Принципы лечения. Лечение больных с острой эмпиемой плевры и пиопневмотораксом является сложной задачей, успех решения которой определяется своевременностью, полноценностью и комплексностью реализации следующих основных мероприятий при оказании помощи таким больным:

1. Экстренная ликвидация острых расстройств дыхания и кровообращения, непосредственно угрожающих жизни больного при возникновении напряженного пиопневмоторакса, тотального пиопневмоторакса с развитием плевропульмонального и септического шока.

2. Полноценное дренирование плевральной полости и ее санация, возможно быстрое расправление легкого.

3. Коррекция всех нарушенных показателей гомеостаза, в том числе иммунной недостаточности.

4. Лечение причины эмпиемы и санация легочного гнойника, явившегося причиной пиопневмоторакса, особенно при продолжающейся деструкции легочной ткани.

5. Радикальное оперативное вмешательство (по отдельным показаниям) по поводу основного заболевания или его поздних осложнений (острые абсцессы легкого, сопровождающиеся легочным кровотечением, напряженный пиопневмоторакс, некупируемый при адекватном дренировании плевральной полости, распространенная гангрена легкого).

ОБЩЕЕ ЛЕЧЕНИЕ

Своевременное и эффективное дренирование плевральной полости при острой эмпиеме плевры является решающим фактором успешного лечения. Однако важнейшее значение принадлежит и общему лечению таких больных. Оно проводится, как упоминалось выше, по нескольким основным направлениям.

Наиболее важным является коррекция волемических расстройств на фоне выраженной интоксикации и обезвоживания. Как правило, всем больным выполняется катетеризация подключичной вены для массивных инфузий и контроля центрального венозного давления. Для коррекции водноэлектролитных нарушений используются растворы, содержащие глюкозу (10—20% растворы), калий (аспаркам), инсулин. Для устранения гипо- и диспротеинемии показаны инфузии альбумина, нативной плазмы. У истощенных больных нередко приходится строить программу инфузионной терапии по принципам полного или частичного парентерального питания (глюкоза и аминокислотные смеси). При анемии, особенно в случаях распространенных деструктивных поражениях, необходимы гемотрансфузии значительного объема. У многих больных (около 20%) возникновение и прогрессирование гнойно-деструктивного процесса в легком связано с наличием сахарного диабета различной степени тяжести. Коррекция углеводного обмена у таких больных должна проводиться с обязательным участием эндокринолога на всех этапах лечения.

Выраженная эндогенная интоксикация, развивающаяся у больных с обширным плевро-легочным нагноением, усугубляющая расстройства функционирования всех систем организма, требует проведения детоксикационных мероприятий. Наиболее простым является форсированный диурез, достигающийся введением маннита или лазикса на фоне достаточной, но не избыточной гидратации при постоянном контроле электролитных показателей. В качестве критерия эффективности детоксикационной терапии используется динамика снижения концентрации циркулирующих пептидов «средней» молекулярной массы. В последнее время в арсенал методов «внепочечной» детоксикации прочно вошел лечебный плазмаферез. Однако применение его в случаях неполноценной местной санации гнойника может привести к возникновению гемодинамических расстройств, связанных с бактериемией и усугублением токсинемии. Особое внимание должно уделяться общей антибактериальной терапии, обязательной у всех больных с пиопневмотораксом, особенно в остром периоде заболевания. Идеальным вариантом ее назначения является учет данных бактериологического исследования содержимого гнойника. Однако в подавляющем большинстве случаев она строится на основании данных клиники, течения процесса и оценки патологического отделяемого из полости деструкции. При подозрении на анаэробную природу патологического процесса обязательно применение парентерального введения препаратов метронидазола в сочетании с цефалоспоринами, линкомицином, левомицетином, клиндамицином. Двух-трехкомпонентная антибактериальная терапия избранной комбинацией антибактериальных средств должна осуществляться не менее одной недели (до получения результатов бактериологического исследования). Учитывая значительную частоту вирусной этиологии плевро-легочных нагноений, целесообразно проведение лечения противовирусными препаратами на фоне антибактериальной терапии. При верифицированном вирусном компоненте патологического процесса может применяться противогриппозный гамма-глобулин, противокоревой гамма-глобулин, альфа-интерферона [ПутовН. В. и соавт., 1988].

Всем больным, за исключением случаев напряженного пневмоторакса и легочного кровотечения, показано проведение сеансов гипербарической оксигенации.

Важное значение при лечении больных с пиопневмотораксом на фоне продолжающейся деструкции легочной ткани или существовании плохо опорожняющегося абсцесса имеет комплекс лечебных мероприятий, направленных на санацию очага легочной деструкции. Наиболее простым, но эффективным при правильном применении является так называемый постуральный дренаж. Он предусматривает понуждение к откашливанию в положении, когда устье дренирующего бронха оказывается в нижней точке очага деструкции. Лечащий врач определяет наиболее выгодное положение тела при сеансах постурального дренажа на основании данных рентгенологического исследования и продуктивности кашля при этом. После освоения приемов постурального дренажа больными он проводится под контролем среднего медицинского персонала.

Для уменьшения отека устьев «дренирующих» бронхов показаны парокислородные и ультразвуковые ингаляции с включением в состав ингалята бронхолитиков, протеолитических ферментов.

У ослабленных больных с неэффективным кашлем назначается курс санационных фибробронхоскопий с отмыванием вязкой мокроты, введением разжижающих мокроту средств. При наличии «блокированного» абсцесса наиболее эффективна катетеризация полости гнойника через канал фибробронхоскопа под контролем рентгеноскопии и активная санация его в течение 5—10 дней (промывание, введение антибиотиков и ферментов). Пребывание катетера в полости абсцесса не вызывает значительных неудобств для больного и позволяет проводить энергичное местное лечение воспалительного процесса.

Наряду с антибактериальной терапией подавляющему большинству больных с пиопневмотораксом показана иммуномодулирующая терапия. Хорошо зарекомендовавшим себя средством пассивной иммунизации является инфузия гипериммунной плазмы (антистафилококковой, антисинегнойной, антипротейной), содержащей повышенное количество антител к соответствующим микроорганизмам. Обычно она сопровождается и активной иммунизацией, введением соответствующего анатоксина. При нарушениях клеточного звена иммунного ответа проводится иммуномодулирующая терапия нуклеинатом натрия, левамизолом, тималином, Т-активином.

Общеукрепляющая и симптоматическая терапия должна включать полноценное питание, витамины, адекватное обезболивание и активизацию больных.

Местное лечение (консервативное и оперативное).

Консервативное лечение:

Основное внимание уделяется полноценному дренированию и санации плевральной полости. Пункционное лечение острой эмпиемы плевры и пиопневмоторакса, о котором упоминается даже в публикациях последних лет, как правило, малоэффективно и должно быть оставлено или применяться по строго ограниченным показаниям (ограниченная, небольшого объема эмпиема плевры без деструкции легочной ткани в труднодоступных для дренирования зонах).

Дренирование плевральной полости при острой эмпиеме плевры и пиопневмотораксе должно в обязательном порядке проводиться после предварительной рентгеноскопии, при которой следует определить оптимальное место для торакоцентеза: оно должно находиться в максимально низкой точке полости, желательно по задне-подмышечной линии. Последнее требование обусловлено длительностью нахождения дренажной трубки и удобством ухода за ней при долгом пребывании больного в постели. Техника дренирования плевральной полости имеет свои особенности. Начинается дренирование с предварительной пункции плевральной полости. Вначале кожа и мягкие ткани грудной стенки инфильтрируются раствором анестетика с добавлением суточной дозы антибиотиков (линкомицин, гентамицин, левомицетин, клиндамицин) для профилактики анаэробных флегмон грудной стенки. После аспирации первой порции содержимого полости плевры последующая используется для бактериологического исследования. Органолептическая оценка патологического экссудата не потеряла своего значения: неприятный гнилостный запах, жидкий гной серо-коричневого цвета свидетельствуют об анаэробном поражении. Для дренирования плевральной полости желательно использование троакара. Наиболее приемлемым вариантом дренирования полости плевры является проведение предварительной торакоскопии, при которой полностью эвакуируется содержимое полости, осматривается поверхность легкого, оценивается обширность и характер деструкции висцеральной плевры и легочной ткани, удаляются свободнолежащие секвестры. Некоторые авторы с успехом применяют торакоскопию для выполнения частичной декортикации, герметизации легочной ткани [Альтман Э. И., Некрич Г. Л., 1979]. После торакоскопии в плевральную полость через гильзу троакара вводится трубка достаточно большого диаметра (0,8—1 см с боковым отверстием у ее конца), желательно двухпросветная. В случае отсутствия таковой в просвет дренажной трубки вводится катетер для внутривенных вливаний. Это необходимо для осуществления «программированного» промывания плевральной полости. Фиксируется трубка одним-двумя глубокими П-образными швами, причем второй узел завязывается вначале в виде банта для последующей коррекции положения трубки под контролем рентгеноскопии. Следует подчеркнуть, что первые часы после дренирования больной подлежит наблюдению. В этот период может определяться интенсивность воздухотечения, количество экссудата и адекватность функционирования дренажа. У многих больных (около 15%) обширность бронхоплеврального сообщения настолько велика, что дренаж, особенно в режиме пассивного дренирования по Бюлау, не обеспечивает эвакуации поступающего воздуха. При этом, особенно при кашле, может развиться эмфизема мягких тканей в зоне дренирования, что приводит к выхождению фиксированного к коже дренажа в подкожную клетчатку. В этих случаях прогрессирует подкожная эмфизема, инфицируется клетчатка, что ведет впоследствии к обширным флегмонам грудной стенки. Данное обстоятельство подчеркивает необходимость раннего начала активной аспирации из плевральной полости.

Ведение дренированной плевральной полости в пассивном режиме в настоящее время следует считать ошибочным. В ближайшие часы после дренирования следует определить оптимальный режим санации плевральной полости. Речь идет о количестве промывного раствора, одномоментно вводимого в полость, режиме аспирации и введения антибактериальных средств. Раствор, вводимый в плевральную полость, не должен вызывать кашель (при наличии бронхо-плеврального свища), а следовательно, аспирационных осложнений. Однако для эффективного отмывания стенок гнойной полости его количество не должно быть меньше 50 мл (емкость самой дренажной системы около 30 мл).

При отсутствии поступления воздуха по дренажу следует убедиться в его проходимости и подтвердить полноту расправления легкого рентгенологическим исследованием. Бывают случаи, когда расправляющаяся часть легкого перекрывает дренаж с образованием новой недренируемой полости. Если разгерметизация дренажа под контролем рентгеноскопии не приводит к отхождению легкого, добавочная полость дренируется отдельно. При продолжающемся поступлении воздуха по дренажу целесообразно установить разрежение, которое не вызывает постоянного функционирования бронхоплеврального сообщения, определяемого аускультативно, однако позволяющего эффективно эвакуировать поступающее в плевральную полость содержимое из очага деструкции (как правило, 15—20 см вод. ст.). При наличии эмфиземы мягких тканей, тем более прогрессирующей, устанавливается максимальное разрежение в аспирационной системе. Промывание плевральной полости проводят не менее трех раз в сутки с использованием 500 мл и более промывного раствора (кипяченая вода, раствор фурациллина, хлоргексидина, борной кислоты и т. п.) фракционно по 50—150 мл. После окончания промывания в плевральную полость вводится на 1 час раствор антибиотика в сочетании с ферментами (200—400 ПЕ террилитина, терридеказы), дренаж перекрывается на это время. При возникновении кашля дренаж должен быть немедленно открыт и возобновляется аспирация. Необходимо внимательно следить за количеством вводимого и аспирируемого раствора. Об эффективности санации полости судят главным образом по характеру отделяемого. Полость быстро, в течение 2—3 дней отмывается от патологического содержимого, экссудация прекращается, отделяемое становится серозным или серозно-геморрагическим, количество его не превышает 50—100 мл. Поступление по дренажу мутного отделяемого фибринозно-гнойного характера свидетельствует о продолжающейся деструкции легочной ткани или недостаточной санации легочного гнойника. Как правило, это сопровождается и продолжающимся поступлением воздуха по дренажу с формированием бронхоплевральных свищей.

Больным с дренированной плевральной полостью необходимо постоянное рентгенологическое наблюдение (не реже чем раз в 2—3 дня). В первую очередь оценивается эффективность дренирования, полнота расправления легкого, отсутствие аспирационных осложнений. При полном расправлении легкого дренаж сохраняют в течение 4—5 суток,, однако промывания полости прекращают, антибиотики вводят в минимальном объеме раствора (5—10 мл) во избежание расслоения формирующихся плевральных сращений.

При сохраняющемся коллапсе легкого продолжается интенсивная санация плевральной полости и проводятся дополнительные исследования, позволяющие оценить характер и объем деструктивного процесса в легком. При распространенной гангрене рассчитывать на расправление пораженного легкого не следует и санация плевральной полости при пиопневмотораксе такого генеза является компонентом подготовительного этапа лечения, способствующего стабилизации состояния больных. В этих случаях абсолютно показано радикальное оперативное вмешательство. У больных с наличием деструктивных поражений ограниченного характера, сопровождающихся стойким бронхоплевральным сообщением, санация плевральной полости проводится на фоне интенсивного лечения легочного гнойника (коррекция показателей углеводного и белкового обмена, волемических и электролитных нарушений, санация трахеобронхиального дерева и легочного гнойника). В комплекс лечебных мероприятий обязательно включается многокомпонентная антибактериальная терапия с учетом бактериологических исследований, санационные бронхоскопии. После стабилизации состояния больных, купирования проявлений гнойной интоксикации, нормализации основных параметров гомеостаза, санации плевральной полости и легочного гнойника, о чем свидетельствует уменьшение количества отделяемого по дренажу из плевральной полости, разрешение перифокальных изменений в зоне деструкции, принимается решение о выполнении временной эндобронхиальной окклюзии. Для этого оценивается распространенность патологического процесса по данным томографии, компьютерной томографии, плеврографии с ретроградным контрастированием бронхиального дерева, бронхоскопии с введением красящего вещества в плевральную полость и определением дренирующих бронхов. Если зона бронхоплеврального сообщения ограничивается долей или двумя, целесообразна попытка расправления легкого с помощью временной окклюзии бронха. Несмотря на ряд отрицательных моментов, возникающих при использовании этого метода (ухудшение санации зоны легочной деструкции, возникновение гнойного эндобронхита в зоне окклюзии), можно достигнуть стойкой герметизации плевральной полости. Ателектаз, неизбежно возникающий на фоне окклюзии, вызывает спадение стенок полости абсцесса при опорожнении его в плевральную полость. Герметизация легочной паренхимы позволяет более полноценно проводить санацию плевральной полости (интенсивное промывание герметичной полости, введение протеолитических ферментов), затрудненную при наличии бронхоплеврального сообщения. Временная эндобронхиальная окклюзия проводится при поднаркозной бронхоскопии жестким бронхоскопом типа Фриделя. Осуществляется обтурация бронхов в зоне бронхиальных свищей одним или несколькими поролоновыми обтураторами в зависимости от распространенности процесса. Следует отметить, что обтурация главных бронхов, как правило, оказывается неэффективной, а опубликованные случаи успешного применения этого варианта временной эндобронхиальной окклюзии, носят казуистический характер. Герметизация бронхоплеврального сообщения наступает, как правило, сразу же после обтурации бронхов, реже — через 1—2 суток после бронхоскопии. Этот срок является оптимальным для оценки эффективности окклюзии: герметизации плевральной полости (отсутствие сброса воздуха по дренажу) и полному расправлению легкого. При замедленном расправлении легкого на фоне устойчивой герметизации легочной паренхимы целесообразна коррекция объема гемиторакса путем наложения пневмоперитонеума (до 30 мл воздуха на 1 кг массы тела), При полном расправлении легкого обтурация продолжается не менее двух недель (время, необходимое для возникновения надежных плевральных сращений). Промывание полости прекращается, по дренажу вводится минимальное количество раствора антибиотика, желательно с раздражающим действием (ристомицин, доксициклин, тетрациклин). При выраженности постокклюзионного синдрома (высокая лихорадка, лабораторные показатели нарастания воспалительного процесса), свидетельствующего о возобновлении гнойного процесса в зоне окклюзии, целесообразно выполнение смены обтуратора, сопровождающейся лаважем бронхов и введением антибиотиков в их просвет. После расправления легкого и формирования надежного плевродеза, о чем свидетельствуют отсутствие коллапса легкого при разгерметизации дренажа и данные плеврографии, обтуратор удаляется посредством повторной бронхоскопии. В течение недели на фоне интенсивной санации трахеобронхиального дерева происходит реаэрация ателектазированной легочной паренхимы и плевральный дренаж может быть извлечен.

Оперативное лечение:

Экстренные оперативные вмешательства при острой эмпиеме плевры и пиопневмотораксе выполняются при наличии тяжелых осложнений, сопровождающих это состояние. К ним относятся легочное кровотечение, некупируемый дренированием напряженный пиопневмоторакс. Такие ситуации встречаются крайне редко.

Литература.

1. Колесников И. С., Лыткин М. И., Лесницкий Л. С. Гангрена легкого и пиопневмоторакс.—Л., 1983.

2. Колесников И. С., Лыткин М. И., Чепчерук Г. С. и др. Острая эмпиема плевры и пиопневмоторакс. // В кн.: Хирургия легких и плевры.—Л., М., 1988, С. 186—210.

3. Лукомский Г. И.Неспецифические эмпиемы плевры.—М., 1976.

4. Неотложная хирургия груди. – под ред. Л.Н.Бисенкова. – Спб, 1995.

5. Путов Н. В., Левашов Ю. Н., Коханенко В. В. Пиопневмоторакс.—Кишинев, 1988.

6. Руководство по легочной хирургии. – под ред. И.С.Колесникова. – Л.,1969.

7. Спасокукоцкий С. И. Хирургия гнойных заболеваний легких и плевры. — М., 1938.