Вирусы, введенные в растение путем механической инокуляции, медленно распространяются по непроводящей ткани от первично зараженных клеток к соседним. Скорость распространения ВТМ составляет примерно 1 мм в день, а иногда и меньше. По-видимому, вирус, попавший в клетку, сначала в ней размножается, а затем уже проникает в соседние клетки по межклеточным канальцам, или плазмодесмам. Прежде чем ВТМ начинает двигаться из первично зараженной клетки в соседнюю, проходит несколько часов. Из одной клетки в другую могут мигрировать как интактные вирионы, так и вирусная РНК ; с помощью электронной микроскопии вирионы были обнаружены в плазмадесмах. По тканям растения могут распространяться также и вирионы, неспособные к созреванию.

Когда вирус попадает в проводящую ткань либо из соседних паренхимных клеток, либо непосредственно вводится туда насекомым - переносчиком, он быстро движется сначала по жилкам, затем по черешку листа и, наконец, попадает в стебель. В принципе вирус может распространиться по всему растению, причем степень генерализации процесса зависит как от свойств вируса - хозяина. Большинство вирусов, переносимых механически, относится к числу гистологически “неограниченных” вирусов, а это означает, что они могут проникать почти во все ткани зараженного растения. Как правило, первыми атакуются вирусом активно растущие ткани и корни. Перенос вируса на значительные расстояния происходит главным образом по флоэме вместе с током пластических веществ, хотя вирусы могут мигрировать и по водопроводящей ткани растения - ксилеля. Вирусы могут перемещаться вместе с водным раствором органических веществ по членикам ситовидных трубок флоэмы, но это не обязательно приводит к заражению вирусом этих клеток. Однако некроз флоэмы при вирусных болезнях растений - отнюдь не редкое явление, доказательством чего может служить некроз этой ткани, вызываемый вирусом скручивания листьев картофеля. Перенос вирусов семенами наблюдается редко, а перенос пыльцой - еще реже. Особенности процесса морфогенеза цветка, очевидно, таковы, что они препятствуют проникновению вируса в гаметы. Вообще же клетки апикальных меристем, зараженных вирусом растений, как правило, содержат мало вируса, а иногда и вовсе свободны от вирусных частиц.

Степень распространения вируса по зараженному растению определяется ответной реакцией зараженных клеток на инфекцию, а сама эта реакция может быть весьма различной. К наиболее выраженным ее проявлениям относятся некротические поражения. В этом случае клетки погибают так быстро, что часто даже не успевают передать вирус соседним клеткам. Обнаружено, что при некротической вирусной инфекции в клетках повышается уровень полифенолоксидазы.

К наиболее выраженным проявлениям реакции растений на заражение вирусом относятся почти бессимптомные инфекции, обнаруживаемые лишь по очень слабым симптомам или благодаря тому, что вирус, не причиняющий явного вреда одним растениям, вызывает заболевания других. В этих случаях зараженные клетки повреждаются незначительно и, как правило, сохраняют способность к делению. Типичной реакцией клеток растений на заражение некоторыми вирусами является интенсивное их деление и даже опухолевая трансформация. Механизм опухолеродного действия вируса раневых опухолей пока остается неизвестным. Неясно также, какую роль в этом процессе играет пфанение растении. Следует учитывать возможность совместного действия гормонов растений с вирусами (синергизм) в процессе индукции и стимуляции роста опухоли. Большая часть изменений обменных процессов наблюдаемых при вирусных болезнях растений, вероятно возникает в результате побочных воздействий, оказываемых вирусной инфекцией на процессы фотосинтеза, дыхания, регуляции роста, а также тракспорта воды, пластических и других веществ. Нарушения регуляции роста приводят к морфогенетическим аномалиям самой различной значимости - от мозаичности листьев и цветков до некротических поражений и аномальной пролиферации побегов и образования опухолей. В местах некротических поражений часто накапливаются некоторые вещества типа скополетина - флуоресцирующего ароматического соединения, однако доказательства специфической роли вируса в биосинтезе этих веществ пока отсутствуют.