Ішемічна хвороба серця — збірне поняття, являє собою групу захворювань, в основі яких лежить абсолютна або відносна недостатність коронарного кровообігу, тому ішемічна хвороба — це коронарна хвороба серця. Ця хвороба, як «самостійне захворювання» виділена Всесвітньою організацією охорони здоров'я в 1965 р. в зв'язку з великим соціальним значенням. Зараз ішемічна хвороба настільки широко розповсюджена в усьому світі, особливо в економічно розвинутих країнах, що можна говорити про її епідемію. Небезпека ішемічної хвороби — раптова смерть. На її долю припадає біля 2/3 випадків смерті від серцево-судинних захворювань; хворіють частіше чоловіки віком 40—65 років.

Етіологія і патогенез. Серед безпосередніх причин розвитку ішемічної хвороби серця слід назвати тривалий спазм, тромбоз або тромбоемболію коронарних артерій серця і функційну перенапругу міокарда в умовах атеросклеротичної оклюзії цих артерій. Однак це лише місцева причина розвитку ішемії та некрозу серцевого м'язу і його наслідків. Ними не вичерпується етіологія ішемічної хвороби серця, генетично пов'язаної з атеросклерозом і гіпертонічною хворобою. Етіологічні фактори атеросклерозу і гіпертонічної хвороби і, перш за все, психоемоційна перенапруга, яка призводить до ангіоневротичних порушень, є також і етіологічними факторами ішемічної хвороби серця. Тому атеросклероз, гіпертонічна та ішемічна хвороби серця «йдуть поруч». Лише в рідких випадках при ішемічній хворобі серця не буває атеросклерозу коронарних артерій серця [3; 5; 11; 20; 27].

Патогенетичні фактори ішемічної хвороби, атеросклерозу і гіпертонічної хвороби також спільні. Серед них основні: 1) гіперліпідемія; 2) артеріальна гіпертензія; 3) надмірна маса тіла (ожиріння); 4) малорухливий спосіб життя; 5) куріння; 6) порушення толерантності до вуглеводів, в особливості цукровий діабет; 7) сечокислий діатез; 8) генетична схильність; 9) належність до чоловічої статі.

Патогенетичні фактори ішемічної хвороби епідеміологами розцінюються як фактори ризику, тобто показники можливості розвитку інфаркту міокарда як головного прояву ішемічної хвороби серця в певний проміжок часу (здебільше 10 років) у певної групи населення (як правило 1000 чоловіків). Так «передбачальна» цінність гіперліпідемії становить 21 %, а сума таких факторів, як гіперліпідемія, артеріальна гіпертензія, куріння і надмірна маса тіла — 44 %, тобто майже у половини обстежених осіб з чотирма факторами ризику протягом 10 років розвивається ішемічна хвороба серця.

Гіперліпідемія як патогенетичний фактор ішемічної хвороби серця має значення не тільки для розвитку коронарного атеросклерозу — морфологічної основи хвороби, а й для утворення тромбів, оскільки тромбозу коронарних артерій, як правило, передує хвиля ліпідоза, пов'язана з атеросклеротичною кризою. Зрозумілим стає значення при ішемічній хворобі серця цукрового діабету, який супроводжується гіперліпідемією.

Артеріальна гіпертензія в ґенезі інфаркту міокарда має важливу і неоднозначну роль. Вона ускладнює перебіг атеросклерозу, в тому числі і коронарних артерій серця, призводить до функційного обтяження міокарда, сприяє розвитку плазморагічних, геморагічних і тромбоемболічних змін.

Надмірна маса тіла і малорухливий спосіб життя створюють загальні й місцеві передумови обмінного, а куріння — вазомоторного характеру, сприяє розвитку ішемії міокарда та її наслідків [8; 20; 27].

Класифікація. Слід пам'ятати, що ішемічна хвороба серця генетично пов'язана з атеросклерозом і гіпертонічною хворобою. Це серцева форма атеросклерозу і гіпертонічної хвороби, яка проявляється ішемічною дистрофією міокарда, інфарктом міокарда, кардіосклерозом.

Ішемічна хвороба серця перебігає хвилеподібно і нерідко супроводжується коронарними кризами, тобто епізодами гострої (абсолютної) коронарної недостатності, які виникають на фоні хронічної (відносної) недостатності коронарного кровообігу. В зв'язку з цим розрізняють гостру і хронічну форми ішемічної хвороби серця. Гостра ішемічна хвороба серця морфологічно проявляється ішемічною дистрофією міокарда та інфарктом міокарда; хронічна ішемічна хвороба серця — кардіосклерозом (дифузним дрібноосередковим і післяінфарктним великоосередковим), який в ряді випадків ускладнюється хронічною аневризмою серця.

Ішемічна дистрофія міокарда, або гостра осередкова дистрофія міокарда, розвивається при відносно короткочасних епізодах коронарної кризи, коли виникають характерні зміни електрокардіограми, але ферментемія (підвищення активності трансаміназ, лактатдегідрогенази та ін.) відсутня, що є одним із доказів відсутності некрозу міокарда.

При цьому міокард в'ялий і блідий, в ділянках ішемії іноді пістрявий і набряклий. В коронарній артерії нерідко знаходиться свіжий тромб.

Мікроскопічна діагностика осередків ішемічної дистрофії можлива за допомогою солей тетразолія, телуриту калію. В ділянках ішемії, де активність окислювально-відновних ферментів різко знижена, зерна фармазону і відновлений телур не випадають, тому осередки ішемії виглядають світлими на темному фоні незміненого міокарда.

При мікроскопічному дослідженні знаходять паретичне розширення капілярів, стази, набряк інтерстиційної тканини. До цих змін можливе приєднання крововиливів і лейкодіапедезу, скопичення лейкоцитів по периферії зони ішемії. М'язові волокна втрачають зчерченість, позбавлені глікогену; вони інтенсивно офарблюються еозином, фуксином, піроніном і реактивом Шифа, що свідчить про некробіотичні зміни. Пофарбовані акридиновим оранжевим, вони дають при люмінесцентно-мікроскопічному дослідженні не оранжеве, а зелене світіння, що дозволяє відрізнити зону ішемії від інтактного міокарда.

Ранні електронно-мікроскопічні та гістохімічні зміни зводяться до зменшення кількості гранул глікогену, зниження активності окислювально-відновних ферментів (особливо дегідрогеназ і діафораз), набухання і деструкції мітохондрій і саркоплазматичної сітки. Зміни, пов'язані з порушенням тканинного дихання, посиленням анаеробного гліколізу і роз'єднанням дихання і окислювального фосфорилювання, з'являються вже через декілька хвилин від початку ішемії. Важлива роль в первинних ішемічних змінах ультраструктур міокарда належить визволенню катехоламінів та іонним зрушенням (втрата магнію, калію і фосфору, накопичення натрію, кальцію і води), які визначають гідропічно-деструктивні зміни ультраструктур в більш пізній строк ішемії міокарда.

Ускладненням ішемічної дистрофії міокарда частіше всього є гостра серцева недостатність, вона ж стає і безпосередньою причиною смерті. Тому клініцисти, як правило, визначають цю форму ішемічної хвороби серця як «гостра серцева недостатність» [9; 18; 20; 27].