Министерство Сельского Хозяйства
Московская Государственная Академия Ветеринарной Медицины и Биотехнологии
Кафедра внутренних незаразных болезней
Шувалова Екатерина Дмитриевна
Выпускная квалификационная работа
Динамика эпидемиологии мочекаменной болезни кошек и собак в условиях мегаполиса
Научный руководитель:
доктор ветеринарных наук,
профессор Денисенко В.Н.
Исполнитель:
студентка 5-го курса
Шувалова Е.Д.
Москва – 2003 г.
С О Д Е Р Ж А Н И Е
Введение…………. ……………………………………………………….… 3
I . Обзор литературы
1.1.Патогенез и коллоидная теория камнеобразования…………. 6
1.1.2.Теория антагонистических ионов …………………………..8
1.1.3.Теория органической матрицы ……………………………. 8
1.2.Механизм зарождения мочевых камней..…………………. ...9
1.2.1.Генез мочевых камней …………………………………… 11
1.2.2.Образование щавелевых камней …………………………..12
1.2.3.Формирование уратных камней …………………………...12
1.2.4.Образование фосфатных камней ………………………….14
1.2.5.Причины конкрементообразования ………………...……..16
1.3.Этиология мочекаменной болезни …………………………. 17
2.Диагностика уролитиаза ………………………………..….…. 21
2.1.Рентгенографическое исследование мочевого тракта … ….21
2.2.Ультразвуковая диагностика уролитиаза …………………. 24
2.3.Патологоанатомические изменения …...……………………27
2.4.Камни мочевого тракта …………………………………..…..28
3.Лечение уролитиаза …………………………………………....32
3.1.Консервативное лечение …………………………...…...…. 33
3.2.Оперативное лечение ……………………………………… 37
3.3.Профилактика рецидива …………………………………… 40
I . ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.
1.1. Патогенез и коллоидная теория камнеобразования.
Несмотря на значительный прогресс в изучении мочекаменной болезни и наличие обширной литературы, посвященной данной проблеме, вопрос о происхождении камней в мочевыводящих путях все еще остается одним из наиболее сложных и окончательно нерешенным.
Согласно коллоидной теории или теории коллоидной защиты, основоположником которой является Orth (1871, 1875), возникновение конкрементов в мочевых путях представляет собой сложный физико-химический процесс, в основе которого лежит нарушение равновесия между коллоидами и кристаллоидами мочи. Что в свою очередь приводит к неизбежному адсорбционному накоплению солей и выпадению их в осадок с последующей атипичной кристаллизацией вокруг кристаллизационного центра.
Сторонники теории коллоидной защиты (Prien, Philipsborn, Colby, Scnade, Lichrwitz и др.) рассматривают мочу, как сложный, перенасыщенный кристаллоидами, раствор, содержащий в себе также мелкодисперсные белковые частички - коллоиды, наличие которых в моче при нормальных условиях доказали Lichtwithz (1944), Scnade (1909), Butt (1956).
Защитные коллоиды мочи представляют собой разновидность мукопротеидов, так называемые мукополисахариды, или высоко молекулярные полисахариды, содержащие белковый компонент - аминосахар (И. Е. Тареева 1985). К ним относят альбумины, глобулины, нуклеоальбумиды, муцин, муцинонуклеиновую и гиолуроновую кислоты. Исследования, проведенные Boyce, Garvey и Norfleet (1954 1955), показали, что в моче животного с мочекаменной болезнью содержится в одиннадцать раз больше коллоидного материала, чем в моче здорового, Следует отметить, что коллоиды урины являются продуктом естественного распада эпителия почечных канальцев, поэтому поражение их может влиять на коллоидный состав мочи.
При наличие в моче достаточного количества защитных коллоидов тенденция к кристаллообразованию тормозится по причине наличия химического взаимоотношения между коллоидами и солями (коллоидные частички окружают молекулы кристаллоидов отрицательными электронными зарядами и не допускают выпадение кристаллоидов из раствора). Кроме того, защитные коллоиды препятствуют конгломерации мельчайших частиц, а если таковая происходит, они обволакивают первичные мелкие кристаллы и создают неблагоприятные условия для превращения их в основу будущего камня (З.С. Вайнберг 1971).
В случае недостаточной концентрации защитных коллоидов (дисколлоидоурии) развивается недостаточная растворимость кристаллических веществ, и создаются благоприятные условия для их выпадения в осадок и выкристаллизовывания.
При нарушении равновесия коллоидно-кристаллоидной системы лиофильные мукополисахариды теряют отрицательный электрический заряд, превращаются в лиофобные и приобретают способность склеивать кристаллы (Кисилева А.Ф. 1978).
Основной причиной возникновения дисколлоидоурии следует считать недостаточное образование защитных коллоидов почечными элементами вследствие нарушения функций почек, обусловленное расстройством в них кровообращения и нарушение лимфотока (И.Е. Тареева 1985).
При нарушении системы защитных коллоидов или при отсутствии таковой возникает так называемый феномен седиментации: образуются большое количество аморфных или кристаллизационных образований, не связанных между собой (З.С. Вайнберг 1971)
После появления кристаллизационного центра будущего конкремента дальнейшее осаждение солей будет зависеть от концентрации водных ионов (pH), содержания основной соли и других солей и, наконец, от количественного и качественного состава мочевых коллоидов.
Образование щавелевокислых камней.
С учетом разнообразия возможных факторов, вызывающих уролитиаз, формирование оксалатсодержащего камня можно представить следующим образом. Организм плотоядных животных не способен самостоятельно усваивать такие пищевые волокна, как крахмал, целлюлоза, гемицеллюлоза. Частичное расщепление этих веществ происходит под действием ферментов, которые выделяют населяющие кишечник микроорганизмы. Микрофлора кишечника способствует расщеплению полисахаридов с образованием гексоз. Глюкоза, например, при ферментативном катализе окисляется до пировиноградной кислоты:
-4H
C6 H12 O6 ¾® 2 CH3 COCOOH
При окислении пировиноградной кислоты может образоваться щавелевая кислота.
+4O
CH3 COCOOH ¾® H2 C2 O4 + CO2 + H2 O
Оксалурия (повышенная экскреция щавелевой кислоты) способствует образованию зародышей оксалата Ca, но они легко вымываются уриной из мочевыводящих путей. Однако любые нарушения оттока мочи могут дать возможность кристаллическому зародышу (микролиту) прикрепиться к уротелию почечной лоханки или чашечки. Это повлечет за собой защитную реакцию организма, направленную на предохранение тканей от появившегося раздражителя в виде увеличения содержания в моче мукополисахаридов, которые обволакивают микролит (В.И. Каткова 1995). Гиалуроновая кислота - гетерополисахарид, молекула которого состоит из остатков N - ацетил - Д глюкозоамина и Д - глюкоуроновой и уксусной кислот:
В организме животных и человека гиалуроновая кислота играет роль защитного коллоида. При взаимодействии бактериальных ферментов (в нормальной моче их содержание достигает 10² - 10 в 1 мл.) происходит деполимеризация мукополисахаридов с образованием гексоз. Последние подвергаются дальнейшему окислению с образованием щавелевой кислоты. Щавелевая кислота с ионами кальция дает нерастворимый осадок оксалата кальция. ¯
Ca² + C2 O4 ¾® Ca C2 O4 ¯
Образование фосфатных камней.
Фосфатные зародыши начинают формироваться при перенасыщении урины камнеобразующими компонентами, однако, фасфатурия (повышенная экскреция фосфатов) сама по себе не всегда ведет к формированию конкремента. Своего рода “пусковым механизмом”, ведущим к фосфатному уролитиазу, является патогенная флора, продуцирующая фермент - уреазу. (Clapham 1990).
Уреазопродуцирующая флора (вульгарный протей, синегнойная палочка, некоторые штаммы стафилококков) мочевого тракта, разлагая мочевину, повышает значение pH мочи вследствие выделения аммиака:
уреаза + H2 O
N H2 CONH ¾¾¾¾¾¾¾® 2 NH3 + CO2
NH3 + H2O ® N H4O H
чем способствует возникновению фосфатных зародышей. Таким образом, формируется аморфный фосфат кальция.
Аморфный фосфат кальция, в свою очередь является хорошей питательной средой для бактерий и поэтому способствует их размножению и росту. Обладая фосфатазной активностью, они усваивают фосфор в виде ионов PO³. Этот фосфат - ион и ионы Ca² , соединяясь, формируют кристаллическую фазу - апатит; аморфный фосфат Ca в этом случае выполняет роль кристаллизационной среды. Таким образом, бактерии как бы запускают механизмы автокаталитического процесса (В.И. Коткова 1995).
Естественная реакция организма на бактериальную инфекцию - это образование защитного эксудата, состоящего из ферментов, лейкоцитов, различных антител белковой природы (альбуминов, глобулинов). В альбуминах много аспарагиновой и глуталиновой аминокислот, а в глобулинах - глицина. Под действием бактериальных ферментов глицин, фосфолируясь, превращается в фосфосерин. Аспарагиновая и глютаминовая кислоты, дезаминируясь, образуют аммиак. При наличии в урине ионов Mg² в среде будут формироваться кристаллы струвита (В.И.Каткова 1995).
Наряду с кристаллами струвита в фосфатных камнях формируются единичные кристаллы оксалата Ca. Это объясняется тем, что при дезаминировании глицина возможно образование глиоксалиевой кислоты:
CH2 - COOH COH
½ H2 O ® ½ + NH 3 +H2 O2,
NH2 COOH
которая окислятся до щавелевой кислоты.
COH COOH
½ + O ® ½
COOH COOH
следует заметить, что формирование фосфатных камней также связано с обменом фосфопептидов - фосфоримированных промежуточных продуктов белкового обмена. Например, моноаминомонокарбоновые кислоты серин и треонин способны фосфоримироваться под контролем специфических протеиназ:
COOH COOH
½ фосфорилирование ½
H2 N ¾ CH ¾¾¾¾¾¾® H2N ¾ CH
½ ½
CHOH CH ¾ O ¾ PO3 H2
½ ½
CH3 CH3
треонин фосфотреонин
Кроме того, фосфосерин и фосфотреонин поступают в организм с пищей (молоко, рыба, яйца), а фосфосерин также синтезируется в желудочно-кишечном тракте.
Замечено, что при переваривании белка казеина образуются фосфопептиды, которые эффективно связывают ионы Сa. Возможно, подобные комплексы образуются и в мочевых путях, что может стать предпосылкой фосфатного уролитизаза (В.И. Каткова 1995). Таким образом, можно допустить, что апатит образуется при взаимодействии ионов Ca² ионами PO , продуцированными бактериями, а кристаллы струвита формируются при взаимодействии ионов Мg² , NH4 и РО .
1.2.4 Причины конкрементообразования.
Механизм образования камней в мочевыводящих путях предусматривает наличие в моче следующих факторов:
· стойкое отклонение реакции мочи в ту или иную сторону, ведущее к изменению ее химизма и выпадению в осадок тех или иных камней.
· содержание в моче некоторого количества коллоидов или организованных белковых субстанций (сгустки крови, фибрин, эпителия т.п.), служащих основой для отложения кристаллов.
· перенасыщение мочи солями, из которых затем растет и формируется кристалл.
· снижение или отсутствие в моче веществ, ингибирующих образование кристаллов.
· проникновение в мочевые пути бактериальной инфекции.
А Экзогенные факторы
Диетический фактор.
Концентрация мочевины в моче прямо зависит от содержания протеинов в рационе животного. Поэтому избыточное потребление белковой пищи (в говядине - 16,7 % белка, в курице -19 %, в рыбе - 18,5 %, в твороге - 16,7 %) при нарушении в организме пуринового обмена приводит к развитию мочекислого уролитаза. Пониженное содержание белка оказывает благоприятное воздействие, так как позволяет уменьшить количество субстрата доступного для роста бактерий. Вегетарианская молочнокислая диеты приводят к развитию щелочного уролитаза.
Развитию мочекаменной болезни также способствует гиповитаминоз A. Недостаточное содержание витамина А в организме животных чаще всего связано с недостаточным поступлением витамин А содержащих продуктов (морковь, растительное масло и др.) Нередко А-авитаминоз наблюдается и при достаточном содержании витамина А в рационе, что обусловлено нарушением всасываемости желудочно-кишечного тракта, а также неспособностью печени преобразовывать бетта-каратин в ретинол (А.С. Сержанин 1972).
Недостаток витамина А в организме животных оказывает непосредственно на эпителиальные клетки мочевыводящего тракта и проявляется в виде повышения числа десквамирующих клеток. (З.С. Вайнберг 1971).
Б. Эндогенные факторы.
Гормональный дисбаланс.
· Гиперпаратиреоидизм.
Уровень кальция в крови регулируется гормоном паращитовидных желез (паратгормоном), недостаточная функция которых сопровождается понижением количества кальция в крови. И наоборот, избыточный выброс гормона вызывает повышение концентрации кальция в крови и моче. Паратгормон играет двоякую роль в кальций - фосфорном обмене. С одной стороны, он усиливает выделение фосфоры и уменьшает его реабсорцию в почечных канальцах. С другой - усиливает выделение солей кальция из костной ткани. Экскреция фосфатов увеличивается пропорционально повышению уровня паратгормона в крови. Потеря фосфатов приводит к мобилизации из костей соединений фосфора. Поскольку последние являются одновременно солями кальция, идет освобождение кальция и повышение его концентрации в моче и крови (Е.М. Тареева 1985).
· Андрогены и эстрогены
Роль половых гормонов в процессе конкремент-образования невыяснена. Uheir (1960) в эксперименте над крысами, которым подкожно вводили эстроген, доказал влияние данного гормона на генез уролитов. Однако Greschon (1996) и Fels (1969) считают, что эстрогены не только не способствуют камнеобразованию, но и тормозят его. Исследования, проведенные Jahnson (1959)дали основание полагать, что андрогены способствуют формированию и росту конкремента.
Анатомические особенности.
К анатомическим особенностям у котов можно отнести специфику строения уретрального канала, который представляет собой узкую длинную трубку с S - образным изгибом перед os penis, где происходит торможение мочи, что создает условия для отложения кристаллов и дальнейшего формирования конкремента. Предрасполагающим факторам камнеобразования может стать относительно малый диаметр мочеиспускательного канала вследствие кастрации в раннем возрасте.
Инфекция.
Проникновение инфекционального агента в мочевыводящую систему возможно тремя путями: а) гематогенно - из отдаленных источников, б) лимфогенно - из органов половой сферы, кишечника, в) восходящим путем - из мочеиспускательного канала.
Влияние инфекции на процесс камнеобразования сводится к трем основным моментам (З.С. Вайнберг 1971):
- инфекционный агент, будучи достаточно вирулентным, вызывает воспалительные изменения мочевыводящей системы. О чем свидетельствуют физико-химические показатели мочи: нарушение соотношения гидрофильных и гидрофобных коллоидов, изменение поверхностного натяжения, уменьшение поверхностного натяжения, уменьшение растворимости минеральных веществ, появление десквамированного эпителия и др.
- формирование вокруг микроорганизмов слизи, которая вместе с отторгнутыми клетками эпителия образуют ядро будущего конкремента.
- инфицированная моча приобретает стойкую pH. Так, Proteus, Pseudomonas и Klebsiella ферментативно расщепляют мочевину до воды и аммиака, что приводит к ощелачиванию мочи до 7,5 -9 (Г.Р. Бородулин, О.Л. Тиктинский 1980).
Уролитиаз и инфекции влияют друг на друга. С одной стороны, конкремент как инородное тело вызывает структурные изменения и препятствует пассажу мочи, создавая условия для развития новых популяций микроорганизмов. С другой стороны, наличие инфекции в мочевыводящей системе, увеличивает вероятность камнеобразования. (А.Г. Агаджанян 1972).
1.4. Диагностика уролитиаза.
Диагностика мочекаменной болезни мелких домашних животных производится на основе клинической картины, анализе содранного анамнеза и изучении солевого осадка мочи. Дополнительные сведения о месте локализации, форме, размере и количестве конкрементов могут быть получены с помощью рентгеновского и ультразвукового обследования животного. В летальных случаях производят вскрытие.
Консервативное лечение.
Консервативное лечение мочекаменной болезни показано при небольших конкрементах и песке, которые могут отойти самопроизвольно; когда камень не вызывает нарушение оттока (пассажа) мочи; наличие хронической инфекции; после хирургического удаления уролита, с целью не допустить рецидива.
К консервативному методу лечения относят ряд терапий:
1. Болеутоляющая и спазмолитическая
2. Противовоспалительная (антибактериальная)
3. Общеукрепляющая
4. Диетотерапия
Лечение казуальной анурии
Лечение казуальной анурии заключается в мерах, направленных на более раннее восстановление пассажа мочи, и в проведении противовоспалительной терапии.
Отток мочи восстанавливается путем катетеризации, пункции мочевого пузыря.
Катетеризация - это наиболее часто применяемый на практике метод, с использованием резиновых, эластичных и металлических катетеров. Как однократное, так и повторное введение катетера обязательно инфицирует нижний отдел мочевыводящего тракта, и обуславливает микротравму слизистой оболочки и часто открывает ворота для уросепсиса (М.Н. Жукова, 1970). В связи с этим существуют следующие показатели к применению катетеризации (М.Т. Тыналиев, 1980):
1) Экскреторная анурия в результате окклюзии мочевыводящих путей слизью, гноем, скоплением солей.
2) Экскреторная анурия вследствие окклюзии мочевого тракта мелким камнем, самостоятельное отхождение которого невозможно.
3) Тяжелое состояние животного, исключающее оперативное вмешательство, когда катетеризация может в какой-то мере улучшить состояние.
Антибактериальная терапия
Борьба с инфекцией мочи является одной из важнейших, первоочередных задач в лечении мочекаменной болезни, так как в большинстве случаев уролитиаз осложняется пиелонефритом, создающим все условия для рецидива (М.Т. Таналиев, 1980).
К антибактериальным средствам относят антибиотики, нитрофураны, сульфаниламиды. Применение сульфаниламидных препаратов при уролитиазе не желательно, т.к. они могут быть причиной анурии вследствие блокады канальцев кристаллоидами препаратов (З.С. Вайнберг, 1981).
Антибактериальную терапию целесообразно проводить до полной ликвидации, что достигается путем длительного лечения. С целью получения достаточно высокой концентрации препарата в крови и моче, их назначают в достаточных дозах, с соблюдением интервала введения и курса лечения (М.Т. Таналиев, 1980).
При остром течении назначаются антибиотики широкого спектра действия, такие как гентамицина сульфат по 4.000 ЕД. на кг веса 2 раза в день;
ампициллин натрия по 30 мл на кг;
тетрациклина гидрохлорид по 30 мл на кг;
неомицин по 30 мл на кг;
бициллин по 50.000 ЕД. 1 раз в три дня;
кламоксил по 1 мл на 10 кг 1 раз в день.
Курс лечения антибиотиками в среднем составляет 5-7 дней.
При показаниях к длительному лечению необходимо чередование в назначениях одновременно двух или трех препаратов. Этим достигается лучший бактериолитический эффект, а также снижается возможность выработки резистентных штаммов бактерий (З.С. Вайнберг, 1971).
Так же не рекомендовано местное применение антибиотиков в виде инсталляции в мочевой тракт, так как его слизистая оболочка не обладает всасывающей способностью. Следовательно, введенные антибиотики растворятся в моче и выделятся наружу.
Препараты нитрофуранового ряда: фурадонин, фурагин, фурадолидон. Курс лечения 10 дней. Они оказывают действие на граммположительную и граммотрицательную микрофлору, особенно при кислой реакции мочи.
Одновременно с антибактериальной теорией проводят дезинтоксикационную и общеукрепляющую терапию. Прежде всего это, выпойка жидкости (отвар ромашки, чай, минеральная вода и др.), внутривенное или подкожное введение 0,9 %-ного раствора хлорида натрия, 5%-ного раствора глюкозы, гемодеза до 20 мл в сутки, витаминотерапия (А, Д, Е, В1,6,12), сердечная терапия.
Профилактика рецидивов.
Поскольку удаление конкремента не является каузальным лечением, то операционное лечение должно быть дополнено медикаментозным и диетическим. Целью профилактики является предотвращение появления болезни, своевременное выявление опасности образования конкремента и ликвидация ее.
Общие мероприятия
- Обильная дача жидкости для повышения суточного диуреза (чай, отвар ромашки, минеральная вода).
- Уменьшение веса тела (не более 5 кг). Этого добиваются путем снижения калорийности рациона.
- Обеспечение неизменной работы пищеварительного тракта. В случае запоров применение слабительных, не вызывающих сдвига в балансе электролитов.
- Предупреждение охлаждения.
Диета
на результативность лечебных и профилактических мероприятий большое влияние имеет рациональное питание, с учетом данных по реакции мочи и характера солей в ее осадке.
Диета при уратных камнях.
Так как в основе возникновения уратных камней лежит нарушение пуринового обмена, из рациона частично исключают продукты с большим содержанием пуринов, идущих на образование ксантиновых оснований, из которых потом синтезируется мочевая кислота. К таким продуктам относят: внутренние органы (печень, почки, селезенка), мясо и курица. В корм рекомендовано давать в основном молочную (кефир, творог, йогурт и т.п.) и растительную пищу, способствующую ощелачиванию мочи. Мясо лучше скармливать в вареном виде, так как в навар переходит до 50 % пуринов.
Диета при оксалатных камнях
Назначенная при оксалатных камнях диета должна ограничивать поступление в организм щавелевой кислоты, большое количество которой содержится в печени, почках, чае и других продуктах; ограничивать потребление пищи, богатой кальцием (молоко, сыр, творог и др.). Необходимо присутствие в рационе продуктов с преобладанием щелочных валентностей, таких как свекла, цветная капуста, бобовые и др. Рекомендуема пища, богатая магнезией (рис, горох, отварное мясо и рыба, крупы и овощи).
Диета при фосфатных камнях
Больным животным с фосфатуролитиазом назначают режим, способствующий окислению мочи, переводу ее из щелочной реакции в кислую. При возможности необходимо исключить продукты с большим содержанием кальциевых соединений (молоко, сыр, творог, яйцо (желток), простоквашу и др.). Рекомендованы: отварная говядина, телятина, яйцо (белок), рис, морковь, овсяная крупа (в небольшом количестве), печень, капуста, рыба (угорь, щука).
II. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
Экспресс- диагностика.
Экспресс диагностика по 9 показателям: нитраты, реакция мочи, белок, глюкоза, осмоляльность, уробигиноген, билирубин, кетоны, гемоглобин проводится индикаторными полосками “Nanofan” чешского производства.
Ход определения. Полоску опускают на 1-2 секунды в исследуемую мочу. Через 1 минуту изменившейся цвет тестеров сравнивают с цветной шкалой, имеющейся на упаковке.
Получение осадка.
Для выявления в моче веществ, находящихся во взвешенном состоянии, мочу наливают в конический сосуд и дают отстояться.
Для ускорения получения осадка применяют центрифугирование исследуемой мочи в течение 5 минут. При скорости вращения 1000-1500 оборотов в минуту.
Морфология мочевых осадков.
При микроскопическом исследовании центрифугата мочи обнаруживают эритроциты, лимфоциты, эпителиальные клетки и кристаллы мочи.
1) Эритроциты в моче здоровых животных не обнаруживаются. Морфология их зависит от pH мочи. В осадке кислой мочи они имеют вид тутовых ягод с зазубренными краями, в щелочной среде их периферическая часть разбухает и темнеет. Обнаружение в одном поле зрения более 5 эритроцитов указывает на гематурию (С. Апройне, 1999, О. Жоне 1999).
2) Лейкоциты крупнее эритроцитов (10-12 микрон), но значительно меньше эпителиальных клеток. При кислой среде они легко обнаруживаются за счет сегментированности ядра и гранул; при щелочной - становятся набухшими и прозрачными. Присутствие в одном поле зрения 5 лейкоцитов считается физиологической нормой.
3) Эпителий.
В центрифугате мочи присутствуют разнообразные эпителиальные клетки: клетки уретры, мочевого пузыря, слизисто влагалища, почечной лоханки и канальцев.
а) Эпителиальные клетки уретры, мочевого пузыря и слизистой влагалища - это самые крупные эпителиальные клетки со слабо выраженными нуклецитоплазматическим индексом. Ядро представляет собой гомогенный хроматин. Цитоплазма голубовато- серого оттенка, иногда с ирререгумерным ангумерным контуром и наличием складок.
б) Клетки почечной лоханки небольшого размера, имеют типичную форму ракеток (О. Хонн, 1999).
в) Клетки почечных канальцев также небольших размеров, имеют сильно выраженный нуклеоцитоплазматический индекс. Их можно спутать с крупными лимфоцитами.
Общее количество эпителиальных клеток не должно превышать 5-ти в поле зрения (С. Апройне, 1999).
4) Цилиндры.
Мочевые цилиндры представляют собой пробки, образовавшиеся в мочевых канальцах и выброшенные током мочи. Они крайне разнообразны по размерам и свойствам поверхности. Цилиндры соответствуют просвету канальцев и имеют резко очерченные контуры и закругленные или обрубленные концы. Присутствие в моче 5 цилиндров в поле зрения рассматриваются как физиологическая норма (О. Жоне, 1999).
5) Кристаллы мочи. Кристаллы мочи имеют следующую оптическую характеристику:
Струвиты или триппельфосфаты (MgNH4PO × H2O) -это бесцветные трех или шестиугольные призмы со скошенными плоскостями на концах, похожие на “гробовые крышки”. Реже кристаллы имеют вид снежинок или птичьего пера.
Ураты - желтого цвета, имеют сферическую форму, образуют конгломераты.
Углекислый кальций (СаСО3) имеет вид кристаллов различной формы или маленьких шариков с радиальной желтой исчерченностью, соединенных попарно или кучками.
Оксалаты (щавелевокислый кальций) Са(СаС2О4 ×3H2O) встречаются в виде прозрачных кристаллов в форме октаэдров, а при рассмотрении сверху похожи на “почтовые конверты”.
Реже в форме кольца и гантелей, а иногда могут напоминать гиппуроновую кислоту (О. Жоне, 1999). Гиппуроновая кислота имеет форму призм и игл.
2.2. Анализ заболеваемости кошек уролитиазом.
С целью эпидемиологического анализа уролитиаза кошек в условиях города Москвы мы просмотрели 325 историй болезни животных с диагнозом уролитиаз, имеющихся в документации клиники за период с 1995 по 1998 год. Также в анализ вошло исследование 29 кошек, поступивших в период прохождения практики. При анализе распространения уролитиаза в пределах города Москвы учитывали такие показатели, как тип кормления, сезонность, порода, пол, вес и возраст животного.
1. Возраст.
Анализ возрастной динамики проявления уролитиаза показал, что данная патология наблюдается во всех возрастных группах (диаграмма 1).
Диаграмма 1.
Распределение мочекаменной болезни по возрастам
 |
Чаще всего мочекаменная болезнь регистрируется в возрасте от одного до пяти лет, что составляет 56% от общего числа животных с диагнозом уролитиаз. У животных в возрасте девяти лет и старше заболевание отличается в виде единичных случаев. Анализ диаграммы показывает, чем старше контингент животных больных уролитиаз, тем больше среди них % поражения котов и меньше % кошек.
Диаграмма 2
Процент кошек в возрасте от одного до трех лет составил 29, 34, 13 соответственно. У кошек старше шести лет он равен нулю.
График 2.
2. Порода.
Анализ данных таблицы 1 показывает, что наиболее часто уролитиазом страдают беспородные кошки (79%). Среди породистых чаще болеют персидские (62%) и сиамские (27%).
Встречаемость мочекаменной болезни среди других пород незначительна (единичные случаи).
Диаграмма 3
 |
Распределение мочекаменной болезни по породе
3. Пол
Данные, приведенные в диаграмме 2 наглядно демонстрируют, то, что среди животных уролитиазом, коты подвержены заболеванию чаще, чем кошки. На долю кошек приходится 20,7 %, на долю котов - 79,3 %.
Диаграмма 4.
Диаграмма
 |
5
Диаграмма 6
 |
3. Времена года.
Зависимость обострения мочекаменной болезни от времени года представлена на графике 1,2,3,4, из которых видно, что вспышки заболевания кошек уролитиазом наблюдаются в осенне-весенний период. Продолжительность вспышки весной составляет три месяца (февраль, март, апрель, осенью - три - четыре месяца (сентябрь, октябрь, ноябрь, иногда август.)
График 3.
Сезонность заболеваемости уролитиаза кошек за 1995 год 
График 4
Сезонность уролитиаза кошек за 1996 год 
График 5.
Сезонность уролитиаза кошек за 1997 г. 
График 6
Сезонность уролитиаза кошек за 1998 г. 
ГРАФИК 7
За 1997-1999 гг.
Анализ документальных данных показал, что частота выявления уролитиаза кошек за последние два года значительно возросла по сравнению с предыдущими годами: в 1995 году зарегистрировано 62 случая заболевания кошек мочекаменной болезнью, в 1996 году - 79 случаев, в 1997 году - 89 случаев, в 1998 году- 95 случаев.
График 8
Рост заболевания, на наш взгляд связан с изменениями в питании (интенсивное потребление сухих кормов), малоподвижным образом жизни, генетической предрасположенностью животных, с ввозом новых пород плохо адоптирующихся в наших климатических условиях, ухудшением экологической обстановки в мегаполисе, хроническими инфекциями мочевыводящих путей.
Вес.
Вес кошек колеблется в пределах 3-7 кг. Согласно имеющимся в литературе данным относительно нормального веса кошек (самки 2,5- 3,5 кг, самцы 3-4,5 кг), 60% животных, страдающих уролитиазом, имели избыточный вес. Средний вес составил: у кошек - 4,3 кг, у самцов 5,6 кг.
Тип кормления.
Значительный процент животных получал готовые корма (Royal canin, Whiskas, Hill’s и др.). Свыше 55 % получали концентрированные корма в смеси с другими видами кормов. Чисто сухой корм кошки получали лишь в 14 % случаев. Натуральной пищей (рыба, мясо, овощи) питалось 31 % кошек.
2.3. Результаты клинического исследования.
Клиническое исследование уролитиаза у 29 животных показало, что данное заболевание чаще (в 65 % случаев) носит хронический характер, а при обтурации мочевыводящих путей конкрементом принимает угрожающее для жизни животного течение.
Из 29 животных, поступивших в лечебницу с клиникой уролитиаза, общее состояние 20 оценено нами как удовлетворительное. Тяжелое течение уролитиаза отмечено в 9 случаях, у двух животных оно было крайне тяжелым и явилось результатом продолжительного нарушения пассажа мочи и развившейся на его фоне глубокой интоксикации организма.
Проведенное клиническое исследование показало, что мочекаменной болезнью страдают как коты (80 % случаев), так и кошки (16 % случаев). Однако уролитиаз у котов сопровождается более тяжелыми клиническими проявлениями, чем у кошек. На наш взгляд, это связано со спецификой строения уретрального канала (S- образный изгиб перед os penis).
До возникновения закупорки мочевыводящих путей клинические признаки уролитиаза неспецифичны: у животных отмечали некоторое понижение аппетита, появление состояния угнетения и общей депрессии.
При обструкции мочевыводящих путей заболевание проявилось классической триадой симптомов: мочевые колики, нарушение нормального пассажа мочи, изменение ее физических свойств.
В основе появления мочевых колик лежали местный спазм гладкой мускулатуры, развившейся в результате ущемления конкремента в дистальном отделе мочевых путей и раздражение нервных элементов подслизистного слоя, имевшее место быть выше места закупорки вследствие растяжения стенок мочевыводящего тракта. Клиническое проявление мочевых колик зависимо от места локализации конкремента, степени обтурации мочевыводящих путей, количества, формы, размера, состава уролита. Болевые ощущения у животных обнаруживали в виде неестественного изгиба спины, искусственного напряжения мышц брюшного пресса, периодического мяуканья, подтягивание тазовых конечностей к животу, нежелания менять места положения и частого принятия поз для мочеиспускания.
Наличие мочевых колик выявлено нами у 9 животных, что составило 31 % от общего количества кошек, имевших клинику уролитиаза.
Нарушение пассажа мочи наблюдалось у 21 животного. Полное прекращение мочеиспускания при переполненном мочевом пузыре и обструкции мочевыводящих путей отмечено у 7 животных; частичное прекращение мочеиспускания - у 14 животных. Причем, обнаружение ишурии у 33 % кошек явилось причиной визита к врачу. Продолжительность ее у животных до поступления в клинику колебалась в пределах 2-4 суток.
Выделившаяся при уролитиазе моча была мутной, часто с примесью крови и песка.
Довольно часто (в 20% случаев) уролитиаз сопровождался симптомами со стороны желудочно-кишечного тракта в виде диспепсических явлений (рвота, задержка стула, вздутие живота), что связано со сложной иннервацией мочевого тракта и обширными его связями через вегетативную систему с органами брюшной полости.
Температура тела больных животных обычно оставалась в пределах нормы или повышалась на десятые доли градуса. Видимые слизистые оболочки ротовой полости и коньюктива глаз анемичны, иногда слегка желтушны. Пульс и дыхание учащены: 150-177 ударов и 40-45 дыхательных движений в минуту соответственно.
При пальпации брюшной стенки выявлено увеличение и болезненность мочевого пузыря. Объем его часто достигал размера куриного яйца. Увеличение объема почек наблюдалось у 5 кошек.
В двух случаях удалось прощупать конкремент, ущемленный в тазовой части уретры вблизи седалищной вырезки.
Диаграмма 9
Кристаллы мочи
Диаграмма 10
Частота встречаемости уролитов 
Диаграмма 11
Частота встречаемости уросидиментов 
Кристаллы мочи
2.5. Эффективность терапевтического лечения уролитиаза кошек.
Лечение уролитиаза кошек, проводимое врачами ветеринарной клиники Красногвардейского района, носило консервативный характер. Всем животным, имевшим клиническое проявление заболевания, с момента установления диагноза и вплоть до выздоровления, проводили болеутоляющую, спазмолитическую, антибактериальную и общеподдерживающую терапию.
Снятие спазма гладкой мускулатуры и связанных с ним болевых ощущений достигалось путем одновременного назначения спазмолитических и болеутоляющих средств. Чаще всего пользовались комбинацией 0,3 мл 2 %-ного раствора папаверина гидрохлорида с 0,2 мл 2 %-ного раствора анальгина внутримышечно. Продолжительность курса зависела от клинического проявления мочевых колик. При обнаружении незначительных болевых ощущений в виде искусственного напряжения стенок брюшного пресса, болезненности при пальпации пузыря введение спазмолитиков и анальгетиков ограничивалось двумя- тремя днями. При наличие более тяжелого клинического проявления колик (неестественное изгибание спины, болезненность при мочеиспускании, повышенная реакция со стороны почек и мочевого пузыря) препараты вводились до момента их исчезновения. В случае, когда назначение болеутоляющих и спазмолитических средств оказывалось безэффективным, проводили новокаиновую блокаду семенного канатика.
Лечение казуальной анурии проводили путем катетеризации мочевого пузыря пластиковым или металлическим катетером. Использование металлического катетера явилось исключительной мерой, когда пластиковый катетер, не выдерживая сопротивления конкремента, изгибался и становился непригодным для восстановления нормального пассажа мочи.
Для подавления патогенной микрофлоры и предупреждения инфицирования катетером мочевыводящих путей в освобожденный от мочи мочевой пузырь вводили 2 мл 1 %-иного раствора диоксидина пополам с 5 %-ным раствором новокаина.
В качестве антибактериальных средств внутримышечно назначали бициллин - 3 в дозе 50. 000 ЕД. на 1 килограмм веса один раз в три дня. Курс лечения 7 - 10 дней.
Одновременно с антибактериальной проводили дезинтоксикационную и общеукрепляющую терапию. С этой целью животным выпаивали отвар ромашки, чай или минеральную воду; подкожно вводили 1- 2 мл. 5 %-ного раствора глюкозы, 2 -3 мл. Изотонического раствора (0,9 %-ного) хлорида натрия, 0,2 мл. 1 %-ного раствора димедрола, 0,1 мл. сульфакамфокаина и витамины группы С и В в дозе 0,3 - 0,5 мл.
Для размягчения и облегчения выведения с мочой уролитов назначали выпойку раствора фитолизина по одной чайной ложке 1 раз в день.
В случае наличия гематурии внутримышечно один раз в сутки в течение 2 - 3 дней вводили 0,2 мл. викасола.
Рвоту снимали назначением 0,2 мл. церукала.
Большое значение в лечении уролитиаза кошек придавалась диетотерапии. Из рациона больных животных исключали сухие корма, рыбу и кисломолочные продукты. При выборе в качестве лечебного питания натуральных кормов рацион кошек составляли из риса с добавлением говяжьего мяса или отварной курицы. В качестве витаминной добавки использовали тертую морковь, спирулин со спичечную головку 1 раз в день, тривит или растительное масло по 1-2 капли в день.
Продолжительность проводимого лечения зависимо от степени интоксикации организма, характера нарушения пассажа мочи и наличия или отсутствия осложнений со стороны мочевыводящего тракта (цистит, пиелонефрит, нефроз и др.) и варьировала от 1,5 до 2,5 недель.
Из 29 животных с диагнозом уролитиаз выздоровление отмечалось в 19 случаях, улучшения состояния - в 7 случаях. Погибло три животных: два от развития хронической уремии, одно от разрыва мочевого пузыря.
Таким образом, эффективность терапевтического лечения уролитиаза кошек, проводимого врачами ветеринарной клиники Красногвардейского района составила 86 %.
3. Выводы
1. Уролитиаз кошек в Москве имеет довольно широкое распространение, что связано с переводом животных на сухие корма, генетической предрасположенностью, ввозом плохого адоптирующихся к нашим условиям пород кошек, ухудшения экологической обстановки в мегаполисе, кастрацией котов в раннем возрасте (до 3 лет). Среди урологически больных животных уролитиаз встречается в 68 % случаев.
2. Пик заболевания приходится на весенне-осенний период (март, апрель; сентябрь, октябрь), что, вероятно, связано с понижением резистентности организма и выбросом в кровь большого количества половых гормонов.
3. Наиболее часто уролитиазу подвержены коты в возрасте 3 - 5 лет.
4. Чаще заболевание наблюдается у котов (84 %) и реже у кошек (16 %) .
5. 60 % животных, страдающих уролитиазом, имели избыточную массу тела (4,3 кг у самок и 5,6 кг у самцов).
6. Значительное количество (73 %) животных, дольных уролитиазом получали готовые сухие корма.
7. Заболевание чаще всего проявляется характерной для данной патологии клинической картиной (гематурия, мочевые колики, нарушение пассажа мочи).
8. Исследование мочи, проведенное с использованием физических, биохимических и микроскопических методов, показали наличие микрогематурии в 20 % случаев, макрогематурии в 79 % случаев, протеиноурии (в 31 % случаев).
9. Животные, больные триппельфосфатным уролитиазом, составляют самую многочисленную среди других конкрементообразователей (48 % случаев).
10. При своевременном оказании помощи больному животному, проведение соответствующей терапии и обеспечение животных правильным питанием возможно проведение успешного лечения уролитиазом без хирургического вмешательства. Эффективность терапевтического лечения заболевания составила 89 %.
4. Предложения
1. Для уменьшения распространения уролитиаза кошек рекомендуем перевод животных на натуральную пищу с ограничением потребления рыбы и молочнокислых продуктов.
2. В качестве окончательной постановки диагноза на мочекаменную болезнь предлагаем проведение лабораторного исследования мочи с микроскопией осадка.
3. Для лечения уролитиаза кошек рекомендуем проведение комплексной терапии.
Список литературы
2. Агаджанян М.Г. «Роль разлагающих мочевину микроорганизмов в патогенезе мочекаменной болезни». Труды Ереванского Института усовершенствования врачей. 1972.
3. Акулова В.П. «Морфологическая характеристика мочекаменной болезни сельскохозяйственных животных». Научные труды. Москва. 1989.
4. Александрова Т.А. «Патоморфологические изменения при мочекаменной болезни у животных». Сборник научных трудов. Персиановка. 1984.
5. Аскерханов Р.П. «Мочекаменная болезнь в Дагестане». Дагестанское книжное издательство. Махачкала. 1979 .
6. Бородулин Г.Г. «Камни мочевого пузыря». Автореферат. Москва. 1973
7. Вайберг З.С. «Камни почек». Москва. Медицина. 1971.
8. Гельфонд В.П. «Материалы к патогенезу и лечение камней почек и мочеточников». Автореферат. Москва. 1975.
9. Гертман А.М. «Этиология патогенеза мочекаменной болезни животных». Автореферат. Казань. 1990.
10. Гозымов М.Л. «Рациональное питание при уролитиазе». Чебаксары. 1988.
11. Гозымов М.Л. «Мочекаменная болезнь». Чебоксары. 1993.
12. Громова У.В. «Этиология и патогенетические аспекты уролитиаза кошек». Тезисы докладов. Москва. 1999.
13. Емельянов А.Н. «Этиология и патогенез мочекаменной болезни сельскохозяйственных животных». Автореферат. Саратов. 1970.
14. Емельянов А.Н. «Физические свойства и химический состав мочевых камней». Научные труды. Саратов. 1974.
15. Жукова М.Н. «Задержка мочи и ее лечение». Методические пособия. Ленинград. 1970.
16. Жукова. М.Н. «Гематурия». Методическое пособие. Ленинград. 1970.
17. Каландадзе Н.К. «К вопросу о патогенезе мочекаменной болезни». Тбилиси. 1972.
18. Киселева А.Ф. «Почечно-каменная болезнь». Киев. Выща школа. 1978.
19. Косьяненко И.И. «Патологическая анатомия болезней органов мочеполовой системы сельскохозяйственных животных». Учебное пособие. Москва. 1996.
20. Кульчицкий И.К. «Оперативная хирургия». Киев. Выща школа. 1989.
21. Козлов. Е.М. «Урологический синдром кошек». Материалы научно-практической конференции. Новосибирск. 1997.
22. Лебедева Н.М. «К этиологии уролитиаза у животных». Сборник научных работ. Ленинград. 1981.
23. Лопаткина Н.А. «Урология». Москва. Медицина. 1982.
24. Новиков. И.Ф. «Камни мочеточников». Москва. Медицина. 1974.
25. Полещук А.П. «Практическая нефрология». Киев. Здров’я. 1983.
26. Пытель А.Я. «Руководство по клинической урологии». Москва. Медицина. 1970.
27. Ремленг Х.К. «Урология и нефрология». Москва. Медицина. 1985.
28. Сержанин А.И. «О внешних и внутренних факторах уролитиазах». Доклады на X съезде урологов. Воронеж. 1972.
29. Сироквашин Т.А. «К этиологии мочекаменной болезни у норок». Сборник научных работ. Ленинград. 1985.
30. Слугин В.С. «О роли витамина А в этиологии уролитиаза норок». Конференция молодых ученых по звероводству. Новосибирск. 1987.
31. Терехов П.Ф. «К вопросу мочекаменной болезни у животных». Сборник научных трудов. Том 73, ч. 2. Москва. 1974.
32. Титова Н.В. «Мочекаменная болезнь у животных». Сборник научных работ. Выпуск 62. Ленинград. 1980.
33. Тимченко Л.Д. «Ультразвуковая диагностика уролитиаза у кошек и собак». Тезисы докладов. Петрозаводск. 1996.
34. Тиктинский О.Л. «Уролитиаз». Медицина. Москва. 1980.
35. Тиктинский О.Л. «Медикаментозное лечение мочекаменной болезни». Ленинград. 1976.
36. Тихане Х. «Почечно-каменная болезнь». Автореферат. Тарту. 1977.
37. Цилукидзе А.П. «Основы урологической хирургии». Тбилиси. 1962.
38. Тыналиев. М.Т. «Консервативные методы лечения мочекаменной болезни». Фрунзе. 1980.
39. Gong .О, L. Shaban. «Урогенитальная цитология». Ветеринар № 2. 1999.
40. Apraopng S. «Дифференциальные диагностика заболеваний почки». Ветеринар № 1. 1999.
41. Denis J, T. Bofington «Диагностика необструктивных заболеваний нижних отделов мочевыводящих путей у кошек». Focus № 2. 1999.
42. Hesse А. «Мочекаменная болезнь кошек». Ветеринарный журнал № 1. 1995.
Министерство Сельского Хозяйства
Московская Государственная Академия Ветеринарной Медицины и Биотехнологии
Кафедра внутренних незаразных болезней
Дата: 2019-05-28, просмотров: 9867.
