Аденовирусная инфекция – ОРВИ, вызываемая ДНК-овыми аденовирусами, характеризующаяся преимущественным поражением глотки, миндалин, конъюнктив, лимфаденопатией и лихорадкой.

Этиология: ДНК-овый аденовирус.

Эпидемиология: источник инфекции - больные с клинически выраженными или стертыми формами заболевания, путь заражения – воздушно-капельный, не исключается алиментарный.

Патогенез: проникновение аденовируса через слизистые верхних дыхательных, конъюнктивы, пищеварительного тракта --> репликация вируса в ядрах чувствительных клеток --> местный воспалительный процесс, повреждение клеток --> вирусемия --> различные диссеминированные поражения.

Клинические проявления аденовирусной инфекции:

- инкубационный период 4-14 дней

- основные клинические формы: 1) ринофарингит; 2) ринофаринготонзиллит; 3) фарингоконъюнктивальная лихорадка; 4) конъюнктивиты и кератоконъюнктивиты; 5) аденовирусная пневмония; 6) другие клинические формы (диарея, острый неспецифический мезаденит); для любой клинической формы характерна совокупность поражения респираторного тракта и других симптомов (конъюнктивит, диарея, мезаденит и др.)

- начало болезни острое с повышения температуры, симптомов интоксикации (познабливания, головной боли, слабости, снижения аппетита, миалгий), но даже при высокой лихорадке общее состояние остается удовлетворительным; лихорадка длительная, от 2-3 дней до 14 дней, иногда носит двухволновой характер

- чаще протекает в форме ОРЗ: с 1-ого дня наблюдается заложенность носа, выраженная ринорея, боль и першение в горле; при осмотре – острый гранулезный фарингит (гиперплазированные, ярко гиперемированные лимфоидные фолликулы, иногда с наложением слизистого налета на задней стенке глотки), отечные, умеренно гиперплазированные миндалины, увеличение шейных и поднижнечелюстных л.у., а при выраженной лихорадке – гепатоспленомегалия; ларингиты и трахеиты редки

- при фарингоконъюнктивальной лихорадке на фоне выраженной лихорадки и явлений фарингита присоединяется острый конъюнктивит; как правило, вначале поражается один глаз, жалобы на жжение, резь, ощущение инородного тела в глазу, при осмотре веки отечны, глазная щель сужена, конъюнктива зернистая, резко гиперемированная, иногда с фибринозной пленкой; при присоединении кератита в субэпителиальном слое роговицы образуются инфильтраты, возникает ее помутнение с последующим снижением остроты зрения

- из внереспираторных проявлений наиболее характерны диспепсические расстройства в виде болей в животе, рвоты, повторной диареи без патологических примесей; у детей может развиться мезаденит, бронхиолиты, пневмонии, менингиты и менингоэнцефалиты, геморрагический цистит.

Диагностика

В период эпидемических вспышек диагностика аденовирусной инфекции не представляет трудности. Спорадические случаи болезни требуют лабораторного подтверждения. Метод иммунофлюоресценции имеет широкое распространение в клинической практике. Рекомендуется забор материала проводить в острой фазе (первые 3 дня) заболевания, когда внутриклеточное содержание вирусных антигенов бывает наиболее высоким. В обнаружении антигенов аденовирусов в исследуемом материале возможно применение иммуноферментного анализа. В последние годы применяется для диагностики аденовирусной инфекции ПЦР.

Лечение

Этиотропная терапия не разработана. Из противовирусных средств могут быть предложены виразол, ацикловир при тяжелых формах болезни. При конъюнктивитах и ринофарингитах местно используют капли с дезоксирибонуклеазой. Применяют патогенетическую и симптоматическую терапию.

Профилактика Неспецифическая профилактика: изоляция заболевших (госпитализация при тяжелом состоянии либо развитии осложнений). Ежедневное проветривание и влажная уборка помещения, в котором находится пациент. Специфическая профилактика: не разработана.

53. Эпидемический сыпной тиф и болезнь Брилла-Цинссера: эпидемиология, этиология, патогенез, клиническая картина, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение, профилактика.

Риккетсиозы – группа острых трансмиссивных инфекционных болезней, вызываемых риккетсиями, имеющих общность патогенеза и клинических проявлений заболеваний.

Эпидемический сыпной тиф (вшивый сыпной тиф) – острый антропонозный риккетсиоз с трансмиссивным механизмом передачи возбудителя, характеризующийся циклическим течением, лихорадкой, розеолезно-петехиальной экзантемой, поражением ЦНС и ССС.

Болезнь Брилля (повторный сыпной тиф) – рецидив сыпного тифа, проявляющийся через многие годы после первичного заболевания вследствие активизации сохранившихся в организме рикетсий, характеризуется более легким течением, но типичными для сыпного тифа клиническими проявлениями.

Этиология : Rickettsia prowazekii (есть во всех странах мира) и Rickettsia canada (есть только в Северной Америке) – Гр- МБ, являются внутриклеточными паразитами, имеют термостабильный и термолабильный АГ.

Эпидемиология : источник – больной человек (со 2-3 дня инкубационного периода и до 7-8-го дня с момента нормализации температуры), переносчик – человеческие вши (чаще платяные, реже головные); механизм заражения: инфицирование вшей при кровососании больного --> риккетсии в фекалиях вшей через 7 дней --> укус здорового человека с одновременным актом дефекации вши и выделением веществ, вызывающих зуд --> попадание фекалиев возбудителя на кожу --> втирание возбудителя в расчесы.

Патогенез : проникновение риккетсий в кровь через мелкие повреждения кожи --> внутриклеточное размножение МБ в эндотелии сосудов, набухание и десквамация эндотелиальных клеток --> высвобождение риккетсий --> поражение новых эндотелиальных клеток, нарастающая токсинемия и риккетсиемия --> сегментарный или круговой некроз эндотелиальных клеток, тромбирование просветов сосуда, образование вокруг сосудов муфты из лимфоидных, эпителиоидных клеток и макрофагов (сыпнотифозные гранулемы – узелки Попова) --> сыпь, поражение ЦНС (менингоэнцефалит), поражение сердечно-сосудистой системы, надпочечников, почек и др.

Клиническая картина сыпного тифа:

а) инкубационный период (12-14 дней, минимальный 6 дней, максимальный 21 день)

б) начальный период - от начала подъема температуры до появления сыпи (4-5 дней):

- острое начало заболевания с повышения температуры, познабливания, слабости, сильной головной боли; симптомы интоксикации прогрессивно нарастают, головная боль становится нестерпимой, больные возбуждены, раздражительны, многословны, не могут заснуть, характерна гиперестезия органов чувств

- температура повышается до 39-40°С, достигая максимального уровня в первые 2-3 дня от начала болезни; если болезнь не купирована АБТ на 4-й и 8-й день отмечаются «врезы» температурной кривой, когда на короткое время температура тела снижается до субфебрильного уровня.

- с первых дней болезни кожа лица, шеи, верхних отделов грудной клетки гиперемирована, сосуды склер инъецированы («красные глаза на красном лице»), с 3-го дня появляются пятна Киари-Авцына - конъюнктивальная сыпь в виде красных, розово-красных или оранжевых элементов до 1,5 мм в диаметре с расплывчатыми нечеткими границами количеством чаще от 1 до 3 (для их выявления – адреналиновая проба Авцына: если в конъюнктивальный мешок закапать 1-2 капли 0,1% р-ра, гиперемия исчезает и видны пятна Киари-Авцына)

- энантема на слизистой мягкого неба (симптом Розенберга) и язычка, на передних дужках в виде небольших петехий до 0,5 мм в диаметре числом чаще 5-6, появляющаяся за 1-2 дня до появления экзантемы и сохраняющаяся 7-9 дней

- каротиновая ксантохромия - своеобразная окраска кожи ладоней и стоп с оранжевым оттенком (обусловлена нарушением каротинового обмена)

в) период разгара – от появления сыпи до нормализации температуры тела (4-12 дней):

- обильная петехиально-розеолезная сыпь – появляется на 4-5 день болезни одномоментно, без подсыпаний, состоит из розеол (мелкие красные пятнышки диаметром 3-5 мм с размытыми границами, не возвышающиеся над уровнем кожи, исчезающие при давлении на кожу или ее растягивании) и петехий (небольшие кровоизлияния диаметром около 1 мм, не исчезающие при растягивании кожи, бывают первичными – на фоне ранее неизмененной кожи и вторичными - располагаются на розеолах), особенно обильна на боковых поверхностях туловища, сгибательной поверхности рук, менее обильна на груди, животе и спине, крайне редко бывает на лице, ладонях и подошвах; розеолы быстро и бесследно исчезают с 8-9-го дня болезни, на месте петехий отмечается смена окраски с синевато-фиолетовой до желтовато-зеленой, исчезают они более медленно

NB! Преобладание петехий и появление на большинстве розеол вторичных петехий свидетельствует о тяжелом течении болезни.

- с 4-6-го дня выявляется гепатомегалия, реже - спленомегалия

- поражения сердечно-сосудистой системы: с первых дней болезни отмечаются тахикардия, артериальная гипотензия, приглушение тонов сердца, на ЭКГ – умеренное снижение вольтажа, депрессия сегмента ST, нарушения ритма; возможно развитие тромбофлебитов, тромбозов артерий

- поражение ЦНС: помимо проявлений, характерных для начального периода (сильные головные боли, возбуждение, гиперестезия органов чувств и др.), могут появиться менингеальные симптомы, мышечный тремор (дрожание языка, губ, пальцев рук), симптом Говорова-Годелье - на просьбу показать язык, больной высовывает его с трудом, толчкообразными движениями и дальше зубов или нижней губы язык высунуть не может, патологические рефлексы, признаки нарушения орального автоматизма; в ликворе отмечается небольшой плеоцитоз, умеренное повышение белка,

г) период реконвалесценции – от нормализации температуры до восстановления трудоспособности (2-4 недели)

Осложнения сыпного тифа: пневмонии, тромбоэмболии, тромбофлебиты, эндартерииты, миокардиты, психозы и др.

Диагностика сыпного тифа:

1. ОАК: умеренный нейтрофильный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, эозинопения и лимфопения, умеренное повышение СОЭ

2. ОАМ: при среднетяжелых и тяжелых формах болезни – следовая протеинурия, единичные зернистые и гиалиновые цилиндры

3. Серологические реакции: РСК с риккетсиозным АГ (диагностический титр 1:160 и выше) - комплемент-связывающие АТ появляются с 6-7-го дня болезни, достигают максимума к 12-20 дню, в дальнейшем их титр снижается, но реакция остается положительной в течение десятков лет; возможно постановка РНГА (диагностический титр 1:1000), РА (диагностический титр 1:160) с риккетсиозными АГ.

4. Пробная терапия тетрациклином: если при назначении тетрациклина в обычных терапевтических дозах через 24-48 ч не наступает нормализация температуры тела, это позволяет исключить сыпной тиф (если лихорадка не связана с каким-либо осложнением).

Лечение:

1. Госпитализация, постельный режим до 7-го дня нормальной температуры тела

2. Этиотропная терапия: АБ тетрациклиновой группы (тетрациклин по 0,3-0,4 г 4 раза/сут внутрь 4-5 дней), при непереносимости - левомицетин (по 0,5-0,75 г 4 раза/сут внутрь 4-5 дней); если на фоне АБТ присоединяется осложнение, обусловленное наслоением вторичной бактериальной инфекции, с учетом этиологии осложнения дополнительно назначают соответствующий АБ.

3. Патогенетическое лечение: сосудоукрепляющие витамины (С, РР), сосудисто-тонизирующая терапия (кофеин, эфедрин), прямые антикоагулянты для профилактики ТЭЛА (гепарин в течение 3-5 дней, аспирин 0,1 г/сут внутрь) и др.

Профилактика : борьба с педикуллезом – в очаге заболевания проводят санитарную обработку больных, камерную дезинфекцию постельных принадлежностей, одежды и белья больных; контактные лица наблюдаются 25 дней.