Основные функции эритроцитов обусловлены наличием в их составе особого белка хромопротеида — гемоглобина. Молекулярная масса гемоглобина человека равна 68 800. Гемоглобин состоит из белковой (глобин) и железосодержащей (гем) частей. На 1 молекулу глобина приходится 4 молекулы гема.

В крови здорового человека содержание гемоглобина составляет 120—165 г/л (120—150 г/л для женщин и 130—160 г/л для мужчин). У беременных содержание гемоглобина может понижаться до 110 г/л, что не является патологией.

Основное назначение гемоглобина — транспорт О2 и СО2. Кроме того, гемоглобин обладает буферными свойствами, а также способностью связывать некоторые токсичные вещества.

Структура белковой части гемоглобина человека неоднородна, благодаря чему белковая часть разделяется на ряд фракций. Большая часть гемоглобина взрослого человека (95—98%) состоит из фракции А; от 2 до 3% всего гемоглобина приходится на фракцию А2; наконец, в эритроцитах взрослого человека находится так называемый фетальный гемоглобин или гемоглобин F, содержание которого в норме подвержено значительным колебаниям, хотя редко превышает 1—2%.

Гемоглобин F содержится преимущественно у плода. К моменту рождения ребенка на его долю приходится 70—90%. Гемоглобин F имеет большее сродство к О2, чем гемоглобин А, что позволяет тканям плода не испытывать гипоксии, несмотря на относительно низкое напряжение О2 в его крови. Гемоглобин обладает способностью образовывать соединения с О2, СО2 и СО. Гемоглобин, присоединивший О2, носит наименование оксигемоглобина (ННbО2); гемоглобин, отдавший О2, называется восстановленным, или редуцированным (ННb). В артериальной крови преобладает содержание оксигемоглобина, от чего ее цвет приобретает алую окраску. В венозной крови до 35% всего гемоглобина приходится на ННb. Кроме того, часть гемоглобина через аминную группу связывается с СО2, образуя карбогемоглобин (ННbСО2), благодаря чему переносится от 10 до 20% всего транспортируемого кровью СО2.

Гемоглобин способен образовывать довольно прочную связь с СО. Это соединение называется карбоксигемоглобином (ННЬСО). Сродство гемоглобина к СО значительно выше, чем к О2, поэтому гемоглобин, присоединивший СО, неспособен связываться с О2.

Лимфа

Лимфа образуется в тканях организма из интерстициальной (тканевой) жидкости. Продвигаясь по лимфатическим сосудам, она проходит через лимфатические узлы, где ее состав существенно меняется, в основном, за счет поступления в лимфу форменных элементов — лимфоцитов. Поэтому принято различать

периферическую лимфу, не прошедшую ни через один лимфоузел, промежуточную лимфу, прошедшую через один-два лимфоузла на периферии, и центральную лимфу перед ее поступлением в кровь, например, в грудном лимфатическом протоке.

Основные функции лимфы

Лимфа выполняет или участвует в реализации следующих функций:

1) поддержание постоянства состава и объема интерстициальной жидкости и микросреды клеток;

2) возврат белка из тканевой среды в кровь;

3) участие в перераспределении жидкости в организме;

4) обеспечение гуморальной связи между тканями и органами, лимфоидной системой и кровью;

5) всасывание и транспорт продуктов гидролиза пищи, особенно, липидов из желудочно-кишечного тракта в кровь;

6) обеспечение механизмов иммунитета путем транспорта антигенов и антител, переноса из лимфоидных органов плазматических клеток, иммунных лимфоцитов и макрофагов.

Кроме того, лимфа участвует в регуляции обмена веществ, путем транспорта белков и ферментов, минеральных веществ, воды и метаболитов, а также в гуморальной интеграции организма и регуляции функций, поскольку лимфа транспортирует информационные макромолекулы, биологически активные вещества и гормоны.

Количество, состав и свойства лимфы

Объем циркулирующей лимфы с трудом поддается определению, тем не менее экспериментальные исследования показывают, что у человека в среднем циркулирует 1,5-2 л лимфы.

Лимфа состоит из лимфоплазмы и форменных элементов, причем в периферической лимфе клеток очень мало, в центральной лимфе — существенно больше. Аналогично с кровью: Отношение Объема форменных элементов к общему объему называют лимфокритом даже в центральной лимфе менее 1%. Следовательно, клеточных элементов и в центральной лимфе сравнительно мало. рН находится в диапазоне 8,4-9,2. Осмотическое давление лимфы близко плазме крови, а онкотическое существенно ниже из-за меньшей концентрации в ней белков. Соответственно, меньше и вязкость лимфы.

Клеточный состав лимфы представлен, прежде всего, лимфоцитами, содержание которых широко варьирует в течение суток (от 1 до 22 109/л), и моноцитами. Гранулоцитов в лимфе мало, а эритроциты у здорового человека в лимфе отсутствуют. Если же проницаемость кровеносных капилляров повышается под влиянием повреждающих факторов, эритроциты начинают выходить в интерстициальную среду и оттуда поступают в лимфу, придавая ей кровянистый (геморрагический) вид. Таким образом, появление эритроцитов в лимфе — диагностический признак повышенной капиллярной проницаемости.

Процентное соотношение отдельных видов лейкоцитов в лимфе получило название лейкоцитарной формулы лимфы. Она выглядит следующим образом:

лимфоцитов — 90%;

моноцитов — 5%;

сегментоядерных нейтрофилов — 1%;

эозинофилов — 2%;

других клеток — 2%.

Благодаря наличию в лимфе тромбоцитов (5-35 109/л), фибриногена и других белковых факторов, лимфа способна свертываться, образуя сгусток. Время свертывания лимфы больше, чем у крови, и в стеклянной пробирке лимфа свертывается через 10-15 мин.

Билет 13

Торможение в ЦНС. Функции торможения (защитная и координирующая). Виды центрального торможения (деполяризационное и гиперполяризационное; пресинаптическое и постсинаптическое; возвратное, реципрокное).

 Торможение в ЦНС-активный процесс, проявляющийся внешне в подавлении или ослаблении процесса возбуждения и характеризующийся определенной интенсивностью и длительностью. Торможение в норме неразрывно связано с возбуждением, является его производным, сопутствует возбуждающему процессу ограничивая и препятствуя чрезмерному распространению последнего. При этом торможение часто отграничивает возбуждение и вместе с ним формирует сложную мозайку активированных и заторможенных зон в центральных нервных структурах. 

Торможение-врожденный процесс, постоянно совершенствующийся в течении индивидуальной жизни организма. История развития учения о тормозных процессах в цнс начинается с открытия И.М. Сеченовым эффекта центрального торможения (химическое раздражение зрительных бугров тормозит простые спинномозговые безусловные реакции). Вначале только предполагалось существование специфических тормозных нейронов, обладающих способностью оказывать тормозные влияния на другие нейроны, с которыми имеются специфические контакты. Впоследствии это предложение нашло прямое экспериментальное подтверждение (Экклс, Реншоу), когда было показано существование специальных вставочных нейронов, имеющие синаптические контакты с двигательными нейронами. Активация этих вставочных нейронов приводила к торможению двигательных нейронов.

В зависимости от нейронного механизма, способа вызывания торможения в ЦНС различают несколько видов торможения:

•        Постсинаптическое-основной вид торможения, развивающийся в пресинаптической мембране аксосоматических и аксодендритических синапсов под влиянием активации тормозных нейронов, в концевых разветвлениях аксонов которых освобождается и поступает в синаптическую щель тормозной медиатор. Наиболее распространенным тормозным медиатором является ГАМК. Химическое действие ГАМК развивает в постсинаптической мембране эффект гиперполяризации в виде тормозных постсинаптических потенциалов-ТПСП, пространственно-временная суммация которых повышает уровень мембранного потенциала (гиперполяризация), приводит к урежению или полному прекращению генерации распрастраненных ПД.

•        Возвратным торможением называется угнетение активности нейрона, вызываемое возвратной коллатералью аксона нервной клетки. Так, мотонейрон переднего рога спинного мозга, прежде чем покинуть спинной мозг, дает боковую (возвратную) ветвь, которая возвращается назад и заканчивается на тормозных нейронах(клетки Реншоу). Аксон последней заканчивается на мотонейронах, оказывая на них тормозное действие.

•        Пресинаптическое торможение-развертывается в аксоаксональных синапсах, блокируя торможение возбуждения по аксону. Часто выявляется в структурах мозгового ствола, в спинном мозге длится около 150 мс. 

•        Пессимальное торможение-представляет собой вид торможения центральных нейронов. Наступает при высокой частоте раздражения. В первый момент возникает высокая частота ответного возбуждения. Через некоторое время стимулируемый центральный нейрон, работая в таком режиме, переходит в состояние торможения.

•        Реципрокное - характеризуется тем, что в том случае, когда при активации афферентов возбуждаются, например, мотонейроны мыщц сгибателей, то одновременно (на этой стороне) тормозятся мотонейроны мышц разгибателей, действующие на этот же сустав. Происходит это потому что афференты от мышечных веретен образуют возбуждающие синапсы на мотонейронах мышц агонистов, а через посредство вставного тормозного нейрона – тормозные синапсы на мотонейронах мышц – антагонистов. С физиологической точки зрения такое торможение очень выгодно, поскольку облегчает движение сустава без дополнительного произвольного и непроизвольного контроля. Возвратное торможение- в этом случае от аксонов мотонейронов отходит 1 или или несколько коллатералей, которые направляются в вставные тормозные нейроны, например в клетки Реншоу, вследствии чего происходит гиперполяризация мембраны мотонейрона и тормозится его деятельность. Т.о. это торможение функционирует по принципу отрицательной обратной связи.

•        Латеральное- тормозная цепь нейронов, характеризующая тем, что вставные тормозные нейроны влияют не только на возбужденную клетку, но и на соседние нейроны, в которых возбуждение является слабым или вовсе отсутствует. Оно играет важную роль в сенсорных системах, создавая явление контраста.