Атеросклероз (от греч. athera - кашица и sklerosis -затвердевание) - это хроническое заболевание артерий, характеризующееся развитием дистрофических процессов в интиме с отложением липидов и образованием бляшек, суживающих просвет сосуда. Как правило патологический процесс не распространяется в отличие от эндартериита на наружную оболочку и периартериально. Облитерирующий атеросклероз магистральных артерий (подвздошных, бедренных, подколенных) является наиболее распространенным заболеванием периферических артерий. Болеют люди старше 40 лет, чаще мужчины.

 Этиология и патогенез. Патогенез облитерирующего атерослероза до настоящего времени не выяснен. Доминирующей является теория нарушения липопротеидного обмена. Факторами способствующими развитию заболевания являются:артериальная гипертония, гиподинамия, курение, избыточный вес, сахарный диабет. Большую роль играет генетическая предрасположенность.

В начале заболевания в крови увеличивается содержание липопротеидов низкой и очень низкой плотности. Действие неблагоприятных факторов вызывает набухание интимы, её клетки захватывают липопротеиды низкой плотности (холестерин). В результате во внутреннем слое сосуда происходят сложные структурные сдвиги, разрастается соединительная ткань, и формируются фиброзные атеросклеротические бляшки. Накопление липидов вызывает их некроз, возникают дефекты заполненые атероматозными массами. В бляшках откладываются соли кальция, они становятся плотными и приводят к сужению сосуда, а затем к окклюзии. Обычно бляшки локализуются в местах ветвлений, развилок, устьев артерий.

Особенностью атерослероза является сегментарная окклюзия крупных и средних сосудов. Поражение переферических артерий голени и предплечья встречается относительно редко. Это позволяет применять реконструктивные оперативные вмешательства.

Облитерирующий эндартериит

Облитерирующий эндартериит - системное хроническое нейродистрофическое заболевание сосудов, характеризующееся разрастанием внутренней оболочки артерий, гипертрофией средней, склерозом наружной, развитием тромбозов, приводящее к нарушению их проходимости. Считается, что впервые эту патологию описал Winiwarter (1879). Однако за 13 лет до него клиническая картина заболевания отражена в работах русских хирургов М. Шах-Паронианция, И. Юревича и Н. Иеше. Несмотря на то, что заболевание известно уже полтора века, до настоящего времени многие ведущие хирурги не могут определиться: действительно это отдельная нозологическая форма или название целой группы заболеваний. К эндартериитам принято относить все артерииты периферических сосудов, приводящие к их окклюзии. Существует несколько названий данной патологии: «спонтанная гангрена», «облитерирующий эндартериит», «облитерирующий тромбангит». В странах СНГ чаще пользуются термином «эндартериит». В международной номенклатуре употребляется «тромбангиит». Чаще болеют мужчины молодого возраста (20-40 лет). Выделяют ограниченную и генерализованную форму. При первой поражаются артерии одной или двух конечностей. Генерализованная форма характеризуется поражением и сосудов конечностей и висцеральных артерий.

Наиболее часто в клинической практике встречается облитерирующий эндартериит нижних конечностей.

Этиология и патогенез. Этиология до настоящего времени остается не известной. К этиологическим факторам относятся: курение, переохлаждение, психические и физические нагрузки, травмы.

Никотиновая интоксикация. Облитерирующий эндартериит встречается почти исключительно у курильщиков. Никотин вызывает спазм сосудов, уменьшает объем коллатеральной сети, гиперадренемию.

Переохлаждения. Повторяющиеся и длительные воздействия низкой температуры вызывают дегенеративные изменения сосудистой стенки, нейротрофические расстройства, нарушения тканевого обмена, тромбообразование.

Травмы. Механические повреждения приводят к спазму сосудов, повышает чувствительность капилляров к другим раздражителям.

Психическая травма. Увеличение частоты заболевания эндартериитом отмечалось во время войн, стихийных бедствий, т.е. в период сильных психических потрясений.

В настоящее время облитерирующий эндартериит считать полиэтиологическим заболеванием, обусловленным одновременным и последовательным воздействием вышеуказанных факторов.

Создано несколько теорий патогенеза облитерирующего эндартериита (кортико-органнная, воспалительная, эндокринная, нейрогуморальная и т.д.). Наибольшее признание получили аллергическая и нейрогенная теории.

Аллергическая теория. Основная роль отводится аутосенсибилизации. Иммунологические реакции приводят к развитию морфологических изменений в стенках артерий с явлениями продуктивного воспаления, пролиферации эндотелия.

Нейрогенная теория. В симпатических узлах, переферических нервах развиваются дегенеративные и воспалительные изменения, приводящие к спазму сосудов и дальнейшим морфологическим нарушениям в их стенке.

Существенную роль играет и эндокринная система.

В течении облитерирующего эндартериита выделяют две стадии заболевания.

Спастическая стадия. Расстройство кровообращения обусловлено стойким спазмом артерий.

Стадия облитерации. Морфологические изменения, происходящие в стенке, приводят к окклюзии артерии.

Первоначально в стенках сосудов отмечается плазматическое пропитывание, набухание интимы, пролиферация эндотелия, в адвентициальном слое и периваскуляранной клетчатке гистиолимфоцитарная инфильтрация. Уже в начальной стадии заболевания в просвете сосудов образуются тромбы. В дальнейшем развивается склероз и гиалиноз сосудистой стенки, усиливается периваскулярный отек. В интиме и средней оболочке сосудов возникает фибриноидный некроз. Просвет артерии перекрывается разрастающейся внутренней оболочкой. При развитии фибриноидного некроза на интиме образуются язвы, которые и становятся зоной формирования пристеночных или обтурирующих тромбов, организация и реканализация. В последующем они подвергаются организации и реканализации. Склероз разросшейся интимы, организованные тромбы приводят к резкому сужению или полной облитерации сосудов. Отличительной чертой эндартериита является вовлечение в патологический процесс адвентиция и периваскулярной ткании. В начале возникает воспалительный процесс, а затем адвентициальный и периваскулярный склероз. Вышеописанные патологические изменения вызывают нарушение периферического кровообращения, развитие трофических расстройств, приводят в финальной стадии к деструктивным некротическим процессам. Для эндартериита характерен восходящий тип развития. В начале поражаются дистальные отделы артериального русла, затем проксимальные. Учитывая, что первоначально поражаются капилляры, артериолы, артерии мелкого калибра, развитие гангрены обусловлено не только уменьшением притока крови к тканям, но и ухудшением утилизации кислорода.

При эндартериите поражаются не только стенки артерий, но и вен.

Течение эндартериита волнообразное с периодическими обострениями