В организме функционируют тесно связанные между собой системы – система свертывания крови и система фибринолиза. Они находятся в динамическом равновесии.
Свертывание крови – это сложный ферментативный процесс, в котором участвует множество факторов свертывания, находящихся в плазме крови, тромбоцитах и тканях: фибриноген (I фактор), протромбин (II фактор), тромбопластин (III фактор), кальций (IV фактор) и др.
В процессе свертывания крови различают три фазы. В первой фазе в момент кровотечения образуется активный тканевой тромбопластин. Во второй фазе из протромбина при участии тромбопластина и ионов кальция образуется тромбин. Для образования протромбина необходимо наличие витамина К. В третьей фазе под влиянием тромбина растворимый белок крови фибриноген превращается в фибрин (стадия образования сгустка).
Наряду с системой свертывания крови имеется противосвертывающая система. Основными ее факторами являются гепарин и фибринолизин. Благодаря наличию в организме фибринолитической системы возможен переход фибрина в растворимое состояние и растворение сгустка. Этот процесс носит название фибринолиза (тромболизиса). (Рис.23).
Рис. 23 Локализация действия средств, влияющих на свертывание крови
Средства, тормозящие свертывание крови
(антитромбические средства)
Антиагреганты
Кислота ацетилсалициловая
Тиклопидин
Клопидогрель
Дипиридамол
Антикоагулянты
Тромболитики
Стрептокиназа
Стрептодеказа
Урокиназа
Альтеплаза
ЛС этой группы препятствуют образованию тромба или способствуют его растворению.
Для предупреждения тромбообразования используют антиагреганты, антикоагулянты, а для растворения имеющихся тромбов – тромболитические средства.
Антиагрегантные средства
Агрегация (склеивание) тромбоцитов является начальным процессом образования тромба. Она регулируется системой тромбоксан-простациклин. Оба соединения являются продуктами превращения в организме арахидоновой кислоты.
Естественным веществом, стимулирующим агрегацию, является тромбоксан А2, образующийся в тромбоцитах. Наряду с тромбоксаном к числу стимуляторов агрегации тромбоцитов относятся также коллаген сосудистой стенки, тромбин, АДФ, серотонин, простагландин Е2, катехоламины.
В эндотелии кровеносных сосудов образуется простациклин, препятствующий агрегации тромбоцитов. В больших концентрациях он угнетает прилипание тромбоцитов к эндотелию сосудов. Помимо простациклина, агрегацию тромбоцитов понижают простагландины Е1, окись азота (NО), гепарин, АМФ, аденозин и др.
ЛС, уменьшающие агрегацию тромбоцитов, являются средствами предупреждения и лечения тромбозов. Применяют их для профилактики тромбообразования при ишемических сердечно-сосудистых заболеваниях, сосудов головного мозга и нижних конечностей, тромбозах вен.
Механизм их антиагрегантного действия заключается:
1 - в угнетении активности тромбоксановой системы (кислота ацетилсалициловая)
2 - в блокаде пуриновых рецепторов тромбоцитов и устранении стимулирующего действия на них АДФ (тиклопидин, клопидогрель)
3 - в смешанном действии (дипиридамол).
Кислота ацетилсалициловая проявляет антиагрегантное действие в небольших дозах (75-325мг в сутки). Угнетает фермент циклооксигеназу в тромбоцитах и препятствует синтезу тромбоксана А2. Выпускаются специальные кардиологические средства аспирина: Кардиомагнил, Аспирин-кардио,Терапин,Полокард.
Тиклопидин (тиклид, тагрен), Клопидогрель (плавикс, клопилет) угнетают агрегацию тромбоцитов, эритроцитов. Превосходят по антитромботической активности кислоту ацетилсалициловую. Назначаются 1 раз в сутки для профилактики инфарктов, инсультов, тромбозов артерий. Возможны боль в животе, запор или диарея, кожные высыпания.
Дипиридамол (курантил) тормозит агрегацию тромбоцитов, блокируя фосфодиэстеразу, способствует накоплению в тромбоцитах цАМФ (оказывающего антиагрегантное действие), а также стимулирует высвобождение их эндотелия сосудов простациклина. ЛС усиливает микроциркуляцию, коронарное кровообращение.
Дата: 2019-02-25, просмотров: 241.
