Характеризуется значительной устойчивостью, при t = -20С^о сохраняется до 20 лет, не инактивируется при замораживании – оттаивании, сохраняется при 56 С^о около суток, а при 60 С^о – 30 минут. Антиген устойчив к воздействию протеолитических ферментов и органических растворителей. Под действием эфира, хлороформа, 1,5% формалина, 2% р-ра фенола не инактивируется несколько часов. При t = 100 С^о надо несколько минут, чтобы убить вирус. В сыворотке сохраняется 6 месяцев при 30 – 32 С^о. после высушивания вирус сохраняет жизнеспособность при 25 С^о около недели. При процедуре фракционирования плазмы по Кону, большая часть HBV, HBeAg, ДНК – полимеразы сохраняется в первой фракции (фибриноген, фактор - восемь) или во фракции три (протромбиновый комплекс), тогда как большая часть HBsAg перемещается во фракцию четыре (плазматических белков), а меньшее количество во фракции три и пять (альбумин). После прогревания HBV до 60С^о в течении 4 часов вирус не инактивируется, 10 часов при 60 С^о ликвидирует его. При 98 С^о инфекционность сыворотки частично устраняется через 1 минуту или полностью через 20 минут. Сухой жар 160 С^о разрушает инфекционность через час. В другой серии опытов HBV в течении 10 минут обрабатывали при 20 С^о одним из пяти дезинфицирующих препаратов (гепатохлоридом натрия + 500 мг свободного активного хлора на 1 литр; Cidex СХ – 250 + 2% водный р-р глутаральдегида, рН – 8,4; Sporicidin рН – 7,9 + 0,12% - ный глутаральдегид и 0,44% - ный фенол; 70% - ным изопропиловым спиртом; Weskodine, разведенным 1:213 и содержащим 80 мг активного йода на 1 литр) и затем вводили одному шимпанзе. Ни у одного из пяти не было отмечено признаков заболевания. На конец отмечено, что обработка вета – пропилактоном + УФ – лучами уменьшает титр HBV в плазме приблизительно в 10 млн. раз [14,15].

Вирус гепатита D

Впервые обнаружил Ризетто в 1977 году в гепатоцитах во время вспышки сывороточного гепатита в Южной Европе. Позднее стали выявлять повсеместно.

Возбудителем заболевания является дефектный вирус с размерами вириона 35 – 37 нм. Систематизирован в состав Deltavirus семейства Togaviridae. Внутренний компонент частицы состоит из РНК с относительной молекулярной массой 500.000. прослеживается четкая связь между HBV и DAg. DAg является саттелитом HBV; HBsAg которого всегда является внешней оболочкой вируса гепатита D. Таким образом, полноценный вирус D состоит из РНК, внутреннего антигена (YDAg) – собственно вируса гепатита В и его внешней оболочки, состоящей из HBsAg. Геном гепатита D кодирует лишь один известный продукт – фосфопротеин, обладающий антигенными свойствами [2].

Вирус гепатита D термоустойчив, УФ – облучение инфекционную активность не уменьшает. Надежно убивается при автоклавировании в режимах, аналогичных для HBV. Погибает при кипячении не раньше, чем через 5 минут [14].

Пути передачи HDV

Передается D-инфекция парентерально, с зараженной кровью. Часто она встречается у больных с гемофилией, у лиц, имеющих контакт с кровью. Резервуаром HDV является инфицированный человек. Заражающая доза для D-гепатита существенно меньше, чем у HBV и составляет всего 10^-11 мл вируссодержащей крови. Вирус HDV по содержанию в биологических жидкостях уступает HBV, но все они считаются потенциально опасными. Возможно также передача H D V при половых контактах (гетеросексуальные ~ 50%, гомосексуальные более 90%). Есть возможность передачи HDV от матери к ребенку, большая при родах, меньшая – при кормлении грудью [10].

Среди животных резервуар пока не обнаружен. Распространение HDV коррелирует с уровнем выявления HBsAg. Среди носителей HBV около 5% (от 0,1% до 20 – 30%), населения инфицировано HDV. Наибольшая зараженность в странах экваториального и тропического климата. Эндемичной зоной HDV является Италия и страны Ближнего Востока. По данным С. О. Вязова этот гепатит широко распространен и в СНГ и чаще выявляется при тяжелых хронических заболеваниях печени [10,14].

Вирус гепатита С

Обнаружен у людей, заболевших гепатитом после переливания крови или ее препаратов, где отсутствовали маркеры HBV. Это дало основания утверждать, что существует еще один или несколько возбудителей вирусных гепатитов с парентеральным механизмом передачи [3].

HCV систематизирован в семейство Flaviviridae, род Hepavirus. Вирион представляет собой вирус сферической формы, диаметром 55 – 65 нм. Геном HCV представлен однонитиевой +РНК, протяженностью около 10000 нуклеотидов. HCV вызывает заболевания только у человека, но в экспериментальных условиях инфекционный процесс можно воспроизвести только у высших обезьян. Характеризуется высокой степенью изменчивостью генома (известно 10 – 14 генотипов и более 50 подтипов вируса), по некоторым источникам известно более 90 субтипов и множественных вариантов вируса, обозначаемой как квазиды. Зарегистрирована территориальная неравномерность циркуляции генотипов HCV [6].

Ряд биологических характеристик HCV имеет сходство со свойствами ВИЧ и служит основанием для изучения возможностей патогенетической роли HCV в поражении кроветворной системы. К таким биологическим характеристикам относятся:

1. Высокий уровень спонтанных мутаций;

2. Способность к длительной персистенции в иммунокомпетентных клетках кроветворной системы, что обуславливает длительное выживание и дессименацию HCV в организме хозяина и закономерные иммунные нарушения с появлением значительного количества аутоантигенов [7].