередь реакция организма определяется индивидуальными особенностями, возрастом, полом, состоянием здоровья человека (Щедрина, 2003).

Актуальность проблемы определила цель данной работы – выявить группу токсических опасных химических веществ, рассмотреть механизм их воздействия на человека и установить связь с заболеваемостью населения. Для достижения цели были поставлены следующие задачи:

1. дать краткую характеристику химических веществ, опасных для здоровья человека;

2. изучить влияние токсических веществ на организм человека;

3. выявить зависимость между загрязнением окружающей среды токсическими веществами и заболеваемостью людей.

В курсовой работе представлены результаты реферативного исследования экологической ситуации в нашей стране, даны оценки влияния состояния загрязнения атмосферного воздуха, почвы, воды на человека, приведен анализ заболеваемости населения загрязненных территорий.

Практическая значимость исследования заключается в возможности использования этих данных для объективной оценки заболеваемости жителей территорий, подвергшихся загрязнениям токсическими веществами. Полученные данные могут быть использованы для проведения исследовательской работы школьников, на занятиях элективных и факультативных курсов, а также могут представлять интерес для валеологов образовательных учреждений.

Глава 1. Химические вещества, токсически опасные для человека

Свинец

Свинец является одним из наиболее токсичных металлов, включенных в списки приоритетных загрязняющих веществ ряда международных организаций. Среднесуточная ПДК свинца в атмосферном воздухе установлена на уровне 0,3 мкг/м³, в воде водоисточников – 30 мкг/л (согласно Рекомендациям ВОЗ – 10 мкг/л). Ориентировочные допустимые концентрации свинца в почвах составляют: в песчаных и супесчаных – 32 мг/кг, в кислых (суглинистых и глинистых) – 65 мг/кг и в близких к нейтральным – 130 мг/кг.

Свинец поступает в окружающую среду с выбросами автомобильного транспорта работающего на этилированном бензине, выбросами металлургических предприятий, полиграфических предприятий, машиностроительных производств (процессы пайки, рихтовки и др.), производств аккумуляторов и другой свинецсодержашей продукции. В связи с запретом на использование этилированного бензина во многих странах мира, в том числе и в России, в последние годы концентрация свинца в атмосферном воздухе резко уменьшилась.

В России источники выделения свинца в окружающую среду, и соответственно пути его поступления в организм человека, значительно отличаются от ситуации, сложившейся в других странах. Связано это с тем, что число автомобилей в России было значительно меньше, чем в развитых индустриальных странах. Поэтому была меньше и эмиссия этого металла в окружающую среду с выхлопными газами. Ежегодно предприятиями цветной металлургии выбрасывалось в воздух более 600 т свинца, стекольной промышленностью – до 100 т, авиацией и ракетно-космической техникой – до 0,4 т, при сжигании топлива поступало в воздух до 0,4 т свинца. На большинстве промышленных предприятий эксплуатируется устаревшее технологическое оборудование, а установки по улавливанию пыли и газов работают недостаточно эффективно (Ревич Б.А., 2002-2004).

В настоящее время практически все компоненты окружающей среды загрязнены свинцом. В последние годы в городах интенсивный рост автотранспорта привел к увеличению концентрации этого металла в воздухе. Более чем в 30 городах России содержание свинца в атмосферном воздухе превышало нормативный уровень, в основном за счет автотранспорта, который ежегодно выбрасывал до 4 тыс. т свинца. Фоновое содержание свинца в атмосферном воздухе находится в пределах 0,01 – 0,05 мкг/м³, а в воздухе российских городов составляет примерно 0,06 – 0,10 мкг/м³. В воду некоторое количество свинца может поступать в связи с использованием изделий из поливинилхлорида (ПВХ), в композиции которых могут входить стабилизаторы, содержащие двухосновной и трехосновной сульфат свинца, двухосновной стеарат свинца, основной карбонат свинца. Возможно избыточное поступление свинца в питьевую воду в населенных пунктах, расположенных вблизи металлургических и не которых других производств. В почве большинства городов России содержание свинца не превышает 30 мг/кг, но более чем в 100 городах наблюдается

Количество свинца, задерживаемого в респираторном тракте, зависит от его дисперсности и частоты дыхания. В состоянии покоя максимальное количество этого металла задерживается при размере частиц 1 мкм, а минимальное – при размере 0,1 мкм. Крупные частицы осаждаются в верхних дыхательных путях и заглатываются, а более мелкие достигают легких. Большая часть свинца выделяется через желудочно-кишечный тракт, поэтому в фекалиях обнаруживается его максимальное содержание. Часть свинца выводится с мочой и волосами. Практически весь поступивший в кровь свинец абсорбируется эритроцитами и откладывается в костях. Время полувыведения свинца из костей составляет 27 лет. Действие свинца на организм человека продолжается на протяжении 15 – 20 лет после прекращения контакта с ним в детстве.

Воздействие повышенных концентраций свинца приводит к изменению репродуктивной, нервной, сердечно-сосудистой, иммунной и эндокринной систем. Его токсическое действие проявляется в изменениях функционального состояния почек, синтеза гема – основы гемоглобина, процессов окислительного метаболизма и энергетического обмена. Особое значение имеет оценка этого воздействия на здоровье детей, поскольку свинец обладает способностью прохождения через плацентарный барьер и аккумулируется в организме. В условиях дефицита таких минеральных веществ, как железо, кальций и цинк, что в настоящее время наблюдается во многих регионах России, происходит более активное поглощение свинца в организме ребенка.

Свинец оказывает негативное влияние на репродуктивное здоровье, особенно мужчин, имеющих производственный контакт с его соединениями. У мужского населения выявлены нарушения сперматогенеза, снижение либидо, уровня тестостерона и других показателей сексуальной функции, обнаруживается бесплодие. Для женщин воздействие свинца проявляется в виде увеличения частоты самопроизвольных абортов, преждевременных родов, снижения массы тела новорожденных, возникновения врожденных пороков у детей и т.д. V.Н. Borgia-Abuzto et al. (1999) было показано, что повышение содержания свинца в крови на каждые 5 мкг/дл приводит к росту самопроизвольных абортов (26.Environmental exposures…, 1998).

Влияет свинец и на психоневрологический статус человека. Поражение центральной нервной системы рабочих при воздействии свинца, впервые описанное более 150 лет тому назад, характеризуется астеническим синдромом (резкая слабость, нарушения сна, головные боли, медлительность, снижение памяти и внимания), формированием чувства страха, депрессии, сопровождается двигательными расстройствами (вплоть до параличей), поражением зрительного анализатора. Неврологические отклонения выявлены у маленьких детей. Изменения психомоторных реакций у них связывают с повышенным поступлением свинца в организм при облизывании пальцев рук и игрушек, соприкасавшихся с загрязненной землей. Для детей школьного возраста характерно изменение показателя умственного развития (IQ), а также двигательной активности, координации движений, времени зрительной и слухомоторной реакции, слухового восприятия и памяти. Повышение содержания свинца в 100 мл крови детей дошкольного возраста на 1 мкг ведет к снижению интеллектуального развития ребенка на 1/4–1/2 балла, причем негативные последствия обнаруживаются и через 10 лет после воздействия свинца.

Нарушения функции почек при воздействии свинца было замечено еще в XIX веке при анализе состояния здоровья художников, работающих со свинцовыми красками. При длительном поступлении свинца в организм сначала возникают обратимые изменения в почечных канальцах. В дальнейшем наступают более тяжелые осложнения, которые могут вызвать развитие хронической необратимой нефропатии, переходящей в почечную недостаточность. У людей, контактирующих со свинцом более 10 лет, возрастает степень риска развития хронической нефропатии. Отмечено и увеличение смертности от заболеваний почек. От воздействия свинца страдает также мочевыделительная система, особенно у детей, проживающих в загрязненных районах. Проведенное М. В. Неждановой в 1995 г. сравнение 42 различных факторов риска развития болезней мочевой системы у детей показало, что в экологически неблагополучном районе большое значение имеет близость проживания к заводу или к автомобильной магистрали. Определенные нарушения функций почек выявлены также у детей, проживающих вблизи аккумуляторного завода в Санкт-Петербурге. У них отмечено увеличение содержания оксалатов в моче и изменение ее физико-химических свойств (Окружающая среда…, 1996).

Воздействие свинца на сердечно-сосудистую систему вызывает биохимические нарушения в миокарде, связанные с поражением митохондрий за счет ингибирования натрий-кальциевого обмена. У детей с повышенным содержанием свинца в крови (более 20 мкг в 100 мл крови), выявлены некоторые функциональные изменения сердечно-сосудистой системы, в частности, снижение сократительной функции сердца.

Длительное воздействие осаждённого в костях свинца может способствовать развитию остеопороза, которым чаще страдают женщины в возрасте старше 50 лет.

Один из основных показателей степени поражения свинцом – содержание его в крови. При содержании свинца в 100 мл крови беременных женщин более 15 мкг возрастает риск увеличения числа спонтанных абортов, поэтому этот уровень считают допустимым для беременных. В России рекомендуется проводить более детальное обследование работающих в контакте со свинцом, если содержание свинца в 100 мл их крови превышает 50 мкг.

Достоверные данные о содержании свинца в крови детей в России получили только в последние годы, после того как была осуществлена унификация методов его определения в соответствии с рекомендациями Центра по контролю за заболеваниями. Концентрация свинца в 100 мл крови детей, проживающих в городах с повышенным уровнем загрязнения окружающей среды этим элементом, составляет 7,7 мкг – в Саратове, 9,9 мкг – в Белово и 13,1 мкг – в Красноуральске, что значительно выше регистрируемого в настоящее время содержания свинца у детей в других стран.

Комплекс специальных мероприятий, проведенных в городах, где расположены крупные источники выбросов свинца, привел к значительному снижению его содержания в крови детей. Как показала О.Л. Малых (2002), в Красноуральске в результате осуществления работ по благоустройству города (замены загрязненного песка на игровых детских площадках, систематической уборки улиц с использованием воды и др.) и обучения населения мерам профилактики данный показатель уменьшился почти в 2 раза.

Содержание свинца в волосах не является информативным показателем его воздействия, но вместе с тем во многих странах при проведении эколого-эпидемиологических исследований используют методы определения концентраций свинца в волосах детского и взрослого населения. Так, для производственного персонала содержание свинца в волосах не должно превышать 70 мкг/г (что соответствует концентрации свинца в 100 мл крови на уровне 40 мкг). Для детей в качестве допустимого рекомендован показатель 8 – 9 мкг/г, но сейчас высказывается мнение о том, что ее следует снизить до 3 мкг/г у детей и до 6 мкг/г у взрослых. Проведенное в России за последние 20 лет обследование более шести тысяч образцов детских волос позволило выявить, что наиболее высокий уровень накопления свинца отмечается на территориях, расположенных вблизи металлургических и аккумуляторных производств

Для расчета риска воздействия свинца на здоровье детей используют биокинетическую модель поступления свинца в организм, разработанную Агентством по защите окружающей среды США. Суть ее заключается в установлении взаимосвязи между содержанием свинца в крови детей и в окружающей среде (воздухе, воде, почве и пыли). Усовершенствованная А. А. Быковым с соавторами интегрированная модель включает в себя следующие этапы:

o модель воздействия, которая связывает концентрацию свинца в окружающей среде с количеством поступающего свинца и организм детей разных возрастов;

o модель абсорбции, позволяющая по содержанию поступившего в организм свинца определять его дальнейшее всасывание в кровь;

o биокинетическую модель, которой на основе содержания поступившего в кровь свинца определяют его концентрацию в органах и тканях;

o модель оценки неопределенностей воздействия свинца на организм.

Модель поступления свинца в организм детей позволяет произвести оценку вероятностного распределения концентрации свинца в крови для гипотетической детской популяции с геометрическим средним значением, предсказываемым на основе имеющейся информации о попадании свинца в организм различными путями (при вдыхании, с пищей и водой). По этому распределению рассчитывают вероятность того, что концентрация свинца в крови детей превышает выбранное значение предельного или контрольного уровня. Используя модель, можно рассмотреть различные варианты действий или мероприятий, направленных на снижение количества поступившего в организм детей свинца и выбрать те из них, которые наиболее эффективно позволяют снизить его содержание.

Для оценки риска для здоровья детей повышенного содержания свинца в крови, вызванного загрязнением окружающей среды, необходимо иметь исходную информацию поступлении свинца с продуктами питания, концентрации свинца в почве и домашней пыли, питьевой воде и атмосферном воздухе. Использование данной модели в России позволило установить, что среднее содержание свинца в крови детей в городах с невысоким содержанием этого элемента в окружающей среде близко к нормативному уровню (10 мкг). В городах с высоким содержанием свинца в окружающей среде этот норматив может быть превышен почти вдвое и может составлять 18,9 мкг. Главными путями, определяющими содержание свинца в крови детей, являются в первую очередь продукты питания, далее – почва и пыль. Существенно меньшую роль играют загрязненный воздух и питьевая вода. Однако следует учесть, что модель чувствительна к используемым данным о продуктах питания, которые, как отмечалось выше, не являются достаточно надежными. Эти данные свидетельствуют о том, что у 1,9 млн. детей в городах России могут возникать проблемы в поведении и обучении, обусловленные воздействием свинца, почти 400 тыс. из них

В настоящее время в России разрабатывается специальная государственная программа по снижению загрязнения окружающей среды свинцом. К сожалению, большинство мероприятий по снижению загрязнения окружающей среды свинцом требуют значительных финансовых затрат и не будут осуществлены в ближайшие годы. Неизвестно, к какому времени может быть сокращен выброс свинца от металлургических заводов и заводов по производству аккумуляторов. В связи с продолжающимся загрязнением окружающей среды свинцом чрезвычайно важно перейти к разработке и реализации конкретных планов действий, направленных на снижение вредного воздействия свинца на здоровье детей. (Ревич Б.А. 2004).

Ртуть

Ртуть – один из наиболее токсичных металлов, широко распространен в окружающей среде, обладает способностью к биоаккумуляции и движению по трофическим цепям. В упрощенном виде движение ртути по пищевым цепям может быть представлено следующим образом: вода – донные отложения – биота (бентос, фито-, зоопланктон) – рыбы и птицы, питающиеся рыбой. Особо опасны органические соединения ртути, образующиеся в водных системах и результате процессов биохимического метилирования. В окружающую среду ртуть поступает при добыче и выплавке ртутьсодержащей руды, выплавке цветных металлов из сульфидных руд, извлечении золота из руд, отбеливании целлюлозы, при производстве хлора, каустика, винилхлорида, электрического оборудования (ламп, различных источников тока), приборов измерения и контроля (термометров, манометров), ртутьсодержащих медицинских препаратов, цемента, при применении ртуть содержащих пестицидов, сжигании угля и мазута и т.д. Существенное количество ртути поступает в окружающую среду при сжигании отходов.

В России выброс ртути в атмосферный воздух от промышленных предприятий составляет примерно 10 т в год. Это соответствует выбросам ртути промышленностью в других индустриально развитых странах мира. Вблизи хлорщелочных производств образовались зоны интенсивного загрязнения ртутью окружающей среды. В настоящее время по экологическим требованиям некоторые производства закрыты, но проблема остаточного, чрезвычайно высокого уровня загрязнения окружающей среды остается нерешенной. До 20 т ртути ежегодно поступает в окружающую среду при сжигании угля и мазута. Содержание ртути в углях различных месторождений значительно отличается. В среднем оно составляет 17 мкг/т топлива, но в углях Кузбасса доходит до 28 мкг/т. Высоко загрязнение окружающей среды ртутью также в окрестности золотоизвлекающих фабриках, где содержание этого металла превышает ПДК в атмосферном воздухе в 13 раз, в воде – в 2 – 24 раза, в продуктах питания – в 2 раза (Панов В.И., 2007).

ПДК ртути в атмосферном воздухе составляет 0,3 мкг/м³, в питьевой воде – 0,5 мкг/л, в почве – 2,1 мг/кг. Поступление этого металла за счет сброса отходов в водоемы рыбохозяйственного назначения недопустимо. ПДК ртути в водоемах составляет 0,01 мкг/л. Так, для водных систем охраняемых территорий Великих озер норматив был снижен до 0,0018 мкг/л, и, возможно, поэтому были ужесточены требования относительно вод озера Байкал. Допустимое содержание ртути в продуктах питания дифференцировано по группам продуктов; согласно СанПиН 2.3.2.560–96 в продовольственном сырье и пищевых продуктах не допускается наличие ртутьорганических пестицидов.

Ввиду того, что метилртуть, широко распространенная в окружающей среде, обладает кумулятивными свойствами, ФАО и ВОЗ установили предельное еженедельное поступление в организм ртути. На уровне 300 мкг, из них в виде метилированной – не более 200 мкг в пересчете на ртуть. В 2003 г. по результатам изучения Влияния метилртути на плод показатель ее недельного поступления был снижен до 1,6 мкг/кг массы тела. ФАО/ВОЗ рекомендуют допустимое содержание ртути в рыбе на уровне не более 0,5 мг/кг сырой массы. Агентством по окружающей среды США на основании многолетнего изучения характера питания матерей во время беременности, результатов определения содержания ртути в крови пуповины, в волосах матерей во время рождения ребенка и в волосах детей разных возрастов, а также установления психоневрологического статуса детей рекомендована допустимая пороговая доза метилртути 0,1 мкг/кг массы тела.

В Швеции, где рыба – неотъемлемый компонент пищевого рациона населения, разработаны нормы потребления пресноводной хищной рыбы, в организме которой накапливается поступающая по трофической цепи метилртуть. Женщинам детородного возраста вообще не рекомендуется употреблять такую рыбу.

Ртуть в атмосферном воздухе присутствует преимущественно в газообразной форме. Фоновое содержание ее в воздухе в нашей стране не превышает 0,05 мкг/м³, а в основном – ниже 0,02 мкг/м³. В воздухе промышленных районов концентрация ртути значительно выше. Дальность распространения ее в атмосферном воздухе от источников загрязнения определяют по содержанию ртути в осадках. Механизм вымывания ее дождем из атмосферы связан с растворением соединений ртути и с вымыванием ее взвешенных частиц. В результате выпадения ртути на поверхность земли формируются антропогенные аномалии в почве и снежном покрове.

В почве накопление ртути определяется уровнем содержания органического углерода и серы. Естественное содержание ртути в почве, унаследованное от материнской породы, колеблется в пределах от 0,02 до 0,3 мг/кг, составляя в среднем 0,06 мкг/кг, и зависит от типа почв. В городах концентрация ртути в почве несколько выше, что связано с наличием большого количества различных выбросов.

В воде ртуть может находиться в органическом и неорганическом состоянии. Основной источник ртути в питьевой воде – водоисточники, загрязненные сточными водами, например, от хлорщелочного производства, далее атмосфера и, наконец, реагенты, используемые при водоподготовке. Не исключено также прямое загрязнение колодцев из колодезных насосов. ПДК ртути в воде водоисточников по санитарно-токсикологическому показателю составляет 0,5 мкг/л. Неорганическая ртуть в окружающей среде может превращаться в металлоорганические соединения, в том числе в высокотоксичную метилированную ртуть. Она образуется в результате биологических процессов в водной среде и по трофической цепи поступает и накапливается в организмах хищных рыб (акул, тунцов, щук и др.) и морских млекопитающих (тюленей, китов). Потребление этих продуктов является основным источником попадания метилртути в организм человека.

Трансграничный перенос токсичных веществ привел к загрязнению ртутью даже вод Арктического региона и других, отдаленных от индустриальных центров территорий. По данным Международной Программы контроля и оценки состояния окружающей среды Арктики (АМАР) концентрация ртути в этом регионе продолжает расти, что наносит ущерб психоневрологическому развитию детей народов Севера.

В незагрязненных морских и пресных водах концентрация ртути находится на уровне 0,0001–0,015 мкг/л, а метилртути – 0,01 – 0,5 нг/л, что составляет, как правило, менее 10% общего содержания ртути. В загрязненных водах на фоне высокого содержания органических веществ доля метилртути может достигать 50%. В России наиболее детально были обследованы бассейны рек Оби, Лены, Енисея, Томи, Катуни и Амура. Повышенный уровень загрязнения вод ртутью зафиксирован в зоне влияния Акташского горнометаллургического комбината (республика Горный Алтай) и в районах золотодобывающих предприятий Забайкалья.

Наиболее детально проблема загрязнения окружающей среды ртутью была изучена в Усолье-Сибирском, где за период эксплуатации завода «Химпром» было использовано 3300 т ртути, из них 40 т поступило в водные системы, 75 – в атмосферный воздух, а 700 т осело в твердых отходах; содержание ртути в атмосферном воздухе достигало 1,5 мкг/м³, т.е. превышало ПДК в 5 раз, а в почве – до 60 ПДК. Вследствие распространения заводской ртути загрязненными оказались питьевая вода и сельскохозяйственные земли. До 1998 г. постоянно регистрировалось превышение ПДК ртути в питьевой воде, содержание ее в грибах, кукурузе, овощах и рыбе было также выше допустимого. В 1998 г. работы с ртутью на заводе были приостановлены, однако вопрос о демеркуризации территории и водных систем до сих пор не решен.

Ртуть оказывает существенное влияние на здоровье человека. Для правильной оценки влияния ртути на здоровье человека очень важно знать, какие ее соединения и каким образом попадают в организм. Ртуть принадлежит к числу тиоловых ядов, блокирующих сульфогидратные группы белковых соединений и нарушающих белковый обмен и ферментативную деятельность организма. Основным путем поступления неорганической ртути из окружающей среды является ингаляционный. С атмосферным воздухом в среднем человек вдыхает около 1 мкг ртути в сутки. До 80 % вдыхаемых паров ртути задерживается в Легких и, попадая в кровь, быстро окисляется. Практически вся поступившая в организм ртуть быстро ионизируется.

Более опасными считаются органические соединения ртути, попадающие в организм с питьевой водой и продуктами питания. С водой поступает менее 0,4 мкг ртути от ее суточного количества. Основным источником ртути для населения, не имеющего производственного контакта с ртутью, является пища, главным образом рыба и рыбные продукты. В районах с высоким загрязнением суточное потребление ртути с этими продуктами питания может достигать 300 мкг, что приводит к отравлению метилртуть.

Ртуть, попадающая в организм в виде паров, способна быстро проходить через плаценту. Органические соединения ртути более длительно, чем неорганические, находятся в организме в неизменном виде, гораздо позже проникая через гематоэнцефалический и плацентарные барьеры. У кормящих матерей, возможно, накопление соединений ртути в грудном молоке, и поэтому ртуть обнаруживают в крови младенцев. Период полувыведения неорганической ртути составляет примерно 80 суток, а при поступлении метилртути – более 600 суток.

Распределение ртути при отравлении обусловлено характером соединений и способом их поступления в организм. При ингаляционном поступлении паров ртути основным ее «депо» являются почки, в результате чего развиваются так называемая «сулемовая почка» и почечная недостаточность. Ртуть проникает также в ткани головного мозга, чем объясняются нервные поражения, которые могут проявляться и через несколько лет после прекращения воздействия. Кроме того, постоянное воздействие ртути, по данным Н. А. Павловской (2002), ведет к развитию иммунной недостаточности. У рабочих, контактировавших с ртутью, в клинической картине профессионального заболевания преобладали неврастения, агрессивность, головные боли, нарушения сна и памяти. При более низких уровнях воздействия наблюдались изменения поведения моторных функций, настроения, повышенная эмоциональность и т.д. Основные эффекты влияния неорганической и органической ртути на здоровье человека при различных путях поступления представлены в таблице 1.

При изучении воздействия ртути на организм человека широко используют методы определения ее содержания в крови, моче и волосах. Обычно содержание ртути в 100 мл крови находится в пределах 0,3–1,6 мкг, но у людей, потребляющих большое количество морепродуктов, этот показатель увеличивается до 12,7 мкг (табл. 2). Особенно много ртути накапливается в креветках. Установлена корреляция между количеством потребляемых морепродуктов и концентрацией ртути в крови людей.

Естественное (фоновое) содержание ртути в моче лиц, не имеющих контакта с ней на производстве, составляет в среднем 5,6 мкг/л. По данным Н. А. Павловской с соавторами (2002) симптомы ртутной интоксикации у работающих появляются при содержании ртути в моче более 50 – 70 мкг/л. Поэтому предлагается считать допустимым уровень не более 40 –50 мкг/л. Для взрослого населения, не имеющего производственного контакта с ртутью, допустимый ее уровень в моче, по оценкам некоторых авторов, не должен быть выше 10 мкг/л, но эта величина нуждается в уточнении. У детей негативное воздействие ртути проявляется при более низких ее концентрациях в моче. Так, для тех, кто проживает около реки Катунь на Алтае вблизи природных месторождений ртути, при содержании ее в моче выше 3 мкг/л наблюдалось достоверное увеличение риска формирования заболеваний специфических органов и систем, характерное для воздействия ртути (В. П. Казначеев, 1990). По результатам исследования, проведенного М.Б.Соболевым (1999) в Санкт-Петербурге, были установлены определенные изменения психоневрологического статуса у детей, содержание ртути в моче которых составляло более 0,9 мкг/л.

В эпидемиологии широко применяют также исследования, в которых изучают накопление ртути в волосах. При равномерном поглощении ртути ее содержание в организме, в том числе и в волосах, быстро возрастает и, достигая половины своей максимальной величины через один период полувыведения, после прекращения воздействия снижается по экспоненте. У людей, практически не употребляющих рыбу, содержание метилртути в волосах составляет примерно 20–25% от общего количества в них ртути и, как правило, не превышает 1–4 мкг/г. У людей, в рационе которых доля морепродуктов достаточно велика, почти вся ртуть в волосах присутствует в виде метилртути. В соответствии с рекомендациями ВОЗ, концентрация ртути в волосах не должна превышать 10 мкг/г.

Профессиональное заболевание, возникшее под воздействием ртути, впервые было описано в XVI в. Классическим примером такого заболевания является «болезнь сумасшедшего шляпника», использовавшего нитрат ртути при изготовлении фетра. Известны случаи смертельных исходов и заболеваний, наступивших вследствие отравления населения некоторых стран продуктами, содержащими метилртуть. Все пострадавшие употребляли и пишу рыбу и моллюсков. Нарушения координации были замечены также у кошек и птиц. Десятки людей погибли, многие получили тяжелые поражения нервной системы (что было связано с проникновением метилртути через плацентарный барьер в чрево матери) и отклонениями физического и умственного развития. Известны также случаи отравления людей метилртутью вследствие употребления загрязненного хлеба, выпеченного из пшеницы и других злаков, обработанных ртутьсодержащими фунгицидами.

В России оценка воздействия ртути на состояние здоровья населения была проведена только в тех населенных пунктах, где расположены источники выбросов этого токсичного металла. Сброс ртути с заводов в водные системы Иркутской области привел к загрязнению донных отложений, воды и рыбы Братского моря. Наибольшее загрязнение было зарегистрировано в Балаганском районе, а ведь здесь доля рыбы в пищевом рационе жителей составляет 25 – 30 %. В результате избыточного потребления загрязненной рыбы суточная доза поступления ртути в организм превысила рекомендуемые ФАО/ВОЗ нормативы в несколько раз, содержание ртути в моче и волосах было значительно выше фоновых показателей. Естественно это повлекло за собой изменение в психоэмоциональной сфере населения (Романов В.И., Романова Р.Л., 2009).

В настоящее время проводятся международные исследования по определению воздействия метилртути, поступающей с морепродуктами, на здоровье жителей прибрежных территорий. Однако в отечественной литературе нет сведений ни о содержании органических соединений ртути в продуктах питания, ни о концентрации их в организме человека. Воздействие атмосферного воздуха, загрязненного ртутью, привело к увеличению заболеваемости детей, проживающих вблизи производства ртутьсодержащих ламп в Саранске, и нарушениям репродуктивного здоровья женщин (высокая частота самопроизвольных абортов, нарушение течения беременности и родов), которые жили рядом с крупнейшим в мире Никитовским заводом по производству ртути. (Ревич, 2004)

Кадмий

Распространение кадмия в окружающей среде носит локальный характер. Он поступает в окружающую среду с отходами от металлургических производств, со сточными водами гальванических производств (после кадмирования), других производств, в которых применяются кадмийсодержащие стабилизаторы, пигменты, краски и в результате использования фосфатных удобрений. Кроме того, кадмий присутствует в воздухе крупных городов вследствие истирания шин, эрозии некоторых видов пластмассовых изделий, красок и клеящих материалов.

В питьевую воду кадмий попадает вследствие загрязнения водоисточников производственными сбросами, с реагентами, используемыми на стадии водоподготовки, а также в результате миграции из водопроводных конструкций. Доля кадмия, поступающего в организм с водой, в общей суточной дозе составляет 5– 10%.

Нормативное содержание кадмия в атмосферном воздухе составляет 0,3 мкг/м³, в воде водоисточников – 0,001 мг/л, в почвах – песчаных и супесчаных кислых и нейтральных 0,5, 1,0 и 2,0 мг/кг соответственно. Согласно рекомендациям ВОЗ допустимый уровень поступления кадмия составляет 7 мкг/кг массы тела в неделю.

В России наиболее крупными источниками эмиссии кадмия в атмосферный воздух являются металлургические заводы. Количество выбросов кадмия в воздушный бассейн в настоящее время не превышает 5 т в год. Систематическое определение его содержания в воздухе осуществляется в 50 городах России. Установлено, что среднегодовая концентрация этого металла находится на уровне 0,1 мкг/м³. В местах, где расположены кадмиевые источники загрязнения, необходимо учитывать возможность избыточного его поступления с сельскохозяйственной продукцией, выращиваемой на загрязненных почвах.

При определении воздействия кадмия на состояние здоровья населения широко используют биомониторинг. Основной диагностической средой является моча, с которой происходит экскреция кадмия из организма. Впервые допустимый уровень содержания кадмия в моче (9 мкг/л) был установлен Министерством здравоохранения Японии в 1970 г. Впоследствии Ассоциация гигиенистов труда США предложила ввести более низкий показатель – 5 мкг/г креатинина (7 мкг/л мочи) и 5 мкг/л крови.

Расчет степени поглощения организмом кадмия свидетельствует о доминирующей роли ингаляционного пути поступления. Выведение кадмия происходит медленно. Период его биологической полужизни в организме колеблется в пределах 15 – 47 лет. Основное количество кадмия из организма выводится с мочой (1–2 мкг/сут) и калом (10 – 50 мкг/сут).

Количество кадмия, попадающего в организм человека с воздухом в незагрязненных районах, где его содержание не превышает 1 мкг/м³, составляет менее 1% от суточной дозы.

В легких оседает до 50% кадмия, попавшего в организм ингаляционным путем. Степень поглощения кадмия легкими зависит от растворимости соединения, его дисперсности и функционального состояния органов дыхания. В желудочно-кишечном тракте абсорбция кадмия в среднем составляет 5%, поэтому его количество, реально попавшее в ткани организма, значительно меньше поступающего с пищей.

На задержку кадмия в организме оказывает влияние возраст человека. У детей и подростков степень его всасывания в 5 раз выше, чем у взрослых. Кадмий, абсорбируясь через легкие и желудочно-кишечный тракт, уже через несколько минут обнаруживается в крови, однако уровень его быстро снижается в течение первых суток.

Дополнительным источником поступления кадмия в организм является курение. Одна сигарета содержит 1–2 мкг кадмия, и около 10% его попадает в органы дыхания. Улиц, выкуривающих до 30 сигарет в день, за 40 лет в организме накапливается 13 – 52 мкг кадмия, что превышает его количество, поступающее с пищей.

Кадмий обладает канцерогенным (группа 2А), гонадотропным, эмбриотропным, мутагенным и нефротоксическим действием. Реальная угроза неблагоприятного воздействия на население даже при низких уровнях загрязнения связана с высокой биологической кумуляцией этого металла. Последствия короткого контакта с высокими концентрациями кадмия в воздухе рабочей зоны приводят к легочному фиброзу, стойкому нарушению легочных и печеночной функций.

Органами-мишенями кадмия являются лёгкие, печень, почки, костный мозг, сперма, трубчатые кости и отчасти селезенка. Кадмий депонируется в печени и почках, где его содержится до 30 % от общего количества в организме. Сравнительное определение содержания кадмия в почечной ткани людей, живших в XIX столетии, и тех, кто умер от различных болезней в конце XX в., показало, что концентрация кадмия в почках представителей XX в. в 4 раза выше (Тетиор А.Н., 2008).

Наиболее тяжелой формой хронического отравления кадмием является болезнь итай-итай, впервые обнаруженная в 1946 г. в Японии. На протяжении многих лет население питалось рисом, выращенном на полях, орошавшихся водой из реки, в которую из рудника попадал кадмий. Концентрация его в рисе, как оказалось, достигала 1 мкг/г, и поступление в организм превышало 300 мкг. Поскольку в основном заболеванием страдали женщины старше 45 лет, имевшие многочисленные беременности, то, вероятно, недостаток витамина Д и кальция, а также истощение организма во время беременности явились предрасполагающими патогенетическими факторами для возникновения этой болезни. Итай-итай характеризуется деформацией скелета с заметным уменьшением роста, сопровождается болями в пояснице и мышцах ног, утиной походкой. А поражение почек сходно с симптомами, которые отмечаются при хроническом профессиональном отравлении кадмием.

Изменение функции почек при воздействии кадмия было обнаружено исследователями и в других странах мира. В Бельгии (провинция Льеж) отмечены нарушения функции почек (вплоть до летальных исходов) у женщин, проживающих вблизи металлургического завода. Определенные нарушения функции почек были выявлены К.А. Буштуевой, Б.А. Ревичем, Л.Е. Безпалько (1989) и у российских женщин – жительниц Владикавказа.

Канцерогенный эффект кадмия проявляется в увеличении частоты возникновения рака предстательной железы у рабочих кадмиевых производств. Пожизненный канцерогенный риск при воздействии концентрации кадмия 1 мкг/м³ составляет 1,8-10~³ (Ревич Б.А., 2002).

Диоксины

Под термином «диоксины» понимают группу химических соединений, включающую полихлорированные дибензо-n-диоксины (ПХДД) дидибензофураны (ПХДФ). Токсичность 2,3,7,8-тетрахлордибензо-n-диоксина (ТХДД) превосходит токсичность стрихнина, кураре и других высокотоксичных веществ, уступая только ботулиническому токсину. Диоксины относят к супертоксикантам, учитывая их острую токсичность, даже в чрезвычайно малых концентрациях, повсеместность обнаружения в объектах окружающей среды и пищевых продуктах устойчивость при воздействии на них внешних природных факторов (окисления, гидролиза, действия щелочей и кислот и др.), липофильность. Это способствует их сверхаккумуляции и миграции по пищевым цепям. Попадая в организм человека, они увеличивают свою концентрацию в биоте более чем в 10⁴– 10⁵ раз по сравнению с водой.

Диоксины/фураны образуются при проведении многих производственных процессов в качестве побочных продуктов. В атмосферный воздух они попадают от процессов сжигания, при обработке металлов, например, агломерации и плавлении, сушке, обжиге, пиролизе, крекинге и в ходе других технологических процессов.

Объем выбросов диоксинов/фуранов в значительной степени определяется особенностями технологических процессов. Среди химических производств наиболее опасным считается производство этилендихлорида, которое, как правило, является частью технологических процессов по получению хлорированных органических веществ. Основные источники диоксинов и фуранов приведены в табл. 3. Эмиссия диоксинов, измеренная в ТЭ, в России по разным оценкам колеблется в пределах 6,9– 10,8 кг в год и основной вклад вносит сжигание хлорсодержащих отходов. В других индустриальных странах глобальным источником выбросов диоксинов являются мусоросжигательные заводы.

Поступлению диоксинов/фуранов в воздух способствует сочетание следующих четырех условий: высокотемпературные (свыше 200°С) процессы и/или неполное сгорание, наличие органического углерода, хлора и продуктов, содержащих диоксины/фураны. В воду они в основном попадают со сточными водами предприятий целлюлозно-бумажной и химической промышленности, где используется хлор, предприятий, на которых применяют загрязненные диоксинами защитные пропитки, покрытия или красители для текстиля, кожи, древесины и других продуктов, вследствие использования хлорфенольных гербицидов. Загрязнение почв диоксинами/фураиами возможно при применении некоторых пестицидов и канализационного ила, складировании отходов. Сбросы многих производств содержат диоксины/фураны, в том числе медицинские отходы, ил и остатки химических производств, отходы

Диоксины в промышленности, природной среде и в организмах находятся, как правило, в виде сложных смесей, каждый из компонентов которых имеет свои особенности воздействия. Большинство изомеров диоксинов/фуранов весьма близки по физико-химическим свойствам, но показатели их токсичности различаются. В окружающей среде эти изомеры встречаются в различных сочетаниях и концентрациях, что затрудняет опенку их опасности, В связи с этим для оценки токсичности диоксинов и фуранов была разработана международная шкала коэффициентов эквивалентной токсичности (ТЭ). За единицу токсичности принят токсический эффект маркерного соединения этой группы – наиболее сильного по биологической активности и хорошо изученного ТХДД. Для расчета ТЭ диоксинов и фуранов их массовую концентрацию умножают на соответствующий коэффициент эквивалентной токсичности. Сложив полученные значения, вычисляют суммарную токсичность изучаемого образца. В настоящее время при проведении расчетов используют значения коэффициентов эквивалентной токсичности, принятые ВОЗ в 1997 г. Изомеры диоксинов более токсичны, чем изомеры фуранов. Но так как содержание последних часто выше, именно они, как правило, определяют уровень общей токсичности, а следовательно, и опасности.

Для диоксинов характерно политропное воздействие на организм, т.е. они влияют почти на все системы и органы человека. Это особенно выражено при воздействии высоких концентраций диоксинов в производстве пестицидов или других хлорорганических веществ. Естественно, что именно в группах людей, работающих на таких предприятиях, наиболее ощутимы специфические последствия контакта с данными токсикантами. У них повышен риск возникновения заболеваний кожи (хлоракне), хлорсодержащих статуса, функциональные изменения со стороны центральной и периферической нервной системы.

Реализация токсического эффекта диоксинов обусловлена, прежде всего, их включением в систему Ah-рецепторов, являющихся партнерами определенного белкового фактора, который, взаимодействуя с множеством других белков, выполняет многочисленные регуляторные функции. Внедряясь в эти системы, благодаря высокому сродству по отношению к Ah-рецептору диоксины активно дезорганизуют естественные процессы. Нарушая обмен, они вызывают расстройство тканевого дыхания, нарушение обмена кальция и холестерина, метаболизм в печени.

Механизм токсического действия ТХДД интенсивно изучают на экспериментальных животных уже около 20 лет, однако, несмотря на большое количество полученных данных, он до настоящего времени остается не выясненным. Сходство структуры ТХДД и гормонов щитовидной железы легло в основу гипотезы токсического действия ТХДД как антагониста тиреоидных гормонов. Способность вызывать дозозависимое снижение запасов витамина А в печени, а также сходство многих проявлений интоксикации ТХДД с клинической картиной, возникающей при дефиците витамина А в организме (например, акне, гиперкератоз, иммуносупрессия, нарушение репродуктивной функции, тератогенные эффекты), позволило связать токсическое действие ТХДД в основном с этой патологией.

Большинство этих нарушений проявляется у рабочих, имеющих контакт с диоксинами более 25 лет, но некоторые симптомы диагностируются и у молодых рабочих. Результаты обследования рабочих указанных производств коррелируются с данными зарубежных исследователей.

В России применяются следующие нормативы содержания диоксинов в окружающей среде (в пересчете на 2,3,7,8-ТХДД):

o ПДК в питьевой воде, грунтовых водах и поверхностных водах в местах водозабора (Башкортостан, 1998) – 1 пг/л;

o ПДК в атмосферном воздухе – 0,5 пг/м³ (по нормам Европейской комиссии выброс не должен превышать 0,1 нг/м³);

o ПДК в почве – 0,33 нг/кг;

o уровни допустимого содержания диоксинов в основных группах пищевых продуктов: молоко и молочные продукты (в пересчете на жир) – 5,2 нг ТЭ/кг, рыба (съедобная часть) – 11,0 нг ТЭ/кг (в пересчете на жир – 88,0 нг ТЭ/кг), мясо (съедобная часть) – 0,9 нг ТЭ/кг (в пересчете на жир – 3,3 нг ТЭ/кг).

В других странах рекомендуются следующие нормативы содержания диоксинов:

o в питьевой воде, пг/л: Канада – 0,01; США – 0,013; Италия – 0,05; Германия – 0,01;

o в атмосферном воздухе, пг/м³: Нидерланды – 0,024; США – 0,02; Италия – 0,04;

o в воздухе жилых помещений – 0,3 пг/м³ (Германия);

o в воздухе рабочей зоны, пг/м³: США – 0,13; Италия – 0,12;

o в почве, пг/кг: США – 0,03–0,10; страны Северной Европы – менее 5,0.

В Германии применяются дифференцированные нормативы для почв различного назначения (табл. 4).

Таким образом, в России нормативы содержания диоксинов менее жесткие, особенно по питьевой воде, нежели в большинстве стран.

Комитет экспертов ВОЗ в 1990 г. рекомендовал норму допустимой суточной дозы (ДСД) для диоксинов на уровне 10 пг/кг массы тела в пересчете на ТХДД (самый токсичный диоксиновый конгенер). В 1998 г. с учетом новых научных данных ДСД была снижена до 1–4 пг/кг. В итоговом докладе Комитета экспертов ВОЗ указывается, что эта величина временная и конечной целью является снижение допустимого уровня поступления диоксинов в организм человека до нормы менее 1 пг/кг. Европейская Комиссия предложила норматив на уровне не более 2 пг/кг, и некоторые страны, например Великобритания, планируют законодательно утвердить этот новый норматив. Вместе с тем отмечается, что в настоящее время пока не накоплено достаточно данных об индивидуальной чувствительности людей к воздействию диоксинов и о времени выведения из организма каждого из диоксиновых конгенеров. По мнению экспертов, ВОЗ переоценку величины ДСД с учетом новой информации следует проводить один раз в пять лет.

В настоящее время в странах Европы разработана стратегия по ужесточению нормативов содержания диоксинов в продуктах питания. Это связано с тем, что примерно у 18 млн. чел. в странах ЕС (5% населения Европы) уровень поступления диоксинов превышает ДСД. Максимальный допустимый уровень содержания диоксинов в пищевых продуктах установлен в диапазоне I –6 пкг/г жира, а для рыбы к 2007 г. предлагают снизить его 4 до 3 пкг/г сырой массы.

Основной источник поступления диоксинов в организм человека – продукты питания (до 95 %). Остальные 5 % распределяются следующим образом: с воздухом в организм попадает 3,5%, с почвой – 1,3% и с питьевой водой – 0,001 %. Поскольку в основном диоксины содержатся в рыбе и морепродуктах, проблема избыточного их потребления особенно актуальна для жителей прибрежных районов. Например, в США с рыбой в организм людей.

По результатам оценки поступления диоксинов в организм 'человека с продуктами питания, проведенной в России, установлено, что в Башкирии основная доля диоксинов переносится с куриным мясом и сливочным маслом (по данным 3.К. Амировой, 1999), а в Иркутской области – с рыбой и молоком (по данным Мамонтовой, 1999). Таким образом, можно заключить, что показатели содержания диоксинов соответствуют таковым в других индустриально развитых районах мира и не превышают существующих в России нормативов.

Серосодержащие соединения

Сероводород – бесцветный газ с характерным запахом. Он присутствует в вулканических газах, а также продуцируется бактериями в процессе распада растительного и животного белка. В значительном количестве сероводород присутствует в воздухе некоторых районов газовых месторождений, в частности Астраханского, а также в воздухе геотермально активных районов. Сероводород, является побочным продуктом процессов коксования серосодержащего угля, рафинирования неочищенных серосодержащих масел, производства сероуглерода, вискозного шелка, крафт-професон при получении древесной массы. В воздушный бассейн городов России сероводород поступает преимущественно с выбросами целлюлозно-бумажных, коксохимических, металлургических, нефте- и газоперерабатывающих, нефтехимических Производств, а также заводов синтетических волокон. Ежегодное поступление сероводорода ранее достигало 30 тыс. т, и в последние годы, в связи с сокращением производства, уменьшилось до 15 тыс. т. Контроль за содержанием сероводорода в атмосферном воздухе осуществляется более чем в 100 городах. В последнее время среднегодовая концентрация сероводорода составляет 2 мкг/м³.

Сероводород обладает резким неприятным запахом тухлых яиц; порог его ощущения весьма низок и зависит от индивидуальной чувствительности. Поэтому норматив максимальной разовой ПДК 8 мкг/м³ установлен именно по порогу восприятия запаха. Близкий к этому значению норматив содержания сероводорода рекомендует и ВОЗ – 7 мкг/м³ за 30 мин. Однако при более длительном воздействии – в течение 24 ч – рекомендован более мягкий норматив – 150 мкг/м³.

Основной путь поступления сероводорода в организм человека – ингаляционный. В ряде городов России, где расположены целлюлозно-бумажные (Сегежа, Амурск, Байкальск, Братск, Селенгинск, Усть-Илнмск), химические и коксохимические (Березники, Оха, Губаха, Сызрань, Красноярск. Тверь, Магнитогорск, Первоуральск) производства, а также к воздухе вблизи газоперерабатывающего завода в Оренбурге регистрируются значительные концентрации этого газа. Максимальная разовая концентрация сероводорода в атмосферном воздухе этих городов колеблется в пределах 50–100 мкг/м³, т.е. превышает максимальную разовую ПДК в 15 раз.

В ряде работ описано влияние повышенного содержания сероводорода в атмосферном воздухе на здоровье населения. Результаты таких воздействий могут быть различными – от неприятных ощущений до тяжелых поражений. Один из наиболее трагических эпизодов связан с небольшим мексиканским городком Поса-Рико. где в 1950 г. произошел выброс больших количеств сероводород в результате аварии системы сжигания отходящих газов на заводе по восстановлению серы. Несгоревший газ в условиях атмосферной инверсии достиг территории жилого поселка, и в течение 3 ч было госпитализировано 320 чел., из них 22 умерло. Наиболее частым симптомом поражения была потеря обоняния. Данные о содержании сероводорода в атмосферном воздухе этого поселка отсутствуют, но, по мнению экспертов, ВОЗ, большое количество смертельных исходов указывает на то, что концентрация сероводорода была выше 1 млн. мкг/м³.

В результате прямого раздражающего действия сероводорода на влажные ткани глаза развивается кератоконъюнктивит, известный под названием «газовый глаз». При ингаляции сероводород раздражает верхние дыхательные пути и повреждает более глубоколежащие структуры. В условиях воздействия очень высоких концентрации сероводорода (до 450 мкг/м³) население жаловалось на неприятный запах, тошноту, нарушение сна, появление чувства жжения в глазах, кашель, головную боль и потерю аппетита. Действие повышенных концентраций сероводорода (в промышленных условиях) может привести к развитию отека легких.

В Байкальске и Усть-Илимске, где находятся крупные целлюлозно-бумажные комбинат, повышен уровень содержания сероводорода в атмосферном воздухе, выявлены значительные изменения состояния здоровья детского населения – увеличение числа часто болеющих детей и детей с дисгармоничным физическим развитием. Между показателем общей заболеваемости детей и концентрацией сероводорода в атмосферном воздухе А.О. Карелиным (1989) установлена статистически достоверная связь.

Сероуглерод. Источниками выбросов этого газа в атмосферный воздух являются предприятия по производству искусственных волокон, которых на территории России насчитывается 26, и коксохимические заводы. Согласно сведениям, включенным в форму статистической отчетности о количественном составе отходящих газов, ежегодное количество выбросов сероводорода ранее достигало 30 тыс. т, но в последние годы снизилось до 10– 11 тыс. т.

Искусственные волокна производят на комбинатах Балакова, Барнаула, Красноярска, Твери и Рязани; коксохимические производства расположены в Магнитогорске, Нижнем Тагиле и Череповце. Среднегодовая концентрация сероуглерода составляет 10 – 16 мкг/м³, что в 2 – 3 раза выше среднесуточной ПДК (5 мкг/м³). Наиболее высокое содержание этого газа зарегистрировано в воздухе городов с целлюлозно-бумажным производством (Архангельск, Байкальск, Братск, Калининград, Новодвинск, Селенгинск), химической промышленностью (Балаково, Кемерово, Тверь, Березники, Волгоград). В условиях воздействия повышенных концентраций сероуглерода проживает до 5,1 млн. чел.

Сероуглерод обладает сильным раздражающим действием на кожу и слизистые оболочки, влияет на ферментные системы, обмен витаминов, липидов, эндокринную и репродуктивную системы. Порог запаха составляет 200 мкг/м³, т.е. он ощущается при превышении максимальной разовой ПДК (30 мкг/м³) в 7 раз.

Длительное воздействие сероуглерода в производственных условиях вызывает сосудистые атеросклеротические изменения. Выявлено увеличение смертности среди рабочих, подвергавшихся воздействию высокой концентрации сероуглерода на протяжении более 10 лет.

Для женщин, занятых на вредном производстве, характерны нарушения менструального цикла, выкидыши, преждевременные роды. Нижний порог концентрации, при котором в производственных условиях отмечается какой-либо эффект, с точки зрения изменения здоровья, составляет 10000 мкг/м³, что соответствует для общей популяции концентрации 1000 мкг/м³.

Индикатором воздействия сероуглерода является его содержание в моче. В исследованиях установлено повышенное его накопление в моче детей, проживающих вблизи завода по производству химического волокна в Рязани (Прохоров Б.Б., 2007).

Другие вещества

Фтор попадает в организм преимущественно с пищей и водой. В среднем в неэндемической местности количество этого элемента, поступающего в организм взрослого человека, равно 0,8 мг (0,011 мг на 1 кг массы тела) и колеблется в пределах от 0,5 до 1,2 мг. Концентрация фтора в пищевых рационах населения несколько больше за счет фтора, содержащегося и воде, а также входящего в состав хлеба и жидких блюд. При резком увеличении концентрации фтора в воде доля пищевых продуктов как источников фтора резко падает.

Стирол (винилбензол) попадает в атмосферный воздух с выбросами производств пластмасс, синтетического каучука, резинотехнических изделий, а также с отработанными газами автомобильного транспорта, а в воздух помещений – при деструкции полимерных материалов. Суточное поступление стирола составляет, мкг: с атмосферным воздухом городов – 6; с воздухом в городах с источниками выбросов стирола – 400; с воздухом помещений – 6–1000; с питьевой водой – 2; при курении 20 сигарет – 400–960 мкг.

Установлены следующие нормативы стирола в атмосферном воздухе: среднесуточная ПДК 2 мкг/м³, максимальная разовая ПДК 40 мкг/м³; в соответствии с рекомендациями Европейского Бюро ВОЗ – 70 мкг/м³ за 30 мин.

Среднегодовая концентрация стирола превышает нормативную величину в воздухе городов с крупными химическими производствами. По нашим ориентировочным подсчетам численность населения, проживающего на территориях России с повышенным содержанием стирола в атмосферном воздухе, составляет 2,0 млн. чел., в том числе до 0,6 млн. чел. подвергается воздействию стирола концентрацией 2 – 3 мкг/м³; 1,1 млн. чел. – 4 – 5 мкг/м³; 0,2 млн. чел. – 6 – 7 мкг/м³ и около 0,1 млн. чел. – концентрацией 10,0 мкг/м³ и более.

Стирол – яд общетоксического действия, он обладает раздражающим, мутагенным и канцерогенным эффектом и имеет очень неприятный запах (порог ощущения запаха – 70 мкг/м³). При хронической интоксикации у рабочих бывают поражены центральная и периферическая нервная система, система кроветворения, пищеварительный тракт, нарушается азотисто-белковый, холестериновый и липидный обмен, у женщин происходят нарушения репродуктивной функции. Стирол проникает в организм в основном ингаляционным путем. При попадании на слизистые оболочки носа, глаз и глотки паров и аэрозоля стирол вызывает их раздражение. Содержание метаболитов бензола в моче – миндальной, фенилглиоксиновой, гинуриновой и бензойной кислот – используют в качестве экспозиционного теста. Согласно рекомендациям Ассоциации гигиенистов труда США, биологически допустимый уровень содержания миндальной кислоты и моче равняется 800 мг/г креатинина в конце смены и 300 мг/г перед началом новой смены, фенилглиоксиновой кислоты – 240 и 100 мг/г соответственно. В венозной крови его содержание не должно превышать 0,55 мг/л в конце смены и 0,02 мг/л перед началом новой смены.

Хлористый водород поступает в окружающую среду с выбросами производств органического синтеза, в том числе хлорсодержащих средств защиты растений, целлюлозно-бумажных комбинатов, производств конденсаторов, химико-металлургических и мусоросжигающих заводов. Максимальный выброс НСl зафиксирован в городах, производящих продукцию хлорной химии, – Волгограде, Новомосковске, Перми, Стерлитамаке, Усолье-Сибирске.

При воздействии повышенных концентраций хлористого водорода появляется едкий запах, ощущается раздражение глаз и верхних дыхательных путей. Газообразный НС1 при высокой концентрации или хлорная вода могут вызвать острый дерматит, который в некоторых случаях переходит в экзему. Известно, что в электролитическом производстве хлора у рабочих могут появиться «хлорные угри». Причем это заболевание вызывает не свободный хлор, а хлорсодержащие продукты, образующиеся на угольном аноде (гексахлорбензол, гексахлорэтан и др.)

При длительном воздействии хлористого водорода могут возникать катары верхних дыхательных путей, образование коричневых пятен и эрозий на зубах, изъязвление слизистой оболочки юса, иногда даже ее прободение. В концентрации 15 мг/м³ НСl поражает слизистые оболочки верхних дыхательных путей и глаз. По мнению ВОЗ воздействие хлора и хлористого водорода на население в целом минимально, за исключением ситуаций аварийных выбросов.

Аммиак по объему выбросов лидирует в группе специфических загрязняющих веществ. Аммиак поступает в воздух с выбросами металлургических предприятий, производств минеральных удобрений и других химических производств. Его среднесуточная ПДК 40 мкг/м³ и максимальная разовая ПДК 200 мкг/м³. Наиболее высокие концентрации аммиака выявлены в воздухе городов, где расположены предприятия по производству минеральных удобрений (Белгород, Воскресенск, Тольятти) и крупные химические заводы (Дзержинск, Кемерово, Омск, Самара, Соликамск, Томск). В Кемерово, Омске и Дзержинские повышенное содержание аммиака регистрируется в атмосферном воздухе практически на всей территории. Уровень загрязнения воздуха российских городов с химическими производствами значительно выше, чем за рубежом. У нас в таких городах проживает до 1,3 млн. чел.

При длительном воздействии аммиака у рабочих указанных производств развивается хронический бронхит.

Метилмеркаптан. Это вещество преимущественно содержится в выбросах предприятий целлюлозно-бумажной промышленности. В Амурске, Архангельске, Байкальске, Братске, Сыктывкаре и некоторых других городах концентрация метилмеркаптана в атмосферном воздухе превышает максимальную разовую ПДК (0,1 мкг/м^-1) в 20 – 98 % случаях. Во многих из этих городов выявлены негативные изменения состояния здоровья детского населения.

Сравнительный анализ, проведенный среди жителей 8 городов – Коряжмы, Новодвинска, Светлогорска, Приозерска, Кондопоги, Усть-Илима, Байкальска, Сегежи, показал схожие тенденции, выражающиеся в увеличении суммарной заболеваемости детей дошкольного возраста (в 1,3 – 2,0 раза) и числа часто болеющих детей (в 2 раза). Установлена достоверная связь между уровнем загрязнения атмосферного воздуха и общей заболеваемостью детей, причем в загрязненных районах дети болеют более тяжело. Основную долю составляют заболевания органов дыхания, кожи и подкожной клетчатки, детские воздушно-капельные инфекции, отиты. В некоторых городах отмечаются также нарушения репродуктивной функции у женщин. По результатам исследования, проведенного в 1992 г. А. О. Карелиным, даже у неработающих на заводе, но проживающих в зонах загрязнения, число токсикозов в 2 раза выше, чем в контрольной группе.

Фенол поступает в окружающую среду с выбросами металлургических и коксохимических заводов, производств фенолформальдегидных смол, клеев, различных пластиков, кожевенной и мебельной промышленности. Количество фенола, попадающего с атмосферным воздухом в организм при его концентрации в воздухе 200 мкг/м³, составляет 4 мг/сут, с копченой пищей – 2 мг/сут и питьевой водой при его концентрации 300 мкг/л – 0,6 мкг/сут. В среднем суточная доза фенола для человека массой 70 кг равна 100 мкг/кг массы тела.

Среднегодовая концентрация фенола в атмосферном воздухе городов России колеблется в пределах 2 – 3 мкг/м³ при среднесуточной ПДК 3 мкг/м³ и максимальной разовой ПДК 10 мкг/м¹. Содержание фенола очень часто превышает гигиенические нормативы в атмосферном воздухе Москвы; то же наблюдается в городах с металлургическими производствами (Комсомольск-на-Амуре, Магнитогорск, Липецк, Новотроицк, Орск, Рязань, Волгоград, Нижний Тагил, Новокузнецк, Норильск, Липецк), а также с химическими и нефтехимическими заводами (Пермь, Губаха, Кирово-Чепецк, Тюмень, Сызрань, Березники, Саратов, Усолье-Сибирское, Дзержинск). По ориентировочным расчетам на территориях с повышенным содержанием фенола в атмосферном воздухе проживает около 9 млн чел.

Фенол поражает нервную систему, оказывает раздражающее действие на слизистую оболочку рта, носоглотки, верхних дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта и вызывает рвоту, головные боли, головокружение, потливость, нарушение сна, сердцебиение. Ранним показателем хронической фенольной интоксикации является нарушение функционального состояния центрального и вегетативного отделов нервной системы. Фенол быстро всасывается через кожу, дыхательные пути и желудочно-кишечный тракт и концентрируется затем в почках и печени.

В питьевую воду фенол попадает из загрязненных сточными водами источников или мигрирует из полимерных материалов, используемых в водопроводных системах. Высокая концентрация фенола постоянно регистрируется в воде поверхностных водоисточников, в том числе: в бассейнах Невы (4 – 5 мкг/л), Волги (2 – 5 мкг/л) и других реках и водоемах. ПДК фенола в воде водоемов санитарно-бытового назначения составляет 1 мкг/л (по органолептическому показателю). Особенно высокой становится концентрация фенола в воде в случае аварийных ситуаций. Так, содержание фенола в водоисточнике Уфы в результате попадания промышленных сточных вод превысило ПДК в десятки раз. У жителей, потреблявших загрязненную фенолом и его соединениями воду, отмечалось жжение в горле, возникали язвы в полости рта и желудочно-кишечные кровотечения.

Формальдегид. Источники эмиссии формальдегида – химические и металлургические заводы, производства строительных материалов и полимеров, мебельные фабрики, отработанные газы автотранспорта. В воздух помещений формальдегид поступает вместе с выделениями из строительных материалов, изоляции, древесно-стружечных плит, клеев, облицовки стен, потолков и мебели. В воздушный бассейн городов России ежегодно попадает 2,5 – 5,0 тыс. т формальдегида. Его содержание контролируется в атмосферном воздухе более 100 городов России. В большинстве из них среднегодовые концентрации формальдегида находятся в пределах 3–12 мкг/м³ при среднесуточной ПДК 3 мкг/м³. Наиболее высокие максимальные разовые концентрации регистрируются в атмосферном воздухе Волгограда, Волжского, Кемерово, Красноярска, Липецка, Новочеркасска, Норильска, Омска, Тольятти, Усолья-Сибирского и некоторых других городов. Значительной проблемой также является высокое содержание формальдегида в воздухе помещений, при отделке которых используют фенолоформальдегидные материалы. В квартирах новостроек содержание формальдегида достигает 160–240 мкг/м³, причем повышенные концентрации могут сохраняться в течение нескольких лет. В воздухе квартир, где постоянно курят, содержание формальдегида достигает 100 мкг/м³.

Суточное поступление формальдегида в организм человека составляет, мг: с атмосферным воздухом – 0,02; с воздухом жилых и общественных помещений – 0,5–2,0; с водой и пищей – 1,5–14; при курении 20 сигарет в сутки – 1,0. Формальдегид оказывает общетоксическое действие, обладает раздражающим, аллергенным, мутагенным, сенсибилизирующим и канцерогенным действием (группа 2А). Имеются ограниченные данные относительно развития у производственных рабочих при контакте с формальдегидом назофарингиального рака. Формальдегид усиливает канцерогенез, вызываемый другими химическими канцерогенами, в частности, бенз(а)пиреном. Такое модифицирующее влияние выявлено в эксперименте на животных при ингаляции высоких концентраций формальдегида (до 100 ПДК) Н. Янышевой с соавт. (1998), однако нет результатов, касающихся воздействия концентраций на уровне ПДК. Порог запаха формальдегида составляет 60 мкг/м³; при содержании 300 мкг/м³ ощущается раздражение глаз. Хроническая профессиональная интоксикация сопровождается раздражением слизистых оболочек верхних дыхательных путей с последующим поражением легких. У беременных женщин, имевших контакт с формальдегидом в условиях текстильного производства, отмечено увеличение частоты самопроизвольных абортов и преждевременных родов, зарегистрировано уменьшение массы тела и роста новорожденных.

Винилхлорид. Поступление винилхлорида происходит с выбросами предприятий органического синтеза, производств полимерных материалов, вследствие потерь в условиях производства. Количество выбросов винилхлорида в мире достигает примерно 3000 т в год. В России полной информации об объемах выбросов винилхлорида в атмосферный воздух нет, так как это вещество не включено в статистическую форму отчетности. Производство винилхлорида и поливинилхлорида осуществляется на предприятиях в Дзержинске, Усолье-Сибирском, Стерлитамаке, Волгограде и Зиме. Фоновый уровень винилхлорида в воздухе городов Западной Европы согласно расчетным моделям колеблется в пределах 0,1 – 0,5 мкг/м³. Регулярный контроль за содержанием винилхлорида и атмосферном воздухе городов России не производится, но имеются результаты некоторых специальных исследований. По расчетным данным, концентрация винилхлорида в северо-западной части Усолье-Сибирского, где расположено химическое производство, может достигать 25 мкг/м³, что в 2,5 раза превышает среднесуточную ПДК 10 мкг/м³. ВОЗ не дает рекомендаций по нормативному содержанию винилхлорида в атмосферном воздухе, так как он канцерогенен, и безопасный уровень его воздействия неизвестен.

В Дзержинске Нижегородской области дальность распространения повышенных концентраций винилхлорида достигает 12 км. Содержание винилхлорида и атмосферном воздухе жилых районов города (6 км от завода) превышает нормативный уровень и 20 раз, т.е. практически все население 300-тысячного города испытывает постоянное воздействие этого токсичного вещества. Винилхлорид оказывает токсико-иммунное действие на организм, проявляющееся в виде нарушений центральной нервной системы, сосудистых патологий, повреждений костной системы, системных поражений соединительной ткани, иммунных изменений, развития опухолей. Он обладает не только канцерогенным, но и мутагенным, эмбриотоксическим и тератогенным действием. У рабочих зарегистрированы случаи развития ангиосаркомы и гемангиосаркомы печени, нефробластомы, нейробластомы и других злокачественных новообразований в мозге, альвеолярные опухоли легких, аденокарциномы желудка, карцинома молочных желез, различные виды опухолей соединительных тканей, системные заболевания крови. При длительном воздействии высоких концентраций винилхлорида отмечается резкое сокращение жизни промышленных рабочих. Однако в докладе экспертов ВОЗ указывается на необходимость осторожного отношения к результатам эпидемиологических работ. Убедительных данных о влиянии окружающей среды, загрязненной вин ил хлоридом, на здоровье общих групп населения пока нет.

Фталаты. В последние годы эти токсичные вещества в связи с широким их использованием привлекают все большее внимание. Фталаты используют в качестве пластификаторов при изготовлении различной посуды, игрушек, медицинских изделий (систем переливания крови) из синтетических полимеров, а также при производстве лаков, парфюмерии, репеллентов против насекомых. Эти вещества легко абсорбируются в кишечнике человека не только при пероральном поступлении, но и при попадании с воздухом и через кожу. Это объясняется их низким молекулярным весом. В качестве индикаторов воздействия фталатов используют показатели их содержания в моче. Фталаты вошли в Национальную программу США по оценке влияния загрязненной окружающей среды на здоровье, населения (Environmental exposures, 1998). По данным этого исследования содержание фталатов в моче оказалось выше у лиц с меньшим доходом и более низким уровнем образования, что, вероятно, объясняется использованием ими посуды из синтетических материалов..

Заболеваемость и ее причины

На заболеваемость могут оказывать влияние тысячи факторов. В последние десятилетия наблюдается увеличение распространенности болезней отдельных нозологических форм, которое обусловлено загрязнением окружающей среды. К таким экозависимым заболеваниям относят новообразования, заболевания эндокринной, мочеполовой системы, системы крови и кроветворных тканей, органов пищеварения, дыхания (Виноградова, 2000).

Предметом дискуссий среди профессионалов служит вклад загрязнения окружающей среды и его отдельных видов в рост заболеваемости и смертности населения, ввиду сложности взаимодействия многочисленных факторов влияния и трудностей выявления факторов заболеваний.

Болезни, вызываемые различными химическими веществами:

1. Болезни системы кровообращения: окислы серы, окись углерода, окислы азота, сернистые соединения, сероводород, этилен, пропилен, бутилен, жирные кислоты, ртуть, свинец.

2. Болезни нервной системы и органов чувств. Психические расстройства: хром, сероводород, двуокись кремния, ртуть.

3. Болезни органов дыхания: пыль, окислы серы и азота, окись углерода, сернистый ангидрид, фенол, аммиак, углеводород, двуокись кремния, хлор, ртуть.

4. Болезни органов пищеварения: сероуглерод, сероводород, пыль, окислы азота, хром, фенол, двуокись кремния, фтор.

5. Болезни крови и кроветворных органов: окислы серы, углерода, азота, углеводорода, азотисто-водородная кислота, этилен, пропилен, сероводород.

6. Болезни кожи и подкожной клетчатки: фторсодержащие вещества.

7. Болезни мочеполовых органов: сероуглерод, двуокись углерода, углеводород, сероводород, этилен, окись серы, окись углерода.

Загрязнение может оказывать самое разное воздействие на организм, которое зависит от его вида, концентрации, длительности и периодичности воздействия. В свою очередь реакция организма определяется индивидуальными особенностями, возрастом, полом, состоянием здоровья человека. В целом более уязвимы дети, больные, лица, работающие во вредных производственных условиях, курильщики. Все же многократно зарегистрированные и изученные явления повышенной смертности и заболеваемости в районах с высоким загрязнением атмосферы свидетельствуют об очевидности и массовости такого воздействия от загрязнения окружающей среды.

По оценкам экспертов Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) различают пять категорий реакций состояния здоровья населения на загрязнение окружающей среды: повышение смертности; повышение заболеваемости; наличие функциональных изменений, превышающих норму; наличие функциональных изменений, не превышающих норму; относительно безопасное состояние (Мониторинг, 2007).

Эти категории можно рассматривать как относительные показатели, совокупно характеризующие состояние здоровья человека и качество окружающей среды. Показателем здоровья, в первую очередь, является количество здоровья, т.е. средняя ожидаемая продолжительность жизни. Если иметь в виду этот показатель, то к числу наиболее важных факторов экологического риска относят: загрязнение атмосферы и загрязнение питьевой воды.

В организме человека развиваются острые или хронические отравления, а также имеют место отдаленные болезнетворные патологические процессы в зависимости от дозы, времени и характера воздействия химических загрязнений. Кратковременное поступление в организм больших количеств токсических веществ приводит к развитию клинически выраженного патологического процесса – острого отравления. Такие отравления подразделяются на легкие, средней тяжести и тяжелые. Последние иногда заканчиваются смертельным исходом.

Отравления обусловлены систематическим или периодическим поступление в организм сравнительно небольших количеств токсичных веществ называются хроническими отравлениями. Эти отравления редко имеют ярко выраженную клиническую картину. Их диагностика весьма сложна, так как одно и тоже вещество у одних лиц вызывает поражение печени, у других – кроветворных органов, у третьих – почек, у четвертых – нервной системы. Только незначительное число химически загрязнителей при воздействии в малых дозах вызывают строго специфический патологический процесс, подавляющее же большинство дает так называемый общетоксический эффект.

Под «отдаленными последствиями» или «отдаленным эффектом» влияния химических загрязнителей понимается развитие болезнетворных процессов и патологических состояний у людей, имеющих контакт с химическими загрязнителями среды обитания в отдаленные сроки их жизни, а также в течение жизни нескольких поколений их потомства. Патологические явления в нервной системе в отдаленный после химических воздействий период вызывают такие болезни как паркинсонизм, полиневриты, парезы и параличи, психозы; в сердечнососудистой системе – инфаркты, коронарную недостаточность и т. д. (Протасов, Молчанов, 2001). Отдалёнными эффектами являются канцерогенез (образование злокачественных новообразований), мутагенез (нарушения на генетическом уровне), эмбриотропное (на плод) действие ядов. По статистике смертности можно судить о значении отдаленных эффектов: от сердечно-сосудистых патологий (около 50%), от злокачественных образований (около 20%) в промышленно развитых городах.

Наиболее чувствительными органами к воздействию атмосферного загрязнения являются органы дыхательной системы. Токсикация организма происходит через альвеолы легких, площадь которых (способная к газообмену) превышает 100 м². В процессе газообмена токсиканты поступают в кровь. Твердые взвеси в виде частиц различных размеров оседают в различных участках дыхательных путей.

Заключение

К наиболее токсически опасным веществам относятся свинец, ртуть, кадмий, диоксины, полициклические ароматические углеводороды, летучие органические соединения, фтор и фторсодержащие соединения, стирол, хлористый водород, аммиак, метилмеркаптан, фенол.

Все перечисленные вещества оказывают существенное влияние на здоровье человека, причем степень выраженности воздействия зависит от концентрации, периодичности и времени воздействия вещества, а также состояния окружающей среды, возраста, пола и состояния организма самого человека. Так, в большей степени уязвимы дети, больные, лица, работающие во вредных производственных условиях, курильщики.

Доказательством прямой корреляции между состоянием окружающей среды и здоровьем человека являются отмеченное повышение смертности и заболеваемости в районах с высоким загрязнением атмосферы.

Все токсичные вещества отличаются избирательностью оказанного воздействия. Так, окислы серы, окись углерода, окислы азота, сернистые соединения, сероводород, этилен, пропилен, бутилен, жирные кислоты, ртуть, свинец способствуют развитию болезней системы кровообращения, поражая сердце и сосуды. При отравлении хромом, сероводородом, двуокисью кремния и ртутью возникают заболевания нервной системы и органов чувств, а также психические расстройства. Повышение содержания в атмосферном воздухе таких веществ, как пыль, окислы серы и азота, окись углерода, сернистый ангидрид, фенол, аммиак, углеводород, двуокись кремния, хлор, ртуть вызывает заболевания органов дыхания и пищеварительной системы.

Литература

1. Агаджанян Н.А., Турзин П.С., Ушаков И.Б. Общественное и профессиональное здоровье и промышленная экология // Медицина труда и пром. экология. - 1999. - № 1. - С. 1-9.

2. Борисов Б.М. К вопросу об оценке состояния здоровья населения в условиях антропогенного загрязнения окружающей среды // Экология пром. пр-ва. - 1999. - № 1. - С. 31-36.

3. Голдовская, Л.Ф. Химия окружающей среды / Л.Ф. Голдовская. - М.: Мир, 2007. - 294 с.

4. Государственная политика и проблема хронических неинфекционных болезней / Пер. с англ. - М.: Весь Мир, 2008. -212 с.

5. Добровольский В.В. Основы биогеохимии. Учеб. пособие для геогр., биол., геол., с.-х. спец. вузов. М., Высш. шк., 1998 – 413 c.

6. Енисейская Н.А. Государственный контроль в области обращения с отходами производства и потребления / Под ред. М.М. Бринчука. - М.: Маска, 2008. - 211 c.

7. Келина Н.Ю. Безручко Н.В. Экология человека: Учеб. пособие. - Р-н/Д: Феникс, 2009. - 395 с.

8. Ким А.М. Химическая экология человека: Метод. пособие. - Новосибирск: Изд-во НГПУ, 1997. - 198 с.

9. Максимова Т.М., Белов В.Б., Лушкина Н.П. и др. Состояние здоровья, условия жизни и медицинское обеспечение детей в России. - М.: Per Se, 2008. - 367 с.

10. Новиков, Ю.В. Экология, окружающая среда и человек / Ю.В. Новиков - М.: ФАИР-ПРЕСС, 2002. - 550 с.

11. Окружающая среда: Энциклопедический словарь-справочник: 1500 терминов: в 2 т. / Пер. с нем. Е.М. Гончаровой и др.; Ред. Е.М. Гончарова. - М.: Прогресс, 1999.- Т. 1-2.

12. Окружающая среда. Оценка риска для здоровья (мировой опыт) / С.Л. Авалиани, М.М. Андрианова, Е.В. Печенникова, О.В. Пономарева. - М., 1996. - 159 с.

13. Опаловский А.А. Планета Земля глазами химика. М., Наука, 1990. – 224 с.

14. Панов В.И., Сараева Н.М., Суханов А.А. Влияние экологически неблагоприятной среды на интеллектуальное развитие детей. - М.: URSS, 2007. - 224 с.

15. Прохоров Б.Б. Здоровье детей и загрязнение окружающей среды // Проблемы прогнозирования. - 1997. - № 1. - С. 109-118.

16. Ревич Б.А. Загрязнение атмосферного воздуха городов России как причина изменений состояния здоровья людей // Бюллетень Центра экологической политики России, 1999, 6: 19–21.

17. Ревич Б.А. Опасность токсикантов для здоровья // Экологический Атлас России. М., «Карта», 2002: 104–105.

18. Ревич Б.А. Экологически зависимые изменения здоровья населенияРоссии. // Материалы международной конференции "Человечество и окружающая среда". М., МГУ. – 2004.

19. Романов В.И., Романова Р.Л. Выбросы вредных веществ и их опасности для живых организмов. - М.: Физматкнига, 2009. - 376 с.

20. Стадницкий, Г.В. Экология / Г.В. Стадницкий. - СПб.: Химиздат, 2001. -283 с.

21. Тетиор А.Н. Городская экология: Учеб. пособие для студентов вузов. – Академия, 2008. - 331 с.

22. Чверткин Н.С., Рязанцева А.В., Лукашина Г.В., Заломнова О.Н. Экологические проблемы охраны водных ресурсов России: Учеб.-метод. пособие. - М.: МГИУ, 2008. - 59 с.

23. Человек и природа: экологическая история / Под общ. ред. Д. Александрова и др. - СПб.: Алетейя, 2008. - 348 с.

24. Человек и среда его обитания. Хрестоматия. Под ред. Г.В. Лисичкина и Н.Н.Чернова. М., Мир, 2003 – 460 с.

25. Щедрина, А.Г. Онтогенез и теория здоровья: методологические аспекты / А.Г. Щедрина; Новосибирская государственная медицинская академия [и др.]. – Новосибирск: издательство СО РАМН, 2003. - 164 с.

26. Environmental exposures to lead and urban children’s blood lead levels / B. Lanphear, D. Burgoon, S. Rust et al. // Environ. Res. A. - 1998. - Vol. 76, № 2 - P. 120-130.

27. Payment P., Hartemann P. Les contaminants de l’eau et leurs effets sur la santй // Rev. sci. eau. - 1998. - Num. spec. - P. 199-210.

28. Viegi G., Enarson D.A. Human health effects of air pollution from mobile sources in Europe // Int. J. Tuberc. and Lung Disease. - 1998. - Vol. 2, N 11. - P. 947-967.