Материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления пользователям Интернета и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав.
© 2018 - 2024
Катализирует превращение глутамата в альфа-кетоглутарат. Фермент локализован в митохондриях и определяется при диагностике заболеваний печени. Отношение активности двух ферментов: сорбитолдегидрогеназы и глутаматдегидрогеназы СДГ/ГлДГ может быть использовано для дифференциальной диагностики желтух. В норме в сыворотке крови фермент практически отсутствует, его активность в сыворотке повышается при повреждении гепатоцитов. При патологиях, некрозом печеночной ткани, активность ферментов резко увеличивается. Аналогичный эффект вызывает отравление гепатогенными ядами.
| Патология | Фермент | Примечания |
| инфаркт миокарда | АСТ повышение АЛТ повышение | через 6-12 часов после возникновения инфаркта. Максимум повышения концентрации наблюдается через 24-48 часов. Возвращается к норме через 4-5 дней. Возрастает с увеличением размера очага и некроза повышение активности менее резко выражено |
| стенокардия | АСТ повышение | в пределах нормы за исключением тяжелых приступов |
| заболевания печени | АЛТ повышение АСТ повышение | первым появляется в крови, активность возрастает при инфекционном гепатите, активность возрастает в инкубационном периоде, максимум увеличения приходится на 6-10 день заболевания. появляется при углублении деструктивных процессов в клетках |
Сорбитолдегидрогеназа (КФ 1.1.1.14) – СДГ.
Катализирует превращение сорбитола во фруктозу, обладает органоспецифичностью – содержится в основном в печени, простате, почках. Имеет диагностическое значение при оценке поражения печени. При всех формах острого гепатита в первые 10 дней растет активность этого фермента, поэтому он удобен для ранней диагностики. При хроническом гепатите и циррозе печени увеличение активности фермента характерно для периода обострения заболевания. При механических желтухах – повышение активности фермента регистрируется в первые недели желтушного периода.
G -Глутамилтранспептидаза (КФ 2.3.2.2) – ГГТП.
g-Глутамилтранспептидаза катализирует образование новых g-глутамилпептидов за счет переноса g-глутамилтранспептидного остатка. Увеличение активности фермента в крови регистрируется при патологии печени разного генеза, наиболее выражено отклонение активности фермента от нормы при циррозе печени алкогольного происхождения.
Активность может также быть увеличена при остром инфаркте миокарда, опухолях головки поджелудочной железы. Активность ферментов в крови таким образом часто определяется сопутствующими заболеваниями.
Превышение нормальных величин активности ГГТП в крови:
| Более, чем в 10 раз | В 5-10 раз | Менее, чем в 5 раз |
| Алкогольное поражение печени Холестаз Рак головки поджелудочной железы | Гепатит Цирроз Заболевания печени Панкреатит | Алкоголизм Отравления Хроническая сердечная недостаточность |
Холиноэстераза – ХЭ.
Различают два типа ферментов (ХЭ): одна группа – это истинная ХЭ (ацетилхолинэстераза КФ 3.1.1.7), вторая - псевдохолиноэстеразы (КФ 3.1.1.8), отличающиеся более широкой субстратной специфичностью.
Повышение активности ХЭ в сыворотке крови наблюдается при тяжелой форме болезни Боткина (на протяжение всего желтушного периода). Увеличение активности наблюдается также при циррозе печени, при онкологических заболеваниях, в случае метастазирования в печень, нефротическом синдроме, бронхиальной астме, ревматическом эндокардите.
Миорелаксанты могут приводить к длительному выраженному снижению ХЭ.
Ингибирование ХЭ имеет место при отравлении пестицидами, инсектицидами, фосфорорганическими соединениями. При интоксикации угнетение активности ХЭ в сыворотке крови наступает уже при низких дозах яда, и оценивается как один из первых симптомов интоксикации, что и является результатом изменения активности синтеза белков в печени. Гипоферментемия регистрируется при тяжелых инфекционных заболеваниях, мышечной дистрофии, недостаточности питания.
Дата: 2019-03-05, просмотров: 218.