В прошлом считалось, что из числа животного мира кандидозами болеют только птицы, однако время и исследования показали, что это заболевание регистрируется у различных видов животных.

Было установлено, что больная птица становится вялой, по мере развития болезни отмечается слабость, сонливость, перья взъерошены, крылья опущены, возникает профузный понос, наступает прогрессирующее истощение.

При кандидозах поросят в очагах поражения переднего отдела пищеварительного тракта (ротовая полость, пищевод) паразитировал гриб Candida albicans, а в желудке и кишечнике присутствовал другой вид этого гриба - C. krusei. Заболевание у поросят протекало с клиническими признаками изнурительной диареи и истощения.

Кандидоз у мелкого рогатого скота клинически проявлялся нервными явлениями и напоминал листериоз, гриб был выделен из головного мозга.

В головном мозге павших животных отмечали явления гидроцефалии с большим присутствием в жидкости дрожжевидных клеток из рода Candida

У крупного рогатого скота кандидозы протекали по-разному, что зависело от возраста животных. У взрослых отмечались маститы, пневмонии и аборты, а у телят кандидозы проявлялись острой или хронической диареей.

При маститах наблюдали повышение температуры тела, вымя опухает, становится твердым и болезненным, появляется хромота. Коровы стоят, широко расставив конечности. Из пораженных четвертей вымени выделялся слизистый секрет серо-белого цвета.

Легочный кандидоз характеризовался появлением слабой лихорадки, температура тела повышалась на 1-2°С. Отмечали сухой болезненный кашель, нередко к нему присоединялся профузный понос. У 10% павших телят были отмечены микотические поражения с преимущественной их локализацией в пищеварительном тракте (преджелудки). Клинические признаки болезни были не характерны и не давали оснований заподозрить микоз. У всех больных отмечались изнурительная диарея без повышения температуры тела и истощение. Установлено, что кандидозы наиболее часто отмечались у телят в возрасте 10-20 дней.

Лишь исследования секционного материала показывали на наличие в очагах поражения (преджелудки) гриба Candida.

Кандидозы и другие висцеральные микозы следует рассматривать как одну из причин падежа телят, и что одним из факторов, способствующих возникновению кандидозов, является антибиотикотерапия.

Кандидозы телят мы регистрировали чаще в период массового отела, который в зоне Поволжья обычно приходится на февраль-апрель. Случаи заболеваний отмечали и в летние месяцы.

У телят первых 7 дней после рождения заболевание протекало остро, в виде диареи. Температура тела находилась в пределах нормы. Молодняк погибал на 3-5 день после начала заболевания. Заподозрить грибковое заболевание на основании этих признаков было затруднительно, ибо не так часто микотические поражения, обнаруживаемые у телят, совпадали с аналогичными клиническими признаками. В одних случаях патологоанатомическим диагнозом была токсическая диспепсия, в других - колибактериоз, подтверждавшийся результатами бактериологических исследований. Иногда при такой клинике обнаруживали и кандидозные поражения.

У телят в возрасте старше 10 дней заподозрить кандидоз по клиническим признакам было больше оснований. Эти телята считались по возрасту уже прошедшими период так называемой „диспепсии", некоторые же заболевали повторно и, несмотря на длительное лечение с применением тех же противобактериальных антибиотиков, улучшения общего состояния и нормализации функции пищеварения не наступало. Телята становились вялыми, волосяной покров свалявшимся и сухим, температура тела находилась на низких границах нормы, фекалии приобретали кашицеобразную консистенцию, серо-белого цвета с пузырьками газа. Больные телята плохо пили молоко, вид их был угнетенным, передвигались вяло без резких движений, свойственных телятам этого возраста. Они больше лежали (10-15 дней), у некоторых отмечали даже мацерацию кожи на тазовых конечностях. В таком состоянии они погибали, Согласно анамнестическим данным и нашим наблюдениям, за период зимне-стойлового содержания животных в ряде хозяйств, почти на каждой ферме, регистрировались с аналогичной клиникой от 3-х до 5 и более телят, которые в 3-х недельном или месячном возрасте, несмотря на длительное лечение антибиотиками, погибали. Больным телятам в этом случае ветеринарные работники ставили самые различные диагнозы: «хронический гастроэнтерит", «энтероколит», «авитаминоз» и др., а обнаруживаемые на вскрытии изъязвления пищеварительного тракта объясняли результатом затянувшегося течения одного из этих заболеваний.

У птиц поражались, главным образом, слизистые оболочки ротовой полости, глотки, пищевода, зоба, желудка и тонкого отдела кишечника. На них обнаруживали серо-желтые пленки, часто сросшиеся со слизистой оболочкой. Эти наложения могли быть очаговыми или диффузными, а при их удалении наблюдали изъязвленную поверхность слизистой оболочки. Наложение может быть легко снимающимся, рыхлым, творожисто-белым или толстым и мощным. В 1995 году наблюдали кандидоз у гусят с дифтеретическими поражениями слизистой оболочки железистого и мускульного желудка, где формировались небольшие скопления некротических масс и в зобе в виде утолщений слизистой оболочки с беловатыми, округлыми, возвышающимися язвами. При вовлечении в процесс железистого желудка, он становился отечным, а его слизистая оболочка находилась в состоянии геморрагического, катарально-гнойного воспаления. Следовательно, кандидоз птиц может протекать не только по типу молочницы, но и катарально-гнойного воспаления. У поросят кандидоз протекал в виде афтозного стоматита, а у поросят-сосунов в желудке обнаруживали створоженные пищевые массы с явлениями гастрита.

Кроме того, поражения отмечали, преимущественно, в ротовой полости и характеризовались наличием серо-белых пленок на слизистой оболочке языка, миндалин, глотки и пятачка, под которыми обнаруживалась изъязвленная поверхность. На слизистой спинки языка, вплоть до его корня, обнаруживали язвы, покрытые рыхлой или слегка уплотненной творожисто-подобной массой. Аналогичные поражения отмечались на слизистой оболочке десен и вокруг шейки зубов. На слизистой оболочке губ выявляли трещины и язвы с неровными, сильно инфильтрированными краями. В желудке обнаруживали плотные грибовидные разросты. При гистологических исследованиях наблюдали мицелиальные и кокковидные формы грибов. Мицелий гриба прорастал в клетки эпителия пищевода, располагаясь перпендикулярно слоям слизистой.

В одном из хозяйств Саратовской области у поросят на слизистой оболочке фундальной и пилорической частей желудка отмечали серовато-белые кожистые наложения или рыхлые творожистые массы. Одновременно выявляли и круглые язвы до 3 см в диаметре с темно-красным дном и беловатыми узелками. Крошковатые наложения обнаруживали на слизистой оболочке ротовой полости и пищевода. Материалами наших исследований установлено, что у поросят до 2-х месячного возраста кандидозные поражения в желудке локализовались, преимущественно, на слизистой оболочке кардиальной части и выглядели в виде кожистых пленчатых наложений, плотно сросшихся со слизистой оболочкой. Не всегда, но почти закономерно, в этих случаях обнаруживались рыхлые творожисто-белые наложения на слизистой оболочке пищевода. Слизистая оболочка кишечника была всегда в состоянии катарального воспаления.

При вскрытии коров с кандидозной пневмонией в легочной ткани отмечали уплотненные участки с наличием в них узелков различных размеров (до 2 см в диаметре), некоторые из которых были инкапсулированы.

У абортированных плодов обнаруживали утолщение кожи в области спины и шеи, резко ограниченные очаговые поражения, покрытые некротическими массами. На месте очагов кожа была резко утолщена, что свидетельствовало о глубоком врастании гриба в ткань. В отдельных случаях на поверхности кожи плодов и на слизистой оболочке ротовой полости выявлялись рыхлые творожисто-белые наложения. Грибы Candida обнаруживали как на кожном покрове, так и в содержимом пищеварительного тракта плодов.

Кроме поражения вымени у коров обнаруживали в легких уплотненные участки (узелки), из которых выделяли грибы Candida. У телят первых 7-ми дней после рождения на слизистой оболочке рубца отмечали рыхлые серовато-желтые пленчатые, легко снимающиеся наложения, под которыми обнаруживалась покрасневшая слизистая оболочка. Иногда эти наложения напоминали комочки творожисто-подобных масс серо-белого цвета, плотно фиксированные на слизистой оболочке и не смывающиеся водой. В этих случаях не возникало подозрений на микотические поражения, но в соскобах из этих наложений обнаруживали множественные псевдомицелиальные и почкующиеся формы гриба Candida. Наложения имели вид нежной, рыхлой, беловатой пленки, покрывавшей почти всю поверхность слизистой оболочки. Содержимое рубца, в этих случаях, было почти всегда желтоватого цвета за счет присутствия таблеток или порошка антибиотиков. Сосочки слизистой оболочки нередко были диффузно покрасневшими.

На слизистой оболочке листочков книжки просматривались бугорковые, легко снимающиеся, творожисто-подобные наложения, участками сливавшиеся между собой в сплошной рыхлый налет. В гистологических срезах эти наложения содержали псевдомицелиальные и почкующиеся формы гриба, который внедрялся в эпителиальный покров слизистой оболочки. На месте внедрения гриба отмечалась лимфоидная инфильтрация и некробиоз плоского многослойного эпителия. (Рис. 4).

В сычуге обнаруживали густую, тягучую, грязно-серого цвета слизь с буроватым оттенком, множественные точечные и пятнистые кровоизлияния. Стенка кишечника была утолщена за счет серозного пропитывания подслизистого слоя. У телят старшего возраста на слизистой оболочке рубца обнаруживали массивные, слегка уплотненные творожисто-подобные наложения с желтоватым оттенком, покрывавшие всю поверхность слизистой оболочки, на которой отмечали множественные некрозы и изъязвления. Содержимое рубца, в этом случае, было грязно-серого цвета за счет отторгнутых некротизированных участков слизистой оболочки, а стенка рубца - утолщенная и складчатая. Кровеносные сосуды были инъецированы, мезентериальные лимфатические узлы в состоянии гиперплазии. Это являлось одним из характерных признаков кандидозного руменита.

В гистологических срезах структура слизистой оболочки не различалась, видны были лишь контуры сосочков слизистой оболочки, проросшие грибом Candida, который в виде тонких нитей или пучками врастал в ретикулярную основу сосочков. Можно было видеть и ветвление гриба с отпочковывающимися клетками, особенно в тканях на границе между пораженным и здоровым участками. Среди клеток воспалительного инфильтрата преобладали псевдомицелиальные, а на границе со здоровой тканью - почкующиеся клетки. Гриб, проникая в более глубокие слои стенки рубца, врастал в кровеносные сосуды, что указывало на прямую вероятность гематогенного заноса гриба в другие органы. Следует отметить, что нередко можно было видеть в тканях филаментацию гриба, напоминавшую таковую при развитии гриба на питательных средах.

В сетке встречали крошковатые, творожисто-подобные массы на слизистой оболочке, имеющие вид сплошного волокнистого пласта, из-за которого было слабо заметно ячеистое строение. Перегородки некоторых ячеек были частично некротизированы и отчетливо выявлялись в виде буроватых очажков. Нередко обнаруживали обширные изъязвления слизистой оболочки. В центре изъязвлений ячейки слизистой оболочки полностью разрушались, превращаясь в рыхлую, однородную массу с буроватым оттенком. Дно язв было заметно и со стороны серозной оболочки, где оно выступало в виде бурого пятна, усеянного субсерозными кровоизлияниями.

Если гистологический срез рассекал одновременно среднюю часть ячейки, наполненную творожистым содержимым, то на месте соприкосновения творожистых масс с эпителиальным покровом слизистой оболочки, можно было видеть воспалительную инфильтрацию и некробиоз эпителия. Подслизистый слой слизистой оболочки сетки был расширен за счет инфильтрации лейкоцитов и лимфоцитов. При специальной окраске содержимое ячейки слизистой оболочки состояло из множественных псевдомицелиальных и почкующихся клеток гриба Candida, который врастал в эпителиальный покров, как перегородок, так и дна ячейки. На слизистой оболочке листочков книжки телят этого возраста обнаруживали массивные творожисто-подобные наложения, в результате чего листочки становились утолщенными. На их свободных краях и боковых поверхностях отмечали изъязвления и некрозы, творожисто-подобные массы участками отторгались. В гистологических срезах наблюдали некробиоз эпителия, который пластами отторгался с обеих сторон листочка.

Поражения пищевода мы регистрировали у телят в возрасте 15-30-45 дней и в 5 месяцев. В одних случаях обнаруживали серовато-желтые пленки размером 1x4 см, разбросанные по слизистой оболочке и плотно соединенные с ней. Одновременно отмечали и язвы округлой формы диаметром до 0,7 см с валиковидными приподнятыми краями и красным венчиком по периферии. В других случаях (у телят 30 и 45 дней) эти наложения были творожисто-подобные, в виде толстых белых пленок, полностью покрывавших слизистую оболочку на всем ее протяжении от глотки до рубца. Участками эти наложения прилегали к слизистой оболочке, участками же отторгались. Просвет пищевода был сильно сужен, миндалины увеличены и покрасневшие, с нежным матовым налетом на их поверхности. Слизистая оболочка глотки была изъязвлена, с наличием рыхлого налета серо-желтого цвета.

При гистологическом исследовании творожисто-подобные наложения на слизистой оболочке пищевода содержали обилие псевдомицелиальных форм гриба. Гриб врастал в эпителиальный покров перпендикулярно поверхности слизистой оболочки. На месте внедрения гриба обнаруживались лейкоциты и десквамированные, дистрофически измененные эпителиальные клетки. В пленчатых наложениях встречались и тонкие (2-3µ) псевдомицелиальные и более вытянутые в длину (8-12µ) почкующиеся дрожжевидные клетки.

Поражения ротовой полости проявлялись в виде рыхлого беловатого налета на слизистой оболочке спинки языка, на деснах, губах и щеках. Этот налет легко снимался, и под ним обнаруживали ярко-красного цвета слизистую оболочку. Наложения имели вид пленок желтовато-коричневого цвета, плотно соединённые со слизистой оболочкой.

В гистологических срезах они напоминали грибовидные напластования из дистрофически измененных эпителиальных клеток, пронизанных псевдомицелием гриба Candida.

В легких отмечали ателектатические участки грязно-красного цвета уплотнённой консистенции. На разрезе из бронхиол выделялась густая серо-желтого цвета слизь. Бронхи содержали слизисто-пенистую массу с хлопьями желтовато-серого цвета. При микроскопическом исследовании в слизи находили множественные почкующиеся и псевдомицелиальные формы гриба Candida.

При экспериментальном заражении отмечалась гибель подопытных кроликов на 5-9 день. При патоморфологическом исследовании наблюдали наличие изменений, характерных для септицемии на фоне поражения почек. В органах отмечали некрозы, лимфоидно-лейкоцитарную инфильтрацию и элементы гриба.

Для ответа на вопросы: через какое время после проникновения в пищеварительный тракт гриб начинает врастать в слизистую оболочку; какой вид гриба, выделенный от телят, способен вызвать заболевание; какие изменения вызовут у цыплят грибы Candida в сочетании с аспергиллами, цыплят заражали с двухдневного возраста.

Опыт № 1. Заражение культурой Candida albicans, выделенной из пораженного рубца теленка в возрасте 14 дней.

У цыплят, убитых через 2 дня после заражения отмечали набухание, слабую гиперемию слизистой оболочки зоба, густую тягучую слизь и нежный беловатый налет, содержавший обилие почкующихся клеток и псевдомицелий. В гистологических срезах зоба, ротовой полости и пищевода было обнаружено начало процесса врастания гриба в эпителиальный покров слизистой оболочки. На 4-й день после заражения творожистые наложения были более отчетливыми, располагались очагами округлой формы. На 5-й день появились клинические признаки болезни в виде угнетения, сонливости, плохого аппетита. Часть цыплят стала погибать. При вскрытии слизистая оболочка зобиков была более бугристой за счет различной интенсивности наложений, которые участками принимали вид сплошной желто-белой пленки, а серозная оболочка становилась складчатой. На слизистой оболочке ротовой полости и языка отмечали нежные, рыхлые, желто-белые наложения, в которых обнаруживали множественные почкующиеся и псевдомицелиальные формы гриба Candida. У всех убитых подопытных цыплят на 8-10-й и 14-й день обнаружены типичные, хорошо выраженные кандидозные поражения в переднем отделе пищеварительного тракта.

В гистологических срезах обнаруживались множественные нити гриба, враставшие перпендикулярно в толщу слизистой оболочки.

Таким образом, этот опыт показал, что гриб Candida albicans, выделенный из рубца больного теленка, обладает способностью вызывать кандидоз у цыплят с появлением клинических признаков болезни в период с 5-го дня после заражения. Гриб начинает врастать в эпителий ротовой полости, пищевода и зоба на третий день после заражения, в 5-ти дневном возрасте цыплят.

Опыт № 2. Заражение несколькими штаммами грибов Candida, из которых были: C. albicans, C. krusei, C. parakrusei, C. рseudotropicalis, C. tenuis, выделенные из фекалий телят.

В результате через 5 и 8 дней у убитых цыплят из каждой группы изменения в органах обнаружены только у цыплят, зараженных Candida albicans. На 10-й, 15-й и 18-й день у цыплят всех групп, кроме контрольных, были отмечены кандидозные очаги в зобиках. На 20-й день пали все цыплята с наличием кандидозных поражений.

Высевы из пораженных очагов цыплят во всех случаях дали рост только одного вида гриба - Candida albicans, штаммы других видов грибов, использовавшихся при заражении, не выделены.

Этот опыт показал, что независимо от того, откуда выделен гриб Candida albicans (из пораженных органов или из фекалий), он патогенен для цыплят 2-х дневного возраста и вызывает у них на 8-й день кандидоз, а другие виды грибов из этого рода оказались для цыплят не патогенными. Кандидозные изменения и гибель в остальных группах цыплят были обусловлены алиментарным заражением их Candida albicans при контакте с цыплятами, первоначально зараженными C. albicans.

Клинико-морфологические изменения у животных при нокардиозе

Нокардиоз крупного рогатого скота протекает в виде язвенного лимфангита, мастита и поражения внутренних органов (одного или нескольких).

Язвенный лимфангит сопровождается появлением в коже плотных безболезненных образований. Процесс распространяется по лимфатическим сосудам на лимфатические узлы и соседние участки кожи. Иногда все тело покрывается узловатыми образованиями, между которыми видны утолщенные лимфатические сосуды. В дальнейшем возникшие абсцессы размягчаются, вскрываются, из них выделяется беловатый, без запаха гной, засыхающий в корки. Регионарные лимфатические узлы увеличены, плотные, температура тела повышается, аппетит исчезает, животное истощается. Некоторые животные уже через 6 недель погибают от истощения. Маститы могут протекать остро и хронически. При остром процессе общая температура тела возрастает до 42°С, молочная продуктивность снижается. Пораженные доли вымени сильно увеличены и очень болезненны. Надвымянные лимфатические узлы и узлы подколенной складки увеличены, в них пальпируются небольшие уплотнения.

В начале болезни секрет вымени водянистый, затем серозный, позже слизисто-гнойный без запаха. При острой форме нередко в процесс вовлекаются почки.

Поражения внутренних органов возникают как в результате метастазов при изложенных выше формах болезни, так и независимо от них. В последнем случае возбудитель проникает в организм респираторным путем в легкие, а в дальнейшем кровью заносится в другие органы. При поражении легких температура тела повышается, дыхание учащается, появляется кашель. 

 Заболевание сердца характеризуется недостаточностью сердечных клапанов, неполным стенозом (при аускультации стенотический шум). Печень увеличена. При вовлечении в процесс почек в моче повышается содержание белка, появляются эпителиоидные клетки и клетки крови.

Язвенные поражения кожи начинаются с покраснения и появления припухлости, которая затем вскрывается, образуя язву. Из нее обильно стекает жидкость, смачивает волосы, которые затем сваливаются в комки. Язвы бывают разных размеров и форм, края их мягкие, неровные, серовато-коричневого цвета, покрыты корками. Дно язв с некротическим налетом, грануляции вялые.

При вскрытии в подкожной клетчатке имели место множественные абсцессы с содержимым беловатого цвета или кровянистым гноем без запаха, в коже свищи. У овец и ягнят часто обнаруживали гнойники в области суставов, межмышечных тканях, фистулы в области остистых отростков позвонков (шейных, спинных и др.). При поражении суставов в синовиальных сумках и сухожильных влагалищах находили гной.

Маститы характеризуются увеличением вымени, отечностью подкожной клетчатки. Молочный канал и цистерна содержат серо-желтые густые массы, смешанные с серо-белой жидкостью. На разрезе ткань вымени выпячивается, дольки ее мраморной окраски, что зависит от различия в цвете железистой и интерстициальной ткани.

Генерализованная форма болезни характеризуется наличием в грудной и брюшной полостях фибринозного экссудата, воспалением плевры и брюшины. В легких участки бронхопневмонии, множественные абсцессы различной величины. Такие же очаги на плевре и в печени. (Рис.5).

При гистологическом исследовании узелки поражений из подкожной ткани представляют собой конгломераты абсцессов, ограниченные тонкой фиброзной тканью (капсула). Центры абсцессов, особенно в начале процесса, состоят из скопления частично разрушенных полиморфноядерных лейкоцитов, среди которых находят нити гриба (Рис.6).

Центр окружают эпителиоидные клетки и слой гистиоцитов, которые заключены в фиброзную капсулу.

При остром течении нокардиозного мастита развивается катарально-десквамативное воспаление. В просвете альвеол серозный выпот, лейкоциты и эпителиальные клетки в стадии вакуолизации и жировой дистрофии.

При экспериментальном заражении отмечалась гибель подопытных кроликов на 5-8 день. При патоморфологическом исследовании наблюдали наличие большого количества микроабсцессов с мицелиальными структурами гриба в головном мозге (Рис.7) и внутренних органах.