Поможем в ✍️ написании учебной работы

Имя

Поможем с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой

Выберите тип работыЧасть дипломаДипломная работаКурсовая работаКонтрольная работаРешение задачРефератНаучно - исследовательская работаОтчет по практикеОтветы на билетыТест/экзамен onlineМонографияЭссеДокладКомпьютерный набор текстаКомпьютерный чертежРецензияПереводРепетиторБизнес-планКонспектыПроверка качестваЭкзамен на сайтеАспирантский рефератМагистерская работаНаучная статьяНаучный трудТехническая редакция текстаЧертеж от рукиДиаграммы, таблицыПрезентация к защитеТезисный планРечь к дипломуДоработка заказа клиентаОтзыв на дипломПубликация статьи в ВАКПубликация статьи в ScopusДипломная работа MBAПовышение оригинальностиКопирайтингДругое

Нажимая кнопку "Продолжить", я принимаю политику конфиденциальности

ОЗО АФК ФР

Лекции ФР

ОСТРЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА

Острый инфаркт миокарда (ИМ) клинический синдром, возникающий в результате повреждения сердечной мышцы при несоответствии между потребностью миокарда в кислороде и возможностью его доставки. При этом возникает некроз кардиомиоцитов в зоне повреждения одновременно, что отличает данный процесс от других форм миокардиального повреждения.

Этилогия и патофизиология.

Факторами риска являются гиперхолестеринемия, сахарный диабет, артериальная гипертензия, малоподвижный образ жизни, семейный анамнез, табакокурение и другие.

Основным в процессе принято считать атеросклероз коронарных артерий, включающий в себя разрыв или деэндотелизацию атеросклеротической бляшки, тромбоз, вазоконстрикцию, часто на фоне воспаления. Важную роль также играет нарушение свертываемости крови, уменьшение коронарного кровотока и недостаточная его компенсация коллатеральным кровообращением, нарушение обмена простагландинов, функции калликреин-кининовой системы, иммунологические нарушения. Независимо от причины, ИМ характеризуется наступлением необратимой гибели клеток миокарда. Зона инфаркта, которая изначально охватывает субэндокардиальный слой миокарда, начинает распространяться на более глубокие слои, направляясь к эпикарду. Даже при тотальной окклюзии коронарного сосуда, снабжающего зону инфаркта, наблюдается некоторый антеградный кровоток, что может позволить сохраниться в зоне поражения жизнеспособным кардиомиоцитам, поэтому считается, что существует временной период до 6–12 часов, когда возможно повлиять на размер зоны некроза путем увеличения кровотока в поврежденном участке.

У более 50% больных тотальная коронарная окклюзия развивается в области ранее существующей атеросклеротической бляшки. Тотальная окклюзия чаще развивается в проксимальных сегментах крупных артерий, что впоследствии на ЭКГ проявляется патологическими зубцами Q. При отсутствии тотальной тромботической окклюзии коронарного сосуда чаще возникает Q-необразующий ИМ (по ЭКГ).

Развитие ИМ сопровождается нарушением систолической и диастолической функции и ремоделированием левого желудочка (ЛЖ). Нарушение систолической функции обусловлено тем, что некротизированный участок миокарда не участвует в сокращении сердца, тогда как в неповрежденной ближайшей зоне имеется компенсаторнаягиперкинезия. Диастолическая дисфункция связана со снижением эластичности и растяжимости миокарда. В результате диастола ЛЖ неполноценна, миокард недостаточно релаксируется, повышается конечное диастолическое давление. Данные нарушения возникают при поражении менее 10% массы миокарда левого желудочка. Ремоделирование ЛЖ обусловлено истончением миокарда и снижением тонуса миокарда в области некроза, компенсаторным расширением полости ЛЖ, развитием состояния гибернации в периинфарктной зоне, активизацией циркулирующей и местной ренин-ангиотензиновой и симпатоадреналовой системы, гиперпродукциейэндотелина. Ремоделирование сердца после ИМ может носить адаптивный и дезадаптивный характер. Адаптивный характер проявляется в уменьшении размеров ЛЖ, поддержании удовлетворительной сократительной способности ЛЖ, стабилизации миокардиального стресса. Сохраняется гемодинамически выгодная форма ЛЖ, поддерживается удовлетворительная сократительная способность ЛЖ и стабилизация миокардиального стресса. Дезадаптивный характер процесса ремоделирования ЛЖ заключается в прогрессированной дилатации ЛЖ с переходом к гемодинамически невыгодной сферической форме сердца, что приводит к развитию рестриктивного типа диастолического наполнения ЛЖ. Этот тип дисфункции является мощным предиктором сердечно-сосудистой смертности.

Клиническая картина.

Проявления ИМ имеют множество вариантов. От бессимптомного течения и эпизодического дискомфорта в области сердца до развернутого болевого приступа с различными нарушениями ритма и проводимости. Чаще описываются ощущения «давления», «тяжести» и «жжения» в центральной части грудной клетки с иррадиацией в плечевой пояс, руку, челюсть, эпигастральную область. Больной беспокоен, прикладывает руку к грудине (симптом Левайна). Для пожилого больного с множественной сопутствующей патологией ИМ часто проявляется в признаках сердечной недостаточности (нарастание одышки, отеков, появление сердцебиения, атипичностьстенокардитической боли).

Физикальные исследования варьируют от полной нормы до выраженных отклонений (расширение верхушечного толчка, появление 3 и 4 тона, ослабление тонов, появление влажных хрипов в легких и др.). Ни один из этих признаков не подтверждает, но и не исключает наличие ИМ. Диагностика ИМ основана на выявлении маркеров повреждения сердечной мышцы.

Маркеры повреждения кардиомиоцитов.

В настоящее время наиболее убедительным маркером является тропонин. Он имеет более высокую чувствительность кИМ, чем МВ-фракции креатинфосфокиназы (МВ-КФК). Современные методы анализа позволяют наделять тропонин практически абсолютной кардиоспецифичностью, но, учитывая это качество, тропонин может быть повышен и при неишемическом повреждении миокарда. Поэтому только комплексный подход (клинические данные, эхокардиографические и др.) позволяют доказать острую ишемию миокарда и развитие ИМ. Уровень тропонина повышается в первые 4–6 часов и держится повышенным в пределах 8–12 дней. Длительность выявления маркера позволяет диагностировать ИМ в поздние сроки, без исследования лактатдегидрогеназы (ЛДГ). Для более точного ориентирования в сроках ИМ целесообразно исследовать «короткоживущие» маркеры некроза. «Ранним» маркером некроза миокарда является повышение активности МВ-КФК. Активность МВ-КФК повышается в первые часы повреждения миокарда и превышает нормальные показатели между 6–12 часами болезни, достигая пика к 18–24 часу заболевания, а к 48 часу показатели маркера возвращаются к нормальным. Необходимо помнить о других причинах повышения МВ-КФК: повреждение скелетной мускулатуры, хронические миопатии, почечная недостаточность, гипотиреоз за счет снижения клиренса, а также то, что соотношение МВ-КФК и общей КФК не считается критерием диагностики ИМ.

Электрокардиография.

Наиболее значимыми признаками ИМ являются изменения сегмента ST (подъем с выпуклостью вверх). При нижней локализации ИМ следует фиксировать ЭКГ на правой половине грудной клетки в отведениях V3R или V4R. Для огибающей окклюзии характерны изменения в так называемых задних отведениях (V7–V9), чаще в виде появления патологического зубца Q. При этом вышеуказанные признаки нельзя считать 100% обязательными. В большинстве случаев типичные изменения ЭКГ отсутствуют, что может быть обусловлено наличием нарушения внутрижелудочковой проводимости или изолированной депрессией сегмента ST.

Эхокардиография

(ЭхоКГ). Диагностическая точность ЭхоКГ зависит от качества получаемого изображения. Отсутствие патологии при ЭхоКГ не может служить основанием для исключения ишемической болезни сердца или некроза сердечной мышцы. ЭхоКГ не позволяет отличить свежий очаг асинергии от зоны постинфарктного кардиосклероза. Исследование незаменимо для исключения осложнений ИМ и сопутствующей патологии.

ПЛЕВРИТ

Плеврит - воспаление висцерального (легочного) и париетального (пристеночного) листков плевры. Плеврит может сопровождаться накоплением выпота в плевральной полости (экссудативный плеврит) или же протекать с образованием на поверхности воспаленных плевральных листков фибринозных наложений (фибринозный или сухой плеврит). Диагноз «плеврит» ставится 5-10% всех больных, находящихся на лечении в терапевтических стационарах. Плевриты могут отягощать течение различных заболеваний в пульмонологии, фтизиатрии, кардиологии, ревматологии, онкологии. Статистически чаще плеврит диагностируется у мужчин среднего и пожилого возраста.

Причины и механизм развития плеврита

Зачастую плеврит не является самостоятельной патологией, а сопровождает ряд заболеваний легких и других органов. По причинам возникновения плевриты делятся на инфекционные и неинфекционные (асептические).

Причинами плевритов инфекционной этиологии служат:

· бактериальные инфекции (стафилококк, пневмококк, грамотрицательная флора и др.);

· грибковые инфекции (кандидоз, бластомикоз, кокцидиоидоз);

· вирусные, паразитарные (амебиаз, эхинококкоз), микоплазменные инфекции;

· туберкулезная инфекция (выявляется у 20% пациентов с плевритом);

· сифилис, сыпной и брюшной тифы, бруцеллез, туляремия;

· хирургические вмешательства и травмы грудной клетки;

Плевриты неинфекционной этиологии вызывают:

· злокачественные опухоли плевры (мезотелиома плевры), метастазы в плевру при раке легкого, раке молочной железы, лимфомы, опухоли яичников и др. (у 25% пациентов с плевритом);

· диффузные поражения соединительной ткани (системная красная волчанка, ревматоидный артрит, склеродермия, ревматизм, системный васкулит и др.);

· ТЭЛА, инфаркт легкого, инфаркт миокарда;

· прочие причины (геморрагические диатезы, лейкозы, панкреатит и т. д.).

Механизм развития плевритов различной этиологии имеет свою специфику. Возбудители инфекционных плевритов непосредственно воздействуют на плевральную полость, проникая в нее различными путями. Контактный, лимфогенный или гематогенный пути проникновения возможны из субплеврально расположенных источников инфекции (при абсцессе, пневмонии, бронхоэктатической болезни, нагноившейся кисте, туберкулезе). Прямое попадание микроорганизмов в плевральную полость происходит при нарушении целостности грудной клетки (при ранениях, травмах, оперативных вмешательствах).

Плевриты могут развиваться в результате повышения проницаемости лимфатических и кровеносных сосудов при системных васкулитах, опухолевых процессах, остром панкреатите; нарушения оттока лимфы; снижения общей и местной реактивности организма.

Незначительное количество экссудата может обратно всасываться плеврой, оставляя на ее поверхности фибриновый слой. Так происходит формирование сухого (фибринозного) плеврита. Если образование и накопление выпота в плевральной полости превышает скорость и возможность его оттока, то развивается экссудативный плеврит.

Острая фаза плевритов характеризуется воспалительным отеком и клеточной инфильтрацией листков плевры, скоплением экссудата в плевральной полости. При рассасывании жидкой части экссудата на поверхности плевры могут образовываться шварты - фибринозные плевральные наложения, ведущие к частичному или полному плевросклерозу (облитерации плевральной полости).

Классификация плевритов

Наиболее часто в клинической практике используется классификация плевритов, предложенная в 1984 г. профессором СПбГМУ Н.В. Путовым.

По этиологии:

· инфекционные (по инфекционному возбудителю пневмококковый, стафилококковый, туберкулезный и др. плевриты)

· неинфекционные (с обозначением заболевания, приводящего к развитию плеврита – рак легкого, ревматизм и т. д.)

· идиопатические (неясной этиологии)

По наличию и характеру экссудата:

· экссудативные (плевриты с серозным, серозно-фибринозным, гнойным, гнилостным, геморрагическим, холестериновым, эозинофильным, хилезным, смешанным выпотом)

· фибринозные (сухие)

По течению воспаления:

· острые

· подострые

· хронические

По локализации выпота:

· диффузные

· осумкованные или ограниченные (пристеночный, верхушечный, диафрагмальный, костодиафрагмальный, междолевой, парамедиастинальный).

Симптомы плевритов Сухой плеврит - как правило, являясь вторичным процессом, осложнением или синдромом других заболеваний, симптомы плеврита могу превалировать, маскируя основную патологию. Клиника сухого плеврита характеризуется колющими болями в грудной клетке, усиливающимися при кашле, дыхании и движении. Пациент вынужден принимать положение, лежа на больном боку, для ограничения подвижности грудной клетки. Дыхание поверхностное, щадящее, пораженная половина грудной клетки заметно отстает при дыхательных движениях. Характерным симптомом сухого плеврита является выслушиваемый при аускультации шум трения плевры, ослабленное дыхание в зоне фибринозных плевральных наложений. Температура тела иногда повышается до субфебрильных значений, течение плеврита может сопровождаться ознобами, ночным потом, слабостью.

Диафрагмальные сухие плевриты имеют специфическую клинику: боли в подреберье, грудной клетке и брюшной полости, метеоризм, икота, напряжение мышц брюшного пресса.

Развитие фибринозного плеврита зависит от основного заболевания. У ряда пациентов проявления сухого плеврита проходят спустя 2-3 недели, однако, возможны рецидивы. При туберкулезе течение плеврита длительное, нередко сопровождающееся выпотеванием экссудата в плевральную полость.

Экссудативный плеврит Начало плевральной экссудации сопровождает тупая боль в пораженном боку, рефлекторно возникающий мучительный сухой кашель, отставание соответствующей половины грудной клетки в дыхании, шум трения плевры. По мере скапливания экссудата боль сменяется ощущением тяжести в боку, нарастающей одышкой, умеренным цианозом, сглаживанием межреберных промежутков. Для экссудативного плеврита характерна общая симптоматика: слабость, фебрильная температура тела (при эмпиеме плевры с ознобами), потеря аппетита, потливость. При осумкованном парамедиастинальном плеврите наблюдается дисфагия, осиплость голоса, отеки лица и шеи. При серозном плеврите, вызванном бронхогенной формой рака, нередко наблюдается кровохарканье. Плевриты, вызванные системной красной волчанкой, часто сочетаются с перикардитами, поражениями почек и суставов. Метастатические плевриты характеризуются медленным накоплением экссудата и протекают малосимптомно.

Большое количество экссудата ведет к смещению средостения в противоположную сторону, нарушениям со стороны внешнего дыхания и сердечно-сосудистой системы (значительному уменьшению глубины дыхания, его учащению, развитию компенсаторной тахикардии, снижению АД).

Осложнения плеврита - Исход плеврита во многом зависит от его этиологии. В случаях упорного течения плеврита в дальнейшем не исключено развитие спаечного процесса в полости плевры, заращение междолевых щелей и плевральных полостей, образование массивных шварт, утолщение плевральных листков, развитие плевросклероза и дыхательной недостаточности, ограничение подвижности купола диафрагмы.

Диагностика плеврита - Наряду с клиническими проявлениями экссудативного плеврита при осмотре пациента выявляется асимметрия грудной клетки, выбухание межреберных промежутков на соответствующей половине грудной клетки, отставание пораженной стороны при дыхании. Перкуторный звук над экссудатом притуплен, бронхофония и голосовое дрожание ослаблены, дыхание слабое или не выслушивается. Верхняя граница выпота определяется перкуторно, при рентгенографии легких или при помощи УЗИ плевральной полости.

При проведении плевральной пункции получают жидкость, характер и объем которой зависит от причины плеврита. Цитологическое и бактериологическое исследование плеврального экссудата позволяет выяснить этиологию плеврита. Плевральный выпот характеризуется относительной плотностью выше 1018-1020, многообразием клеточных элементов, положительной реакцией Ривольта. В крови определяются повышение СОЭ, нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение значений серомукоидов, сиаловых кислот, фибрина.

Для уточнения причины плеврита проводится торакоскопия с биопсией плевры.

Лечение плеврита - Лечебные мероприятия при плеврите направлены на устранение этиологического фактора и облегчение симптоматики.

При плевритах, вызванных пневмонией, назначается антибиотикотерапия. Ревматические плевриты лечатся нестероидными противовоспалительными препаратами, глюкокортикостероидами. При туберкулезных плевритах лечение проводится фтизиатром и заключается в специфической терапии рифампицином, изониазидом и стрептомицином на протяжении нескольких месяцев.

С симптоматической целью показано назначение анальгетиков, мочегонных, сердечно-сосудистых средств, после рассасывания выпота - физиотерапии и лечебной физкультуры.

При экссудативном плеврите с большим количеством выпота прибегают к его эвакуации путем проведения плевральной пункции (торакоцентеза) или дренирования. Одномоментно рекомендуется эвакуировать не более 1-1,5 л экссудата во избежание сердечно-сосудистых осложнений (вследствие резкого расправления легкого и обратного смещения средостения). При гнойных плевритах проводится промывание плевральной полости антисептическими растворами. По показаниям внутриплеврально вводятся антибиотики, ферменты, гидрокортизон и т. д.

С целью лечения рецидивирующих экссудативных плевритов проводят плевродез (введение в плевральную полость талька или химиопрепаратов для склеивания листков плевры).

В лечении сухого плеврита помимо этиологического лечения пациентам показан покой. Для облегчения болевого синдрома назначаются горчичники, банки, согревающие компрессы и тугоебинтование грудной клетки. С целью подавления кашля назначают прием кодеина, дионина (этилморфина гидрохлорида). В лечении сухого плеврита эффективны противовоспалительные средства: ацетилсалициловая кислота, ибупрофен и др. После нормализации самочувствия и показателей крови пациенту с сухим плевритом назначают дыхательную гимнастику для профилактики сращений в полости плевры.

Для лечения хронического гнойного плеврита прибегают к хирургическому вмешательству плеврэктомии с декорткациейлегкого. При развитии плеврита в результате неоперабельного поражения плевры или легкого злокачественной опухолью по показаниям проводят паллиативнуюплеврэктомию.

 

 

ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ

Гипертоническая болезнь - это хроническое заболевание, поражающее различные системы организма, характеризующееся повышением артериального давления выше нормы, наиболее распространенное заболевание сердечно-сосудистой системы. Установлено, что страдающие гипертонической болезнью составляют 15-20% взрослого населения по данным различных эпидемиологических исследований. ГБ довольно часто приводит к инвалидности и смерти. В основе заболевания лежит артериальная гипертензия. Артериальная гипертензия является одним из главных факторов риска развития ИБС, мозгового инсульта и других заболеваний.

Гипертоническая болезнь обнаруживает неуклонную тенденцию к росту и связано это прежде всего с тем, что гипертоническая болезнь — это болезнь цивилизации, ее негативных сторон (в частности, информационного бума, возросшего темна жизни, гипокинезии и пр.). Все это вызывает неврозы, в гом числе сердечно-сосудистые, отрицательно влияя на организм и его регуляторные механизмы, в том числе на регуляцию сосудистого тонуса. Помимо этого, неврозы и стрессы ведут к излишнему выбросу в кровь катехоламинов и тем самым способствуют развитию атеросклероза.

Этиология и патогенез ГБ

Причинами возникновения гипертонической болезни являются атеросклеротические поражения периферических сосудов и нарушение нейроэндокринной регуляции Полной ясности в понимании этиологии гипертонической болезни нет. Зато хорошо известны факторы, способствующие развитию заболевания:

—нейропсихическое перенапряжение эмоциональный стресс;

—наследственно-конституционные особенности,

—профессиональные вредности (шум, напряжение зрения,повышенная и длительная   

концентрация внимания);

—избыточная масса тела и особенности питания (излишнее потребление соленой и острой

пищи];

—злоупотребление курением и алкоголем;

—возрастная перестройка регуляторных механизмов (юношеская гипертония, климакс у

женщин);

—травмы черепа;

—гиперхолестеринемия;

—болезни почек;

—атеросклероз;

—аллергические заболевания и т. д.

Поскольку уровень АД определяется соотношением сердечного (минутного) выброса крови и периферического сосудистого сопротивления, патогенез ГБ формируется вследствие изменения этих двух показателей, которые могут быть следующими:

1)повышение периферического сопротивления, обусловленное либо спазмом, либо

атеросклеротическим поражением периферических сосудов;

2)увеличение минутного объема сердца вследствие интенсификации его работы или

возрастания внутрисосудистого объема циркулирующей крови (увеличение плазмы крови

из-за задержки натрия);

3)сочетание увеличенного минутного объема и повышения периферического

сопротивления.

В нормальных условиях рост минутного объема сочетается со снижением периферического сопротивления, в результате чего АД не повышается. При ГБ эта согласованность нарушена вследствие расстройства регуляции АД и поэтому гиперреактивность нервных центров, регулирующих уровень АД, ведет к усилению прессорных влияний. Прессорные влияния (т. е. повышающие давление) в сосудистом русле могут развиваться вследствие повышения: а) активности симпато-адреналовой системы; б) выработки ренальных (почечных) прессорных веществ; в) выделения вазопрессина. Возрастание активности симпато-адреналовой системы является основным фактором повышения АД в начальном периоде ГБ, именно тогда начинается формирование гиперкинетического типа кровообращения, с характерным повышением сердечного выброса при пока ещемалоизмененяом общем периферическом сопротивлении.

Независимо от клинического и патогенетического варианюв течения гипертонической болезни повышение АД приводит к развитию артериосклероза трех основных органов: сердца, головного мозга, почек. Именно от их функционального состояния зависят течение и исход гипертонической болезни.

Степени и формы ГБ, клиническое течение

В последнем варианте классификации артериальной гипер-гензии, рекомендованной экспертами ВОЗ (1962, 1978, 1993, 1996), предусматривается выделение трех стадий артериальной гипертензии (АГ), которым предшествует пограничная гипер-тензия (лабильная или транзиторная гипертензия) трехстепеней тяжести. I. Классификация по уровню АД:

—нормальное АД — ниже 140/90 мм рт. ст.;

—пограничная АГ — АД находится в пределах 140/90 —159/94 мм рт. ст.;

—артериальная гипертензия — АД равняется 160/95 мм рт.

II. Классификация по этиологии:

—первичная артериальная гипертензия (гипертоническая болезнь);

—вторичная (симптоматическая) гипертензия.

По характеру прогрессирования симптомов и продолжительности гипертонической болезни (ГБ) выделяют: доброкачественную ГБ (медленно прогрессирующая, либо не прогрессирующая) и злокачественную ГБ (быстро прогрессирующая). Выделяют также ГБ кризового и некризового течения. Существует, кроме того, деление гипертонической болезни на три основные степени: легкую (мягкую), умеренную и тяжелую — с учетом выраженности и степени устойчивости повышения АД. Для каждой из этих трех степеней характерны свои пределы повышения диастолического АД: 90/100, 100/115, 115 мм рт. ст. соответственно.

Центральным симптомом — синдромом артериальной гипертонии — является повышение АД, измеряемое слуховым методом, по Короткову, от 140/90 мм рт. ст. и выше. Основные жалобы: головные боли, головокружение, нарушение зрения, боли в области сердца, сердцебиение. Жалобы у больных с синдромом артериальной гипертонии могут отсутствовать, и тогда его определяют по состоянию сосудистых областей: головного мозга, сердца, сетчатки глаз, почек. Для заболевания характерно волнообразное течение, когда периоды ухудшения сменяются периодами относительного благополучия. Однако проявления болезни постепенно нарастают, появляются и развиваются органические изменения. Гипертоническая болезнь может привести к ряду осложнений: сердечной недостаточности, ишемической болезни сердца, инсульту, поражению почек. Течение ГБ у многих больных (от 20 до 30%) осложняется гипертоническими кризами. Они характеризуются резким подъемом величин АД и могут возникать на всех стадиях заболевания, при этом у больных кроме резкого подъема АД может отмечаться тошнота, рвота, ухудшаться зрение. Во время гипертонического криза возможно обострение ИБС (вплоть до инфаркта миокарда), а нарушение мозгового кровообращения — до инсульта.

Механизмы лечебного действия физических упражнений

Физические упражнения занимают одно из важнейших мест среди немедикаментозных методов лечения и реабилитации ГБ. При регулярных занятиях физическими упражнениями происходит снижение АД, уменьшение ЧСС, увеличиваются сила и производительность сердечной мышцы, эффективнее функционируют депрессорные системы. Под влиянием цикла тренировочных нагрузок наступает согласование величин сердечного выброса и сосудистого сопротивления кровотоку, которое лежит в основе нормализации АД при ГБ.

Благодаря физическим упражнениям дополнительно раскрывается огромное количество резервных капилляров и АД может несколько снизиться, так как уменьшается периферическое сопротивление и сердцу достаточно выполнить меньшую работу. Известно, что развитие внесердечных факторов кровообращения, наступающее при дозированной физической нагрузке, также способствует улучшению периферического кровообращения.

Физические упражнения, являясь биологическим стимулятором регулирующих систем, обеспечивают активную мобилизацию приспособительных механизмов и повышают адаптационные возможности организма и толерантность больного к физическим нагрузкам. Весьма важно и то, что выполнение физических упражнений сопровождается, как правило, возникновением определенных эмоций, что также положительно влияет на протекание основных нервных процессов в коре больших полушарий.

Применение различных средств и приемов для снижения повышенного мышечного тонуса (элементы массажа, пассивные упражнения, изометрические упражнения с последующим расслаблением) может быть использовано и для снижения повышенного сосудистого тонуса. Применение физических упражнений оказывает положительное воздействие на самочувствие больного ГБ: уменьшаются раздражительность, головные боли, головокружение, бессонница, повышается трудоспособность.

Основные принципы лечения и реабилитации больных ГБ

Реабилитация больных ГБ должна быть строго индивидуальной и планироваться в

соответствии со следующими принципами.

1.Лечение лиц с пограничной артериальной гипертензией и больных ГБ I стадии проводится,

как правило, немедикаментозными методами (бессолевая диета, лечебная физкультура,

аутогенная тренировка и др.). Лишь при отсутствии эффекта назначают лекарственные

средства.

2.У больных I и II стадии ведущая роль в лечении принадлежит медикаментозной терапии,

которая должна носить комплексный характер. Вместе с тем необходимо систематически

выполнять и профилактические мероприятия, среди которых существенное место занимают

средства физической культуры.

3.Физическая нагрузка больных должна соответствовать состоянию больного, стадии процесса на форме заболевания

4.В процессе физической реабилитации необходима направленная тренировка больных для стимуляции восстановительных процессов в организме.

5.Постепенная адаптация организма больного к возрастаю щей физической нагрузке.

6.Двигательная активность больных должна осуществляться при тщательном и систематическом врачебном контроле.

7.Конечной целью физической реабилитации больных ГБ должно стать повышение физической работоспособности больных.

Показания и противопоказания. Больным гипертонической болезнью I и II стадий занятия ЛФК и сеансы массажа назначаются при отсутствии следующих противопоказаний:

—значительного повышения АД (свыше 220/130 мм рт. ст.) и его стабилизации на более низких цифрах;

—состояния после гипертонического криза, значительного снижения АД (на 20—30% от исходного уровня), сопровождающегося резким ухудшением самочувствия больного;

—развивающегося острого инфаркта миокарда;

—предынсультного состояния больного;

—нарушений сердечного ритма (мерцательная тахикардия), экстрасистолии (более чем 4 экстрасистолы на 40 сокращений сердца), параксизмальной тахикардии;

—развития приступа стенокардии, резкой слабости и выраженной одышки:

—тромбозов и тромбоэмболии.

Особенности физической реабилитации больных ГБ на различных ее этапах и в зависимости от стадий болезни. Больным с первой стадией болезни, в зависимости от их функциональных возможностей и предшествующего двигательного опыта, рекомендуются занятия лечебной гимнастикой, художественной гимнастикой (для женщин), туризмом, волейболом, теннисом, городками, ходьбой, бегом, плаванием и прогулками на лыжах. ЛФК в этой стадии имеет профилактическую и лечебную направленность. Лечебная гимнастика проводится групповым способом в исходных положениях: лежа, сидя и стоя.

Используются упражнения для всех мышечных групп, темп выполнения средний, продолжительность занятий 25—30 мин. Больные с I стадией проходят лечение амбулаторно, а также в профилакториях и санаториях. Обычно у лиц с пограничной А Г и у больных ГБ I стадии используют нагрузки, при которых ЧСС не должна превышать 130—140 уд/мин, а АД — 180/100 мм рт. ст.

В последние годы вырос интерес к упражнениям у больных ГБ в изометрическом режиме (статические упражнения). Гипотензивное действие статических нагрузок обусловлено их положительным влиянием на вегетативные центры с последующей депрессорной реакцией. Так, спустя час после выполнения таких упражнений АД понижается более чем на 20 мм рт. i 1. (Biermann J., Neumann Y., 1984). Упражнения в изометрическом режиме выполняют в положении сидя или стоя, они нключают удержание в вытянутых руках гантелей (1—2 кг), на-Пивных мячей и других предметов. Упражнения в изометрическом режиме обязательно сочетают с произвольным расслаблением мышц и дыхательными упражнениями. Обычно исполь-1уют нагрузки для мышц рук, плечевого пояса, туловища, ног, реже для мышц шеи, брюшного пресса.

Через несколько месяцев занятий больные с пограничной гипертензией и I стадией заболевания при стойком нормальном АД могут переходить к занятиям физической культурой в группах здоровья, плаванием, оздоровительным бегом, некоторыми спортивными играми, продолжая применять упражнения в расслаблении мышц.

При гипертонической болезни II стадии А и Б характер реабилитационного воздействия и условия, в которых оно проводится (поликлиника, стационар или санаторий), зависят от состояния больного, выраженности имеющихся осложнений и степени адаптации к физической нагрузке. На этой стадии большой удельный вес занимают специальные упражнения, в частности, на расслабление мышц. Большее внимание уделяется массажу и самомассажу, особенно воротниковой зоны. Необходимы и достаточно эффективны дозированная ходьба, плавание, умеренная велоэргометрическая нагрузка, терренкур, игры, аутогенная тренировка.

При гипертонической болезни III стадии и после гипертонических кризов занятия проходят, как правило, в условиях стационара.

Программа реабилитации на стационарном этапе при гипертонической болезни II Аи Б стадиях. В условиях стационара весь процесс реабилитации строится по трем двигательным режимам: постельный: а) строгий, б) расширенный; палатный (полупостельный); свободный. При строгом постельном режиме ЛГ не проводят. Во время расширенного постельного режима решаются следующие задачи: улучшение нервно-психического статуса больного; постепенное повышение адаптации организма к физической нагрузке; снижение сосудистого тонуса; активизация функции сердечно-сосудистой системы путем тренировки интра- и экстракардиальных факторов кровообращения. Занятия лечебной гимнастикой проводятся индивидуально или групповым способом. Лечебная физкультура проводится в форме лечебной гимнастики, утренней гигиенической гимнастики, самостоятельных занятий. Занятие лечебной гимнастикой проводится лежа на спине с высоко приподнятым изголовьем и сидя (ограниченно). Применяются упражнения для всех мышечных групп, темп медленный. Выполняют элементарные гимнастические упражнения для верхних и нижних конечностей без усилия, с ограниченной и постепенно возрастающей амплитудой движений в мелких и средних суставах конечностей, чередуя их с дыхательными упражнениями (2:1). Количество повторений 4—6 раз, продолжительность занятий — от 15 до 20 мин. В занятия включают упражнения на расслабление, постепенную тренировку вестибулярного аппарата и диафрагмальное дыхание. Лечебная гимнастика сочетается с массажем стоп, голени и воротниковой зоны.

На этапе палатного (полупостельного) режима решаются следующие задачи: устранение психической подавленности больного; улучшение адаптации сердечно-сосудистой системы к возрастающим нагрузкам путем строго дозированной тренировки; улучшение периферического кровообращения, устранение застойных явлений; обучение правильному дыханию и психической саморегуляции.

Занятия лечебной гимнастикой проводятся в положениях сидя и стоя (ограниченно) для всех мышечных групп с небольшим мышечным усилием в медленном и среднем темпе. Больной выполняет элементарные физические упражнения преимущественно для суставов верхних и нижних конечностей с полной амплитудой, рекомендуется применение упражнений статического и динамического характера в сочетании с дыханием (2:1). Общая продолжительность занятий — до 25 мин. Упражнения повторяются 4—6 раз. Назначается массаж воротниковой зоны, при котором проводится глубокое поглаживание, растирание, разминание трапециевидных мышц. Положение пациента сидя, массаж начинается с волосистой части головы, затем массируется задняя часть шеи и заканчивают на надплечьях. Продолжительность сеанса — 10—12 мин. Широко используются упражнения на расслабление мышц.

В период свободного режима решаются задачи улучшения функционального состояния центральной нервной системы и ее регуляторных механизмов; повышения общего тонуса организма, приспособляемости сердечно-сосудистой и дыхательной систем и всего организма к различным физическим нагрузкам; укрепления миокарда; улучшения обменных процессов в организме.

Этот двигательный режим в условиях стационара отличается наибольшей двигательной активностью. Больному разрешается свободно ходить по отделению, рекомендуется ходить по лестнице (в пределах трех этажей) с паузами для отдыха и дыхательными упражнениями. Формы ЛФК: ЛГ, У ГГ, самостоятельные занятия; ЛГ проводят сидя и стоя, с возрастающей амплитудой движений рук, ног и туловища. Включаются упражнения с предметами, на координацию, на равнове-сие, на расслабление мышечных групп. В процессе занятия и в конце его используются элементы аутогенной тренировки. Соотношение дыхательных упражнений к общеразвивающим 1:3. Общая продолжительность занятий составляет 20— 35 мин.

Применяется физиотерапевтическое лечение (хлоридно-натриевые, углекислые, сульфидные, йодобромные и радоновые ванны). При наличии бассейна хорошо использовать лечебное плавание.

Занятия на велоэргометре в вводном разделе начинают снагрузки низкой мощности (10 Вт) и низкой скоростью педалирования (20 об/мин) в течение 5 мин для постепенной врабатываемости организма.

В основном разделе используют интервальный метод занятий, когда интенсивное педалирование в течение 5 мин со скоростью 40 об/мин на «индивидуальной» мощности нагрузки чередуется с 3-минутными периодами медленногопедалирования без нагрузки со скоростью 20 об/мин. Число периодов интенсивного педалирования в основном разделе занятий равняется 4. Пульс в конце каждой 5-й минуты интенсивного педалирования должен быть 100 уд/мин. Заключительный раз-дел занятий на велоэргометре проводится с мощностью на-грузки 15 Вт при педалировании 20 об/мин в течение 5 мин для снижения величины нагрузки на организм и восстановления показателей сердечно-сосудистой системы до исходной величины. Занятия на велоэргометре должны проходить в присутствии врача (особенно вначале).

На этапе свободного режима помимо массажа головы и воротниковой зоны может назначаться сегментарно-рефлекторный массаж паравертебральных зон: С7—С2 и Д5—Д, в положении больного сидя с опорой головы на руки или подушку.

Физическая реабилитация больных на поликлиническом этапе является важным ее звеном, так как в амбулаторных условиях проходят лечение и восстановление больные с пограничной артериальной гипертензией, ГБ I стадии. Больные других стадий ГБ по завершении восстановительного лечения в стационаре и санатории также попадают в поликлиники по месту жительства, где проходят поддерживающую фазу реабилитации. Поликлинический этап физической реабилитации больных ГБ включает в себя три режима двигательной активности: щадящий двигательный режим (5—7 дней); щадяще-тренирующий режим (2 недели); тренирующий двигательный режим (4 недели).

Щадящий двигательный режим. Задачи: нормализация артериального давления; повышение функциональных возможностей кардиореспираторной системы; активизация обменных процессов в организме; укрепление сердечной мышцы. Средства физической реабилитации: ЛФК, занятия на тренажерах, дозированная ходьба, массаж, физиотерапевтические процедуры.

Занятия ЛГ проводятся групповым способом в положениях сидя и стоя, назначаются упражнения для крупных и средних мышечных групп, темп медленный и средний. Соотношение к дыхательным — 3:1, число повторений — 4—6 раз. В занятия также включаются упражнения на расслабление, равновесие, координацию движений. Продолжительность занятия — 20—25 мин. Утренняя гигиеническая гимнастика должна проводиться весь период занятий, включая 10—12 упражнений, которые должны периодически меняться.

При наличии тренажеров занятия на них наиболее подходят для больных с ГБ: велотренажер, бегущая дорожка (темп медленный); шагающий тренажер. При этом АД не должно превышать 180/110 мм рт. ст., а ЧСС — 110—120 уд/мин. Широко используется дозированная ходьба, начиная со 2—3-го дня — расстояние 1—2 км при темпе 80—90 шагов/мин.

Лечебный массаж: массаж паравертебральных сегментов С7—С2 и Д5—До головы, шеи и воротниковой зоны, длительность— 10—15 мин, курс лечения— 20 процедур. Полезны общие воздушные ванны при температуре 18—19°С от 15 до 25 мин, купание в открытых водоемах при температуре воды не ниже 18—19°С, длительностью до 20 мин. Из физиотерапевтических процедур, электросон, сероводородные, йодо-бромные и радоновые ванны. Ультрафиолетовое облучение.

Щадяще-тренирующий режим. Задачи: дальнейшая нормализация АД; активизация обменных процессов; укрепление и тренировка сердечной мышцы; повышение адаптации сердечно-сосудистой системы к физическим нагрузкам; подготовка к бытовым и профессиональным физическим нагрузкам.

Занятие ЛГ более интенсивное, более продолжительное — до 30—40 мин, в основном стоя, для отдыха — сидя. При выполнении физических упражнений участвуют все мышечные группы. Амплитуда движений максимально возможная. В занятия включаются наклоны и повороты туловища, головы, упражнения на координацию движений, общеразвивающие дыхательные упражнения. Соотношение ОРУ к ДУ 4:1. Дополнительно вводятся упражнения с отягощениями (гантели — от 0,5 до 1 кг, медицинболы — до 2 кг).

Средства физической реабилитации те же, что и в щадящем режиме, но интенсивность нагрузки и ее объем возрастают. Так, дистанция дозированной ходьбы увеличивается до 3 км. Вводится дозированный бег «трусцой» начиная с 30 до 60-метровых отрезков, который чередуется с ходьбой. Время воздушных процедур удлиняется до 1,5 ч, а купаний — до 40 мин. Также проводятся занятия на тренажерах, сеансы массажа и физиопроцедуры.

Тренирующий двигательный режим. Задачи: тренировка сердечно-сосудистой и дыхательной систем; повышение физической работоспособности и выносливости больного; расширение функциональных возможностей кардиореспираторной системы; адаптация организма к бытовым и трудовым нагрузкам; достижение максимальной индивидуальной физической активности.

На занятиях ЛГ применяются различные исходные положения, амплитуда движений максимальная, темп средний, количество повторений упражнений 8—10 раз, ОРУ к ДУ — 4:1, продолжительность занятий — 40—60 мин-. Для отягощения применяются гантели — от 1,5 до 3 кг, медицинболы — до 3 кг. Широко используются упражнения на координацию движений, равновесие, тренировка вестибулярного аппарата, дыхательные упражнения. Применяются отдельные элементы спортивных игр: броски, передачи мяча, игра через сетку, но необходимо помнить об эмоциональном характере игр и их влиянии на организм и, следовательно, о строгом контроле и дозировке.

Дистанция ходьбы увеличивается последовательно в пределах от 4 до 8 км, темп составляет 4 км/час. Дозированный бег на расстояние 1—2 км со скоростью 5 км/ч. Продолжительность воздушных процедур — 2 ч, купание и плавание — 1 ч. Летом рекомендуются прогулки на велосипеде, зимой — на лыжах.

Санаторно-курортное лечение отличается более благоприятными условиями для эффективного применения самых разнообразных лечебных воздействий (физиотерапия, ЛФК, тер-ренкур, аутогенная тренировка, диетотерапия и др.). Комплексное влияние курортных факторов обусловливает стойкие положительные сдвиги в состоянии сердечно-сосудистой системы, являясь основой для последующей реабилитации больных. Для повышения эффективности санаторно-курортного лечения необходимы:

1)тщательный отбор больных гипертонической болезнью, подлежащих лечению на

курортах, с учетом показаний и противопоказаний к бальнео- и физиотерапии и другим видам лечения;

2)выбор оптимального патогенетического комплекса лечебных процедур в условиях курорта (бальнео- и физиотерапия, терренкур, талассотерапия и др.) с учетом индивидуальных особенностей болезни;

3)систематический контроль за состоянием больного в процессе лечения.

Больные гипертонической болезнью II стадии доброкачественного течения без частых гипертонических кризов и при недостаточности кровообращения не выше I стадии могут лечиться в тех же санаториях, что и больные ГБ I стадии. Больным ГБ III стадии санаторно-курортное лечение противопоказано. Наилучшие отдаленные результаты, восстановления и значительное повышение работоспособности отмечаются обычно у больных гипертонической болезнью, лечившихся на курортах и санаториях, расположенных в зонах, мало отличающихся по климатической характеристике от места жительства. Оптимальным временем года для направления больных ГБ на санаторно-курортное лечение являются весна, лето и осень.

Если у больного диагностирована ГБ I, II стадии, то лечение в санатории начинают с медикаментозной терапии и только при снижении артериального давления используют физические методы лечения. Бальнеотерапия при гипертонической болезни I, II стадии может сочетаться с ЛФК, массажем, электросном. Широко используется физиотерапия, водолечение и др. Под влиянием физических факторов уменьшается нервно-психическое напряжение, улучшается функциональное состояние ЦНС, способствуя снижению тонуса артериол, повышению кровоснабжения органов и обменных процессов в тканях. Важную роль в комплексном санаторно-курортном лечении играют водные процедуры.

Среди других форм климатотерапии заслуживают внимания аэро- и гелиотерапия, оказывающие специфическое влияние на организм. В атмосферном воздухе курортов содержится значительное количество фитонцидов и других летучих веществ растительного происхождения, легких аэроионов, которые повышают окисляющие свойства кислорода. В связи с этим сон вне помещения снимает перевозбуждение нервной системы, нормализует функцию парасимпатического и симпатического ее отделов. Гелиотерапия приводит к выраженному изменению физико-химических процессов в тканях, ускоряет кровообращение в капиллярах, влияет на образование витаминов.

Важную роль в нормализации нарушенных функций у больных ГБ играет электросон, вызывая охранительную защитную реакцию, обусловливая состояние, аналогичное естественному сну. Он способствует смягчению проявлений функциональной патологии (уменьшает бессонницу), снижает артериальное давление, улучшает корковую нейродинамику и обменные процессы.

Практически на всех курортах больным ГБ назначают определенный комплекс физических упражнений. Особенно эффективна ЛФК, проводимая на открытом воздухе. Влияние климатических факторов, живописный пейзаж местности, органически сливаясь с непосредственным действием гимнастических упражнений, позволяет достичь положительного результата. У больных ГБ в процессе занятий увеличиваются сила и подвижность нервных процессов, улучшается общий тонус организма, уменьшается возбудимость, устраняются невротические проявления. В условиях курорта ЛФК направлена также на приобщение больных ГБ к подвижному образу жизни, обучение их различным гимнастическим упражнениям, которые они могут выполнять и в домашних условиях. Отчетливый положительный эффект наблюдается при длительном и систематическом применении ЛФК, особенно в амбулаторных условиях. Санаторно-курортное лечение позволяет значительно улучшить общее состояние больных ГБ, понизить артериальное давление и создать благополучный фон для последующей терапии в условиях поликлиники.

 

ГИПОТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ

Гипотоническая болезнь проявляется понижением сосудистого тонуса и артериального давления ниже 100/60 мм рт. ст. Различают первичную и вторичную артериальные гипотензии. Первичная гипотензия проявляется в двух вариантах: как конституционально-наследственная установка регуляции сосудистого тонуса и АД, не выходящая за физиологические пределы (физиологическая гипотензия), и как хроническое заболевание с типичной симптоматикой (слабость, головокружение, головная боль, повышенная утомляемость, сонливость, вялость, склонность к обморокам). Вторичная артериальная гипотензия наблюдается у лиц, которые подвергаются воздействию неблагоприятных факторов (напряженная умственная или физическая работа, шум, интоксикация), а также при инфекционных заболеваниях, анемии, туберкулезе, злокачественных новообразованиях, авитаминозе.

Гипотоническая болезнь может протекать двояким образом: с наклонностью либо к гипотоническим, либо к спастическим реакциям. В зависимости от этого строится и методика занятий. В первом случае физические упражнения и массаж направлены на повышение тонуса всего организма и повышение сосудистого тонуса. В этих целях применяют упражнения со статическим напряжением в сочетании с динамическими и дыхательными упражнениями, можно использовать и легкие отягощения (гантели, эспандер). Повышению тонуса будет способствовать использование игр, упражнений игрового характера, скоростно-силовой направленности (ускорения, подскоки, прыжки). Во втором случае (гипотония со склонностью к спастическим реакциям) — больше упражнений динамического характера, упражнения на расслабление, дыхательные, на координацию движений. Упражнения выполняются ритмично, в медленном темпе.

Чаще всего в клинической практике наблюдается смешанный вариант этих двух видов протекания гипотонической болезни. Поэтому и задачи реабилитации больных при гипотонической болезни и характер воздействий предусматривают наличие этих двух разновидностей этого заболевания. Основными задачами физической реабилитации при гипотонической болезни являются: общее укрепление организма и повышение работоспособности, улучшение психоэмоционального состояния и его устойчивости, выработка и совершенствование прессорной направленности регуляции кровообращения, повышение мышечного тонуса, являющегося мощным регулятором артериального давления; совершенствование координации движений, равновесия и др. (И.Б. Темкин).

Понятие о нейроциркулярной дистонии (НЦД)

На формирование НЦД воздействуют как внутренние, так и внешние факторы. К ним относятся: наследственная реактивность, иммунные свойства организма, особенности течения обменных процессов, стрессовые состояния и перенесенные инфекции, гиподинамия, курение, злоупотребление алкоголем. Подобное множество патогенных факторов позволяет думать, что НЦД является полиэтиологическим заболеванием, либо все факторы носят неспецифический характер и воздействуют на слабое звено в организме. Патогенез заболевания складывается из трех взаимодополняющих звеньев: психические нарушения, изменения в вегетативной и эндокринной системах; соматические расстройства (A.M.Вейн, В.И. Маколкин).

Побуждающими моментами выступают как острые, так и постоянно действующие психогенно-травмирующие факторы. Астенические и дезадаптационные состояния, возникающие после острых инфекционных заболеваний, также могут привести к изменениям сосудистой реактивности, и в частности к НЦД.

Говоря о комбинированном характере предрасполагающих к НЦД факторов, необходимо отметить влияние неблагоприятных экологических воздействий: влияние жары, холода, загазованности, вибрации; замечено отрицательное влияние и работы с ЭВМ (сильные головные боли, боли в сердце, разбитость и пр.). Основным патогенетическим звеном при НЦД является нарушение нейрогуморально-метаболической регуляции различных систем организма, что и ведет к нарушению адаптации к меняющимся условиям внешней и внутренней среды. Существенную роль играет и наследственно-конституционный фактор в виде функциональной недостаточности регулирующих структур мозга или чрезмерной их реактивности.

Клиническая картина нейроциркулярной дистонии складывается из сердечных и общеневротических проявлений. На перный план выступают боли в области сердца разнообразного характера, отличающиеся от стенокардических болей. Боли ноющие, покалывающие, длятся часами, иногда кратковременно и ослабевают после приема седативных средств или испольшвания горчичников. Характерны признаки невроза — нарушения сна, общая слабость, быстрая утомляемость, головокружение, в период климакса — приливы. Почти у половины больных имеется одышка, которая возникает независимо от физической нагрузки.

При объективном исследовании пульс лабильный, нередко определяется дыхательная аритмия, могут наблюдаться и нарушения ритма, в частности экстрасистолия, которая свидетельствует о дистрофических изменениях в миокарде. Нередко отмечается склонность как к понижению АД, так и к умеренному его повышению. Функциональные расстройства нервной системы характеризуются нарушением психики с наклонностью к ее угнетению, иногда апатией, могут наблюдаться нарушения функции дыхания. Некоторые больные жалуются на расстройство функции желудочно-кишечного тракта — боли в животе, диспептические явления.

Специалисты выделяют у больных с НЦД различные клинические синдромы: кардиалгический, с повышением и понижением артериального давления, дезадаптационный синдром и др. Наиболее распространенной формой НЦД является артериальная дистония по гипертоническому типу (пограничная гипертония).

Пограничная гипертония — форма артериальной дистонии, характеризующаяся нарушением регуляции сосудистого тонуса с тенденцией к повышению АД в ответ на внешние раздражители и факторы. Заболевание характеризуется лабильностью АД, а в ряде случаев — и переходом к низким цифрам артериального давления. Кроме того, отмечаются и другие расстройства (региональные нарушения тонуса сосудов, кардиальные синдромы, преходящие изменения венозного давления)

Общий дезадаптационный синдром (ОДС). Практически каждого больного НЦД в той или иной степени проявляет с нарушение адаптации. Выражается это в изменениях реактивности вегетативной нервной системы, парадоксальности peaкции в ответ на воздействия, расстройстве высших корковых функций нервной системы. Многие авторы отмечают значительное нарушение адаптации к физической нагрузке у больныхсНЦД и объясняют это плохой тренированностью больных НЦД, снижением волевых качеств, нерациональными механизмами адаптации (резким увеличением частоты дыхания и сердечных сокращений). В отличие от гипертонической болезни при НЦД отсутствует компенсаторная гипертрофии миокарда, это приводит к одышке, слабости, плохой переносимости физической нагрузки. У больных НЦД отмечается высокая чувствительность к меняющимся условиям внешней среды. С переменой погоды у них ухудшается состояние, усиливается (возобновляется) головная боль, кардиалгия.

Невротические расстройства при НЦД встречаются с большим постоянством, наблюдаясь с частотой от 12 до 85%. Наиболее частыми невротическими симптомами являются тревожность и раздражимость (67%), нарушение сна (54%), кардиофобия (52%), ипохондрическое состояние (33%), истероидныс реакции (11%).

Таким образом, клиническая картина НЦД складывается из симптомов, свидетельствующих о расстройстве функций многих органов и систем. Каждый из симптомов НЦД, взятый в отдельности, обладает малой специфичностью, т.е. может наблюдаться при самой разнообразной патологии, однако сочетание или комбинация этих синдромов создает достаточно яркий и неповторимый «образ» болезни, непохожей на другую патологию, ядром которой является кардиалгия, лабильность пульса и артериального давления, дыхательные нарушения, невротический фон и астенический комплекс.

ЧМТ(ЛЕВОСТОРОНИЙ ГЕМИПАРЕЗ)

Черепно-мозговая травма (ЧМТ) относится к наиболее распространённым видам повреждений и составляет до 50 % всех видов травм, и в последние десятилетия характеризуется как тенденцией роста удельного веса травм мозга, так и их утяжелением. Таким образом, ЧМТ всё больше становится мультидисциплинарной проблемой, актуальность которой возрастает для нейрохирургов, неврологов, психиатров, травматологов, рентгенологов и др. В то же время последние наблюдения показывают недостаточное качество, несоблюдение преемственности консервативной терапии.

 

Выделяют несколько основных типов взаимосвязанных патологических процессов:

 

1) непосредственное повреждение вещества головного мозга в момент травмы;

 

2) нарушение мозгового кровообращения;

 

3) нарушение ликвородинамики;

 

4) нарушения нейродинамических процессов;

 

5) формирование рубцово-спаечных процессов;

 

6) процессы аутонейросенсибилизации.

 

Основу патологоанатомической картины изолированных повреждений головного мозга составляют первичные травматические дистрофии и некрозы; расстройства кровообращения и организация тканевого дефекта. Сотрясения головного мозга характеризуются комплексом взаимосвязанных деструктивных, реактивных и компенсаторно-приспособительных процессов, протекающих на ультраструктурном уровне в синаптическом аппарате, нейронах, клетках.

Ушиб мозга — повреждение, характеризующееся наличием в веществе мозга и в его оболочках макроскопически видимых очагов деструкции и кровоизлияний, в части случаев сопровождающихся повреждением костей свода, основания черепа. Непосредственное повреждение при ЧМТ гипоталамо-гипофизарных, стволовых структур и их нейромедиаторных систем обусловливает своеобразие стрессорного ответа. Нарушение метаболизма нейромедиаторов — важнейшая особенность патогенеза ЧМТ. Высокочувствительным к механическим воздействиям является мозговое кровообращение.

Основные изменения, развивающиеся при этом в сосудистой системе, выражаются спазмом или расширением сосудов, а также повышением проницаемости сосудистой стенки. Непосредственно с сосудистым фактором связан и другой патогенетический механизм формирования последствий ЧМТ — нарушение ликвородинамики. Изменение продукции ликвора и его резорбции в результате ЧМТ связано с повреждением эндотелия хориоидных сплетений желудочков, вторичными нарушениями микроциркуляторного русла мозга, фиброзом мозговых оболочек, в отдельных случаях — ликвореей. Эти нарушения приводят к развитию ликворной гипертензии, реже — гипотензии.

При ЧМТ в патогенезе морфологических нарушений значительную роль наряду с непосредственным повреждением нервных элементов играют гипоксические и дисметаболические нарушения. ЧМТ, особенно тяжёлая, вызывает расстройства дыхания и кровообращения, что усугубляет имеющиеся дисциркуляторные церебральные нарушения и в совокупности приводит к более выраженной гипоксии мозга.

В настоящее время (Лихтерман Л. Б., 1990 г.) выделяют три базисных периода в течение травматической болезни головного мозга: острый, промежуточный, отдалённый.

Острый период определяется взаимодействием травматического субстрата, реакций повреждения и реакций защиты, и является промежутком времени от момента повреждающего воздействия механической энергии до стабилизации на том или ином уровне нарушенных общемозговых и общеорганизменных функций либо смерти пострадавшего. Протяжённость его составляет от 2 до 10 недель, в зависимости от клинической формы ЧМТ.

Промежуточный период характеризуется рассасыванием и организацией участков повреждений, и развёртыванием компенсаторно-приспособительных процессов до полного или частичного восстановления или устойчивой компенсации нарушенных функций. Протяжённость промежуточного периода при нетяжёлой ЧМТ — до 6 месяцев, при тяжёлой — до года.

Отдалённый период является завершением или сосуществованием дегенеративных и репаративных процессов. Протяжённость периода при клиническом выздоровлении — до 2–3 лет, при прогредиентном течении — не ограничена.

Классификация черепно-мозговой травмы

Все виды ЧМТ принято разделять на закрытые травмы мозга (ЗТМ), открытые и проникающие. Закрытая ЧМТ представляет собой механическое повреждение черепа и головного мозга, вследствие чего возникает ряд патологических процессов, определяющих тяжесть клинических проявлений травмы. К открытой ЧМТ следует относить повреждения черепа и головного мозга, при которых имеются раны покровов мозгового черепа (повреждения всех слоёв кожи); проникающие повреждения предусматривают нарушение целостности твёрдой мозговой оболочки.

Классификация черепно-мозговой травмы (Гайдар Б. В. и соавт., 1996):

· сотрясение головного мозга;

· ушиб головного мозга: лёгкой, средней, тяжёлой степени тяжести;

· сдавление головного мозга на фоне ушиба и без ушиба: гематомой — острой, подострой, хронической (эпидуральной, субдуральной, внутримозговой, внутрижелудочковой); гидромой; костными отломками; отёк-набухание; пневмоцефалия.

При этом очень важно определить:

· состояние подоболочечных пространств: субарахноидальное кровоизлияние; ликворное давление — нормотензия, гипотензия, гипертензия; воспалительные изменения;

· состояние черепа: без повреждения костей; вид и локализация перелома;

· состояние покровов черепа: ссадины; ушибы;

· сопутствующие повреждения и заболевания: интоксикации (алкоголь, наркотики и пр., степень).

Необходимо также классифицировать ЧМТ по тяжести состояния пострадавшего, оценка которого включает изучение минимум трёх слагаемых:

1) состояние сознания;

2) состояние жизненно важных функций;

3) состояние очаговых неврологических функций.

Выделяют пять градаций состояния больных с ЧМТ

Удовлетворительное состояние. Критерии:

1) ясное сознание;

2) отсутствие нарушений жизненно важных функций;

3) отсутствие вторичной (дислокационной) неврологической симптоматики; отсутствие

илимягкая выраженность первичных очаговых симптомов.

Угроза для жизни (при адекватном лечении) отсутствует; прогноз восстановления трудоспособности обычно хороший.

Состояние средней тяжести. Критерии:

1) состояние сознания — ясное или умеренное оглушение;

2) жизненно важные функции не нарушены (возможна лишь брадикардия);

3) очаговые симптомы — могут быть выражены те или иные полушарные и краниобазальные симптомы, выступающие чаще избирательно.

Угроза для жизни (при адекватном лечении) незначительна. Прогноз восстановления трудоспособности чаще благоприятный.

Тяжёлое состояние. Критерии:

1) состояние сознания — глубокое оглушение или сопор;

2) жизненно важные функции нарушены, преимущественно умеренно по 1–2 показателям;

3) очаговые симптомы:

а) стволовые — выражены умеренно (анизокория, снижение зрачковых реакций,

ограничение взора вверх, гомолатеральная пирамидная недостаточность, диссоциация

менингеальных симптомов по оси тела и др.);

б) полушарные и краниобазальные — выражены чётко как в виде симптомов раздражения

(эпилептические припадки), так и выпадения (двигательные нарушения могут достигать

степени плегии).

Угроза для жизни значительная, во многом зависит от длительности тяжёлого состояния.

Крайне тяжёлое состояние.

Критерии:

1) состояние сознания — кома;

2) жизненно важные функции — грубые нарушения по нескольким параметрам;

3) очаговые симптомы:

а) стволовые — выражены грубо (плегия взора вверх, грубая анизокория, дивергенция глаз

по вертикальной или горизонтальной оси, резкое ослабление реакций зрачков на свет,

двухсторонние патологические знаки, горметония и др.);

б) полушарные и краниобазальные — выражены резко.

Угроза для жизни максимальная, во многом зависит от длительности крайне тяжёлого состояния. Прогноз восстановления трудоспособности часто малоблагоприятный.

Терминальное состояние.

Критерии:

1) состояние сознания — терминальная кома;

2) жизненно важные функции — критические нарушения;

3) очаговые симптомы:

а)стволовые — двусторонний фиксированный мидриаз, отсутствие зрачковых и роговичных рефлексов;

б) полушарные и краниобазальные — перекрыты общемозговыми и стволовыми нарушениями.

Выживание, как правило, невозможно.

Клиническая картина острой черепно-мозговой травмы

Сотрясение головного мозга. Клинически представляет собой единую функционально обратимую форму (без разделения на степени). При сотрясении головного мозга возникает ряд общемозговых нарушений: потеря сознания или, в лёгких случаях, кратковременное его затемнение от нескольких секунд до нескольких минут. В последующем сохраняется оглушённое состояние с недостаточной ориентировкой во времени, месте и обстоятельствах, неясным восприятием окружающего и суженым сознанием. Часто обнаруживается ретроградная амнезия — выпадение памяти на события, предшествующие травме, реже антероградная амнезия — выпадение памяти на последующие за травмой события. Реже встречается речевое и двигательное возбуждение.

Больные предъявляют жалобы на головную боль, головокружение, тошноту. Объективным признаком является рвота. Неврологический осмотр обычно выявляет незначительные рассеянные симптомы: симптомы орального автоматизма (хоботковый, носогубной, ладонно-подбородочный); неравномерность сухожильных и кожных рефлексов (как правило, наблюдается снижение брюшных рефлексов, их быстрая истощаемость); умеренно выраженные или непостоянные пирамидные патологические знаки (симптомы Россолимо, Жуковского, реже — Бабинского).

Часто отчётливо проявляется мозжечковая симптоматика: нистагм, мышечная гипотония, интенционный тремор, неустойчивость в позе Ромберга. Характерной особенностью сотрясений головного мозга является быстрый регресс симптоматики, в большинстве случаев все органические знаки проходят в течение 3 суток. Более стойкими при сотрясениях головного мозга и ушибах лёгкой степени оказываются различные вегетативные и, прежде всего, сосудистые нарушения. К ним относятся колебания артериального давления, тахикардия, акроцианоз конечностей, разлитой стойкий дермографизм, гипергидроз кистей, стоп, подмышечных впадин.

Ушиб головного мозга (УГМ) характеризуется очаговыми макроструктурными повреждениями мозгового вещества различной степени (геморрагия, деструкция), а также субарахноидальными кровоизлияниями, переломами костей свода и основания черепа.

Ушиб мозга лёгкой степени тяжести клинически характеризуется кратковременным выключением сознания после травмы до нескольких десятков минут. По его восстановлении типичны жалобы на головную боль, головокружение, тошноту и др. Как правило, отмечаются ретро-, кон-, антероградная амнезия, рвота, иногда повторная. Жизненно важные функции обычно без выраженных нарушений. Могут встречаться умеренные тахикардия, иногда артериальная гипертензия. Неврологическая симптоматика обычно мягкая (нистагм, лёгкая анизокория, признаки пирамидной недостаточности, менингеальные симптомы и др.), преимущественно регрессирующая на 2-, 3-й неделе после ЧМТ. При УГМ лёгкой степени, в отличие от сотрясения, возможны переломы костей свода черепа и субарахноидальное кровоизлияние.

Ушиб мозга средней степени тяжести клинически характеризуется выключением сознания после травмы продолжительностью до нескольких десятков минут и даже часов. Выражена кон-, ретро-, антероградная амнезия. Головная боль, нередко сильная. Может наблюдаться многократная рвота. Встречаются нарушения психики. Возможны преходящие расстройства жизненно важных функций: брадикардия или тахикардия, повышение АД; тахипноэ без нарушений ритма дыхания и проходимости трахеобронхиального дерева; субфебрилитет. Часто выражены менингеальные симптомы. Улавливаются и стволовые симптомы: нистагм, диссоциация менингеальных симптомов, мышечного тонуса и сухожильных рефлексов по оси тела, двусторонние патологические знаки и др. Отчётливо проявляется очаговая симптоматика, определяемая локализацией ушиба мозга: зрачковые и глазодвигательные нарушения, парезы конечностей, расстройства чувствительности и т. д. Органическая симптоматика постепенно в течение 2–5 недель сглаживается, но отдельные симптомы могут наблюдаться длительное время. Часто наблюдаются переломы костей свода и основания черепа, а также значительное субарахноидальное кровоизлияние. При этом нередки боли в области шеи.

Ушиб мозга тяжёлой степени тяжести клинически характеризуется выключением сознания после травмы продолжительностью от нескольких часов до нескольких недель. Часто выражено двигательное возбуждение, наблюдаются тяжёлые угрожающие нарушения жизненно важных функций. В клинической картине тяжёлых УГМ доминирует стволовая неврологическая симптоматика, которая в первые часы или сутки после ЧМТ перекрывает очаговые полушарные симптомы. Могут выявляться парезы конечностей (вплоть до параличей), подкорковые нарушения мышечного тонуса, рефлексы орального автоматизма и т. д. Отмечаются генерализованные или фокальные эпилептические припадки. Очаговые симптомы регрессируют медленно; часты грубые остаточные явления, прежде всего со стороны двигательной и психической сфер. УГМ тяжёлой степени часто сопровождается переломами свода и основания черепа, а также массивным субарахноидальным кровоизлиянием.

Несомненным признаком переломов основания черепа является назальная или ушная ликворея. Положительным при этом является симптом пятна на марлевой салфетке: капля кровянистой цереброспинальной жидкости образует красное пятно в центре с желтоватым ореолом по периферии.

Подозрение на перелом передней черепной ямки возникает при отсроченном появлении периорбитальных гематом (симптом очков). При переломе пирамиды височной кости часто наблюдается симптом Бэттла (гематома в области сосцевидного отростка).

Сдавление головного мозга — прогрессирующий патологический процесс в полости черепа, возникающий вследствие травмы и вызывающий дислокацию и ущемление ствола с развитием угрожающего для жизни состояния. При ЧМТ сдавление головного мозга встречаются в 3–5 % случаев как на фоне УГМ, так и без них. Среди причин сдавления на первом месте стоят внутричерепные гематомы — эпидуральные, субдуральные, внутримозговые и внутрижелудочковые; далее следуют вдавленные переломы костей черепа, очаги размозжения мозга, субдуральныегигромы, пневмоцефалия.

Клиническая картина сдавления головного мозга выражается жизненно опасным нарастанием через определённый промежуток времени (так называемый светлый промежуток) после травмы или непосредственно после неё общемозговых симптомов, прогрессированием нарушения сознания; очаговых проявлений, стволовых симптомов.

Осложнения черепно-мозговой травмы

Нарушения жизненно важных функций — расстройство основных функций жизнеобеспечения (внешнего дыхания и газообмена, системного и регионарного кровообращения). В остром периоде ЧМТ среди причин острой дыхательной недостаточности (ОДН) преобладают нарушения вентиляции лёгких, связанные с нарушением проходимости дыхательных путей, вызванной скоплением секрета и рвотных масс в полости носоглотки с последующей их аспирацией в трахею и бронхи, западением языка у больных в коматозном состоянии.

Дислокационный процесс: височно-тенториальное включение, представляющее смещение медиобазальных отделов височной доли (гиппокамп) в щель вырезки намёта мозжечка и вклинение миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие, характеризующееся сдавлением бульбарных отделов ствола.

Гнойно-воспалительные осложнения подразделяются на внутричерепные (менингит, энцефалит и абсцесс мозга) и внечерепные (пневмония). Геморрагические — внутричерепные гематомы, инфаркты мозга.

Схема обследования пострадавших с черепно-мозговой травмой

Выявление анамнеза травмы: время, обстоятельства, механизм, клинические проявления травмы и объём медицинской помощи до поступления.

Клиническая оценка тяжести состояния пострадавшего, что имеет большое значение для диагностики, сортировки и оказания пострадавшим этапной помощи. Состояние сознания: ясное, оглушение, сопор, кома; отмечается длительность утраты сознания и последовательность выхода; нарушение памяти антеро- и ретроградная амнезия.

Состояние витальных функций: сердечно-сосудистая деятельность — пульс, артериальное давление (частая особенность при ЧМТ — разница АД на левой и правой конечностях), дыхание — нормальное, нарушенное, асфиксия.

Состояние кожных покровов — цвет, влажность, кровоподтёки, наличие повреждений мягких тканей: локализация, вид, размеры, кровотечение, ликворея, инородные тела.

Исследование внутренних органов, костной системы, сопутствующие заболевания.

Неврологическое обследование: состояние черепной иннервации, рефлекторно-двигательной сферы, наличие чувствительных и координаторных расстройств, состояние вегетативной нервной системы.

Оболочечные симптомы: ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского.

Эхоэнцефалоскопия.

Рентгенография черепа в двух проекциях, при подозрении на повреждение задней черепной ямы — проведение заднего полуаксиального снимка.

Компьютерная или магнитно-резонансная томографии черепа и головного мозга.

Офтальмологическое исследование состояния глазного дна: отёк, застой диска зрительного нерва, кровоизлияния, состояние сосудов глазного дна.

Люмбальная пункция — в остром периоде показана практически всем пострадавшим с ЧМТ (за исключением больных с признаками сдавления головного мозга) с измерением ликворного давления и выведением не более 2–3 мл ликвора с последующим лабораторным исследованием.

В диагнозе отражаются: характер и вид повреждения головного мозга, наличие субарахноидального кровоизлияния, сдавления мозга (причина), ликворнаягипо- или гипертензия; состояние мягких покровов черепа; переломы костей черепа; наличие сопутствующих повреждений, осложнений, интоксикаций.

 

Физическая реабилитация

В комплексном лечении больных с черепно-мозговой трав­мой (ЧМТ) средствам физической реабилитации (ЛФК и мас­сажу) принадлежит важная роль. Цель реабилитации: общее укрепление организма, противодействие астении, мышечной слабости, функциональная адаптация больного к физическим нагрузкам и повышение устойчивости вестибулярного аппара­та.

Весь процесс реабилитации делится на 4 периода (по В.Л. Найдину): ранний, промежуточный, поздний восстанови­тельный и резидуальный. В ранний период(2—5-е сутки) фи­зическая нагрузка существенно ограничена и сводится к исполь­зованию пассивных, пассивно-активных упражнений, большо­го числа дыхательных упражнений и лечению положением; в промежуточный период(5—30-е сутки) расширяется круг уп­ражнений, применяемых в раннем периоде. Больше внимания уделяется лечению положением и перемене положений тела в чередовании с дыхательными упражнениями в различных ти­пах дыхания и пассивно-активными и активными движения­ми. Помимо этого проводится общеукрепляющий массаж. На­чинают использовать и упражнения для тренировки вестибу­лярного аппарата.

В поздний восстановительный период (4—5-я неделя после травмы) на первый план выступают активные упражнения, нацеленные на восстановление временно нарушенных функций, а при необходимости — перестройку и компенсацию утраченных функций. В занятиях ЛГ при спастических параличах и парезах уделяется внимание восстановлению силы мышц и устранению патологических синкинезий. С этой целью боль­ного обучают активному расслаблению мышц, проводят локаль­ный расслабляющий массаж. При парезах упражнения выпол­няются в адекватно-облегченных условиях. В комплекс упраж­нений должны включаться приемы для восстановления уме­ния дозировать мышечное напряжение, изменять скорость дви­жения, амплитуду движения с постепенным увеличением мы­шечной силы и темпа движений. Много внимания уделяется дыхательным упражнениям (соотношение к общеразвивающим 1:3, а при работе с паретичной конечностью 1:2). При наличии синкинезий методика ЛГ аналогична методике борьбы с син-кинезиями при инсульте.

Особое место в комплексе реабилитационных мероприятий занимает обучение стоянию и ходьбе. В положении стоя боль­ной обучается равномерно распределять массу тела на обе ноги, а затем переносить тяжесть тела с одной ноги на другую, доби­ваясь равновесия и координации движений рук и ног при ходь­бе. Помимо тренировки в восстановлении ходьбы, необходимо обучать больного более сложным двигательным актам — по­воротам на месте и в движении, передвижению по пересечен­ной плоскости, спуску и подъему по лестнице, выполнению бытовых и трудовых действий. Продолжаются тренировки вес­тибулярного аппарата: повороты и наклоны головы, даются уп­ражнения на внимание, равновесие, ориентацию во времени и пространстве.

В резидуальный периодпроцесс реабилитации продолжает­ся, больше внимания уделяется выработке компенсаций утра­ченных двигательных функций. Поэтому занятия приобретают специализированный характер, включают упражнения, способ­ствующие приобретению необходимых бытовых и трудовых навыков самообслуживания. Используются специальные упраж­нения, трудотерапия, занятия на тренажерах и реабилитацион­ных стендах.

В процессе реабилитации больных с последствиями череп­но-мозговой травмы значительное место занимает массаж. За­дачи массажа: улучшение крово- и лимфообращения в паре-тичных мышцах, способствование восстановлению функции движения, содействие снижению повышенного мышечного тонуса, уменьшению содружественных движений. Областью массажа являются паретичные конечности, спина, поясница, грудь (на стороне поражения). Применяют различные виды поглаживания, растирания и легкую вибрацию — для спастич-ных мышц. При вялых парезах и параличах помимо вышеука­занных приемов применяют разминание, постукивание и по­хлопывание. Во время процедуры больной лежит на спине, под его колени подложен валик. Заднюю поверхность тела масси­руют в положении больного на животе (под живот кладут по­душку, под голеностопные суставы валик).

 

 

ОСТЕОХОНДРОЗ

 

Остеохондроз позвоночника является одним из заболева­ний века, получившим очень широкое распространение, имея в виду дегенеративно-дистрофическое поражение межпозвоноч­ных дисков. Процесс начинается в пульпозном ядре диска, за­тем переходит на все его элементы, в дальнейшем поражая весь сегмент: тела смежных позвонков, межпозвонковые сус­тавы и связочный аппарат.

Существует свыше 10 теорий, объясняющих начало разви­тия остеохондроза позвоночника: наследственная, инфекцион­ная, ревматоидная, аутоиммунная, эндокринная, обменная и др. По мнению Н.А. Яковлева (1996), для развития данного забо' левания необходима генетическая предрасположенность, а для проявления его — воздействие различных средовых факторов, которые делятся на экзогенные и эндогенные: к эндогенным, например, относятся конституционные варианты аномалии позвоночника и др., к экзогенным — физические, биохимиче­ские и инфекционные факторы. По данным В.П. Веселовско-го, остеохондроз позвоночника развивается при наличии двух условий: явлений декомпенсации в трофических системах и ло­кальных перегрузок в позвоночно-двигательном сегменте (ПДС). Декомпенсация в трофических системах может быть обусловлена сопутствующими заболеваниями, наследственны­ми причинами и другими факторами. Факторами, способству­ющими дегенерации дисков, являются определенные виды про­фессиональной деятельности, связанные с постоянными ста­тическими и динамическими нагрузками на позвоночник, а так­же травмы позвоночника. Значительную, если не решающую, роль в возникновении заболевания имеет длительное мышеч­ное перенапряжение.

Современный человек отличается малоподвижным, сидя­чим образом жизни. Из всех мышечных групп постоянную нагрузку несут только мышцы туловища и шеи, которые сво­им небольшим, но постоянным напряжением сохраняют и под­держивают рабочие и бытовые позы. При нарастании утомле­ния мышцы туловища и шеи уже не в состоянии обеспечить амортизационную функцию, которая переходит на структуры • позвоночника. При продолжающейся нагрузке на позвоноч-Iник в нем развиваются дегенеративно-дистрофические изме-' нения, в первую очередь в межпозвоночных дисках. Постоян­ное мышечное перенапряжение наблюдается у лиц многих профессий, связанных с длительной фиксацией рабочих поз, однотипными мелкими движениями рук, а также подвергаю­щихся вибрации и сотрясению тела. Профессиональный осте­охондроз нередко возникает у лиц таких профессий, как ма­шинистки, кассиры, телефонистки, сборщицы, швеи, вязаль­щицы, водители, операторы и т.д. Большое значение в про­исхождении шейного остеохондроза позвоночника имеют так­же «хлыстовые» движения головой, возникающие при тормо­жении транспорта. Постоянное мышечное перенапряжение приводит к ухудшению кровообращения в мышцах, окружающих позвоночник, плечевой пояс и суставы верхних конечно­стей.

Другой механизм развития остеохондроза наблюдается у спортсменов и лиц тяжелого физического труда (шахтеры, груз­чики, кузнецы и т.п.)- При статических и динамических на­грузках на позвоночник (подъем тяжестей, штанги) или при физических перегрузках рессорных свойств позвоночника (в легкоатлетических прыжках, спортивной гимнастике, акроба­тике, прыжках на лыжах с трамплина, борьбе и др.) в нем раз­виваются дистрофия и воспалительные изменения. Кроме пе­регрузок на возникновение остеохондрозов у спортсменов и лиц тяжелого физического труда влияют и повторяющиеся микро­травмы. Дегенеративный процесс начинается со студенистого ядра межпозвоночного диска, которое, теряя влагу и централь­ное расположение, может сморщиваться и распадаться на от­дельные сегменты. Фиброзное кольцо диска становится менее эластичным, размягчается, истончается, в нем появляются щели, разрывы, трещины. В случаях, когда происходит про­рыв фиброзного кольца с выходом всего ядра или части его за пределы этого кольца, говорят о грыже диска.

Нарастание дегенеративных изменений в диске приводит к изменению его высоты. В связи с этим нарушаются нормаль­ные взаимоотношения в межпозвоночных суставах. При дви­жениях могут появляться небольшие смещения тел позвонков по отношению друг к другу. Развивается так называемая неста­бильность, или разболтанность, позвоночного сегмента. В не­которых случаях в позвоночных суставах возникают подвыви­хи или соскальзывания позвонков (спондилолистез), при этом травмируется спинной мозг и его корешки.

Снижение амортизационной функции мышц повышает тре­бовательность к опорной функции позвоночника. В связи с этим по краям позвонков в различных направлениях могут образо­вываться костные разрастания —остеофиты. С одной стороны, их можно рассматривать как положительную компенсаторную реакцию, улучшающую опорную функцию позвоночника, од­нако, с другой — когда остеофиты направлены в заднебоковые отделы, они могут сдавливать нервные корешки и артерии, питающие спинной мозг, — вызывая различную клиническую симптоматику в этом случае. Течение межпозвоночного остеохондроза хроническое с обострениями и ремиссиями. Обострения провоцируются ост­рой травмой позвоночника, статико-динамическими нагрузка­ми, переохлаждениями, инфекцией. Различают стадии остро­го периода: обострения, неполной и полной ремиссии.

Клинические проявления остеохондроза позвоночника весь­ма многообразны: можно выделить как функциональные, так и органические изменения. Они зависят от многих факторов (локализации, степени нарушений, физического развития боль­ного, его возраста и т. д.). По локализации остеохондроз по­звоночника делится на шейный, грудной и поясничный, чаще всего встречается шейный и поясничный остеохондрозы.

Шейный остеохондроз. Различают следующие неврологи­ческие синдромы шейного остеохондроза: синдром плечелопа-точного периартрита, корешковый синдром, кардиальный синд­ром, задний шейный симпатический или синдром позвоночной артерии. Синдром плечелопаточного периартрита проявляетсяпрежде всего болями в области плечевого сустава, плеча и шеи. Нередко у больных развивается приводящая нейрогенная кон­трактура плечевого сустава, которая предохраняет подмышеч­ный нерв от напряжения. Корешковый синдром (шейный или шейно-плечевой радикулит). Этот синдром является наиболее часто встречающимся. Сдавливание корешков спинномозговых нервов происходит в результате уменьшения величины меж­позвонковых отверстий под действием снижения высоты меж­позвонковых дисков. Кроме того, нервные корешки могут сдав­ливаться костными разрастаниями (остеофитами) или грыже­вым выпячиванием диска в заднебоковом направлении. Явле­ния компрессии корешков могут усугубиться патологической подвижностью позвонков в межпозвоночных суставах (вплоть до подвывиха позвонка).

Клинические проявления корешкового синдрома характе­ризуются двигательными, чувствительными и трофическими нарушениями в зонах иннервации сдавленных нервов. Боли, как правило, носят интенсивный и жгучий характер, усилива­ясь при движениях головы. Двигательные нарушения отмеча­ются как в мышцах шеи, так и в мышцах, иннервируемых нервами плечевого сплетения. Мышцы шеи находятся в состо­янии защитного напряжения, создавая анталгическую позу, на­правленную на уменьшение раздражения или компрессии вовлеченных в процесс корешков спинномозговых нервов.

Кардиальный синдром напоминает стенокардию, но в отли­чие от нее органических изменений в сердце нет. За сердечные боли можно принять неприятные ощущения в области кожи над большой грудной мышцей вследствие раздражения (комп­рессии) корешков спинномозговых нервов на уровне С,—С₄. Кроме болей, кардиальный синдром может проявляться тахи­кардией и экстрасистолией, что объясняется нарушением сим­патической иннервации сердца, вызванной раздражением ко­решков сегментов C_g—Тп,, где расположены центры симпати­ческой иннервации сердца, а не поражением проводящей сис­темы сердца.

Задний шейный симпатический синдром (синдром позвоноч­ной артерии). Клиническая картина заболевания связана с на­рушением функции нервного периартериального симпатичес­кого сплетения позвоночной артерии. Раздражение позвоноч­ного нерва приводит к сужению просвета позвоночной арте­рии, которая играет большую роль в кровоснабжении головно­го и спинного мозга. Клинические проявления синдрома по­звоночной артерии весьма разнообразны: головные боли, вес­тибулярные нарушения, головокружения, тошнота, рвота, глаз­ные, глоточные и гортанные симптомы. Очень типичны жгу­чие боли или жжение в области затылка и по задней поверхно­сти шеи. Головные боли редко бывают постоянными, чаще они носят приступообразный характер. Вестибулярные нарушения проявляются головокружениями с пошатываниями и потерей равновесия. Глазные симптомы проявляются ухудшением зре­ния, появлением «мушек», «пелены» перед глазами. Эти симп­томы могут сочетаться с болями в глазнице, усиливающимися при поворотах глаз. Реже наблюдаются глоточно-гортанные симптомы. Больные предъявляют жалобы на боли и наруше­ния чувствительности в глотке, твердом небе, языке, голос иногда становится хриплым или пропадает совсем. Постоян­ными неспецифическими признаками этого синдрома являют­ся общеневротические признаки: слабость и вялость, раздра­жительность и обидчивость, тревога и неустойчивость настроения, расстройства сна, памяти, постоянные ощущения тяжес­ти в голове.

Поясничный остеохондроз (синдром пояснично-крестцово-го радикулита) стоит на первом месте среди всех синдромов остеохондроза позвоночника. Каждый второй взрослый чело­век хотя бы раз в течение жизни имеет проявления этого синд­рома. Среди больных преобладают мужчины наиболее рабо­тоспособного возраста (20—40 лет). Как правило, первыми кли­ническими проявлениями дискогенного пояснично-крестцово-го радикулита являются боли в поясничной области. Эти боли могут быть резкими, внезапно возникающими (люмбаго), либо возникающими постепенно, длительные, ноющего характера (люмбалгия). В большинстве случаев люмбаго связаны с ост­рым мышечным перенапряжением (резким натуживанием, чи­ханием, кашлем, резким движением, подъемом тяжести и т.п.). Боли в области поясницы строго локализованы, усилива­ясь при физической нагрузке, длительном сохранении вынуж­денной позы. Иногда из-за болей больной не может повернуть­ся с боку на бок, встать и т.п. Кроме болей ограничивается подвижность поясничного отдела позвоночника, появляются нарушения чувствительности и трофические расстройства. Боли по характеру жгучие, колющие, стреляющие, ломящие. Их лока­лизация возможна в поясничной области, в области ягодицы, тазобедренного сустава, задней поверхности бедра (ишиас), голени и стопы. Нередко боли сопровождаются защитными напряжениями мышц поясницы.

В ряде случаев возможны двигательные нарушения. По­скольку при поясничном остеохондрозе наиболее часто по­ражаются сегменты L₅—S_u соответственно атрофируются мышцы, иннервируемые нервами, исходящими из этих сег­ментов (седалищный нерв и его ветви): ягодичные мышцы, сгибатели голени, стопы, разгибатели стопы и пальцев. При раздражении и компрессии корешков верхних поясничных сегментов спинного мозга возможны поражение бедренного нерва и атрофия четырехглавого разгибателя голени. Веге­тативные нарушения выражаются в вазомоторных расстрой­ствах (цианоз, отечность), секреторных (потливость или су­хость кожи) и трофических (шелушение кожи, усиленный рост волос и ногтей).

 

ПЕРЕЛОМ ШЕЙКИ БЕДРА

Перелом шейки бедра – повреждение верхней части бедренной кости. Составляет около 6% от общего количества переломов, при этом в 90% случаев страдают люди преклонного возраста. У женщин переломы шейки бедра выявляются вдвое чаще, чем у мужчин. В 20% случаев такие травмы становятся причиной летального исхода. У пожилых пациентов с остеопорозом данное повреждение может возникать даже при незначительном травматическом воздействии, например, падении на бок, толчке или даже обычном наклоне туловища.

Поскольку явная травма в анамнезе отсутствует, а клинические проявления выражены слабо или умеренно, часть пациентов даже не предполагают у себя серьезных повреждений и не сразу обращаются к врачам. Иногда больные с переломами шейки бедра (особенно вколоченными) долго самостоятельно лечатся от остеохондроза, ишиалгии или артроза тазобедренного сустава. Между тем, отсутствие квалифицированной помощи может негативно влиять как на состояние проксимального отломка, так и на общее состояние пациента, поэтому при возникновении характерных симптомов следует сразу обращаться к травматологу.

Анатомия тазобедренного сустава

Тазобедренный сустав – один из самых крупных суставов. Он выполняет опорную функцию и несет значительную нагрузку при беге и ходьбе. Сустав состоит из шаровидной головки бедра и глубокой округлой вертлужной впадины, окруженных капсулой и мощными связками. Еще одна крупная связка располагается прямо в центре сустава и соединяет дно вертлужной впадины с головкой бедра. В своей периферической части головка переходит в шейку, а шейка – в тело бедренной кости. Шейка расположена под углом к основной части кости, в области угла располагаются большой и малый вертелы.

Кровоснабжение головки осуществляется тремя путями. Первый – через сосуды, расположенные в капсуле сустава, второй – через артерии, проходящие внутри кости, и третий – через сосуд, расположенный внутри связки между головкой бедра и вертлужной впадиной. С возрастом кровоснабжение головки бедра ухудшается, сосуды сужаются, а артерия внутри связки полностью закрывается и перестает «работать». При переломах шейки проксимальный отломок лишается питания из внутрикостных сосудов. Артерий в капсуле оказывается недостаточно для адекватного снабжения кости кровью, поэтому проксимальный костный фрагмент не прирастает к дистальному, а в некоторых случаях и вовсе рассасывается. Такое состояние называется аваскулярным некрозом или остеонекрозом шейки и головки бедра.

 

Классификация переломов шейки бедра

Все принятые в травматологии классификации данных переломов носят клинический характер, отражают особенности течения заболевания и помогают подобрать оптимальный метод лечения с учетом конкретных обстоятельств. Одним из существенных критериев является расположение излома по отношению к головке бедра. Чем выше эта линия, тем хуже кровоснабжение проксимального отломка и тем больше вероятность развития аваскулярного некроза или несращения перелома. С учетом этого критерия переломы шейки бедра делятся на:

· Базисцервикальные – линия излома проходит у основания шейки, чуть выше вертелов.

· Трансцервикальные – линия излома располагается в центре или близко к центру шейки бедра.

· Субкапитальные – линия излома проходит недалеко от головки бедра.

Еще одним важным показателем является угол, под которым располагается линия перелома. Чем более вертикально она проходит, тем выше вероятность смещения и меньше шансы на нормальное сращение. Для описания данного признака используют классификацию Пауэлса:

· 1 степень – угол менее 30 градусов.

· 2 степень – угол 30-50 градусов.

· 3 степень – угол более 50 градусов.

И, наконец, ряд травматологов для примерной оценки жизнеспособности шейки бедра и выбора тактики лечения используют классификацию Гардена (в рамках данной классификации рассматриваются только субкапитальные повреждения):

· 1 стадия (1 тип) – неполный или незавершенный перелом. Нижняя часть кости ломается по типу «зеленой ветки», верхняя немного поворачивается, что на рентгеновских снимках создает иллюзию образования вколоченного перелома. Без лечения может перейти в полный перелом.

· 2 стадия (2 тип) – полный или завершенный перелом без смещения. Целостность кости полностью нарушается, однако связки удерживают проксимальный отломок в нормальном или практически нормальном положении.

· 3 стадия (3 тип) – завершенный перелом с частичным смещением. Фрагменты частично удерживаются задним связочным креплением, головка «уходит» в положение абдукции и разворачивается кнутри.

· 4 стадия (4 тип) – завершенный перелом с полным смещением. Отломки полностью разобщены.

 

НАРУШЕНИЕМ ОСАНКИ

Осанкой принято называть привычное положение тела непринужденно стоящего человека, которое он принимает без излишнего мышечного напряжения. Ведущими факторами, определяющими осанку человека, являются положение и форма позвоночника, угол наклона таза и степень развития мускулатуры, которая во многом определяет правильность физиологических изгибов позвоночника. Различают четыре физиологических изгиба позвоночника в сагиттальной плоскости: два обращены выпуклостью кпереди — шейный и поясничный лордозы; два обращены кзади — грудной и пояснично-копчиковый кифозы. Благодаря изгибам позвоночный столб выполняет рессорную и защитную функции спинного и головного мозга, внутренних органов, увеличивается устойчивость и подвижность позвоночника.

Начало формирования физиологических изгибов позвоночника относится к периоду грудного возраста. У новорожденного ребенка имеется лишь крестцово-копчиковый кифоз, сформировавшийся на этапе внутриутробного развития ребенка, позвоночник новорожденного почти прямой. Приблизительно к 3 месяцам жизни у ребенка формируются шейный лордоз под влиянием работы мышц спины и шеи, когда он приподнимает голову лежа на животе и сохраняя данное положение. К 6 месяцам начинает формироваться грудной кифоз с развитием умения сидеть и длительно сохранять сидячую позу. К 9— 10 месяцам начинает формироваться поясничный лордоз под действием мышц, обеспечивающих вертикальное положение туловища и конечностей во время стояния и ходьбы. Формирование физиологических изгибов продолжается до 7 лет.

Выраженность физиологических изгибов позвоночника зависит также от угла наклона таза. При его увеличении позвоночный столб, неподвижно сочлененный с тазом, наклоняется вперед, одновременно увеличиваются поясничный лордоз и грудной кифоз позвоночника, компенсаторносохраняющие вертикальное положение тела. При уменьшении угла наклона таза соответственно уплощаются физиологические изгибы позвоночника.

С позиции физиологических закономерностей осанка ребенка является динамическим стереотипом и в младшем возрасте носит неустойчивый характер, легко изменяясь под действием позитивных или негативных факторов. Неодновременное развитие костного, суставно-связочного аппарата и мышечной системы в этом возрасте служит основой неустойчивости осанки. Такая неравномерность развития уменьшается со снижением темпов роста, а с прекращением роста человека стабилизируется. Осанка зависит от состояния нервно-мышечного аппарата человека, психики и степени развития мышечного корсета, от функциональных возможностей мышц к длительному статическому напряжению, эластических свойств межпозвоночных дисков, хрящевых и соединительнотканых образований суставов и полусуставов позвоночника, таза и нижних конечностей. В различные возрастные периоды жизни ребенка осанка имеет свои особенности.

Правильная осанка для дошкольников: голова немного наклонена вперед, плечевой пояс незначительно смещен кпереди, не выступая за уровень грудной клетки (в профиль), лопатки слегка выступают, линия грудной клетки плавно переходит в линию живота, который выступает на 1—2 см, физиологические изгибы позвоночника выражены слабо, угол наклона таза невелик и составляет 22—25° для мальчиков и девочек.

Для школьников с правильной осанкой голова незначительно наклонена вперед, плечи — на одном горизонтальном уровне, лопатки прижаты к спине, живот еще выпячен, но менее выраженно, чем у детей 6—7 лет, физиологические изгибы позвоночника умеренно выражены. Угол наклона таза увеличивается, приближаясь к таковому у взрослого человека, у девочек и девушек он больше (31°), чем у юношей и мальчиков (28°). Наиболее стабильная осанка отмечается у детей к 10 годам.

Для юношей и девушек правильной осанкой является вертикальное расположение головы и туловища при выпрямленных ногах, плечи опущены, лопатки прижаты к туловищу, грудная клетка симметрична. Молочные железы у девушек и околососковые кружки у юношей симметричны и находятся на одном уровне. Живот плоский, втянут по отношению к грудной клетке, у девушек подчеркнут лордоз, у юношей — кифоз. Остистые отростки расположены по средней линии. Треугольники талии также хорошо выражены и симметричны. При осмотре сбоку правильная осанка характеризуется несколько приподнятой грудной клеткой и подтянутым животом, выпрямленными нижними конечностями, умеренно выраженными физиологическими изгибами позвоночника. Ось тела про-ходит через ухо, плечевой и тазобедренный сустав и середину стопы.

Наиболее простой и доступной методикой определения наличия или отсутствия нарушений осанки является тестовая карта.

№ Содержание вопроса Ответы

1  Явное повреждение органов движения, вызванное врожденными пороками, травмой, болезнью  Да Нет

2  Голова, шея отклонена от средней линии, плечи, лопатки, таз установлены не симметрично Да Нет

3  Выраженная деформация грудной клетки — грудь «сапожника», впалая «куриная» (изменение диаметров грудной клетки, грудина и мечевидный отросток резко выступают вперед) Да Нет

4  Выраженное увеличение или уменьшение физиологической кривизны позвоночника Да Нет

5  Сильное отставание лопаток («крыловидные» лопатки) Да Нет

6  Сильное выступание живота (более 2 см от линии грудной клетки) Да    Нет

7  Нарушение осей нижних конечностей (О-образные, Х-образные) Да    Нет

8  Неравенство треугольников талии    Да Нет

9  Вальгусное положение пяток   Да Нет

10 Явное отклонение в походке: прихрамывающая, «утиная»  Да Нет

 

Результаты данного тестирования оцениваются следующим образом: 1) нормальная осанка — все отрицательные ответы; 2) незначительные нарушения осанки: 0 положительных ответов на один или несколько вопросов в номерах 3, 5, 6, 7. Необходимо наблюдение в дошкольном учреждении; 3) выраженное нарушение осанки — положительные ответы на вопросы 1, 2, 4, 8, 9, 10 (один или несколько явно). Необходима консультация ортопеда.

Нарушение осанки не является заболеванием, это состояние, которое при своевременно начатых оздоровительных мероприятиях не прогрессирует и является обратимым процессом. Тем не менее нарушение осанки постепенно может привести к снижению подвижности грудной клетки, диафрагмы, ухудшению рессорной функции позвоночника, что в свою очередь негативно влияет на деятельность центральной нервной системы, сердечно-сосудистой и дыхательной систем, становится спутником многих хронических заболеваний вследствие проявления общей функциональной слабости дисбаланса в со-стоянии мышц и связочного аппарата ребенка.

Лечение и физическая реабилитация при нарушениях осанки

Различают следующие задачи ЛФК при нарушениях осанки: нормализовать трофические процессы мышц туловища, создать благоприятные условия для увеличения подвижности позвоночника, осуществлять целенаправленную коррекцию имеющегося нарушения осанки, систематически закреплять навык правильной осанки, выработать общую и силовую выносливость мышц туловища и повысить уровень физической работоспособности. ЛФК показана всем детям с нарушением осанки, так как это единственный ведущий метод, позволяющий эффективно укреплять мышечный корсет, выравнивать мышечный тонус передней и задней поверхности туловища, бедер. Занятия лечебной гимнастикой проводятся в поликлиниках, врачебно-физкультурных диспансерах 3—4 раза в неделю. Уменьшение количества занятий до 2 раз является неэффективным. Курс ЛФК длится для дошкольников 1—1,5, для школьников — 1,5—2 месяца, перерыв между курсами 1—2 месяца. В год ребенок с нарушением осанки должен пройти 2—3 курса ЛФК, что позволяет выработать стойкий динамический стереотип правильной осанки.

На занятиях с детьми, имеющими нарушения осанки, необходимо соблюдать два обязательных организационно-методических условия. Первое — наличие гладкой стены без плинтуса (желательно на противоположной от зеркала стороне), что позволяет ребенку, встав к стене, принять правильную осанку, имея 5 точек соприкосновения — затылок, лопатки, ягодицы, икроножные мышцы, пятки и ощутить правильное положение собственного тела в пространстве, вырабатывая проприоцептивное мышечное чувство, которое при постоянном выполнении передается и закрепляется в ЦНС за счет импульсов, поступающих с рецепторов мышц. Впоследствии навык правильной осанки закрепляется не только в статическом (исходном) положении, но и в ходьбе, при выполнении упражнений. Второе: в зале для занятий должно быть большое зеркало, чтобы ребенок мог видеть себя в полный рост, формируя и закрепляя зрительный образ правильной осанки. Дети школьного возраста мысленно описывают правильную осанку на основе представлений о героях сказок, животных, постепенно переходя к описанию собственной осанки, осанки друзей.

 

ОПУЩЕНИЕМ МАТКИ

Различают три степени данного заболевания: 1-я — шейка матки во влагалище, но матка смещена книзу; 2-я — наружный зев шейки в предверии влагалища или ниже его, а тело матки во влагалище — «частичное выпадение»; 3-я — выпадение всей матки и в значительной степени стенки влагалища вне половой щели. 2-я и 3-я степени требуют оперативного вмешательства. ЛФК применяется только при 1-й степени заболевания. Причины заболевания — в снижении тонуса или нарушении целостности (разрыв промежности при родах) мышц тазового дна, которые удерживают внутренние половые органы в нормальном положении, расслаблении связочного аппарата матки и мышц передней брюшной стенки.

Клиническая картина и физическая реабилитация

Тянущие боли внизу живота, нарушение мочеиспускания (полное или неполное недержание мочи при кашле, физической нагрузке, подъеме тяжестей), возникновение запоров, при 3-й степени — затруднено мочеиспускание. С помощью общеразвивающих и специальных упражнений, направленных на укрепление мышц тазового дна и брюшного пресса, можно препятствовать прогрессированию заболевания.

Поскольку основной причиной данного заболевания являются роды, следует своевременно выделять женщин, образующих группы риска, с последующим их назначением на занятия лечебной гимнастикой. К группе риска относятся: первородящие женщины, имевшие травмы промежности в родах 2-й степени; первородящие, имевшие плод крупных размеров, в тазовомпредлежании или перенесшие оперативное вмешательство при родах. Через 6—8 дней после частичной регенерации тканей в области рубца можно начинать занятия лечебной гимнастикой в домашних условиях. Противопоказаны упражнения с натуживанием, широким разведением нижних конечностей. Эффективным средством в данном случае является гинекологический массаж, а также упражнения из системы йоги: позы «березка», «бумеранг», «плуг», «кобра», «рыба».

 

ТРАВМАТИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ

Травматическая болезнь - это совокупность общих и местных изменений, патологических и приспособительных реакций, возникающих в организме в период от момента механической травмы до ее исхода.

Причина развития травматической болезни - механическое воздействие. При этом важно подчеркнуть, что у пострадавших с наиболее легкими повреждениями травматическая болезнь не имеет характерных периодов, фаз и осложнений. Клинический опыт позволяет различать отдельные неосложненные переломы как преимущественно местное страдание, иногда сопровождающееся скоропреходящей острой реакцией, и более значительные повреждения, вызывающие травматическую болезнь. Без сомнения, такое разграничение весьма условно, поскольку и так называемые легкие травмы могут вызвать нарушения жизнедеятельности организма в целом.

Морфологический субстрат травматической болезни - это повреждения органов и тканей, различающиеся по локализации и характеру, возникающие при чрезмерном механическом воздействии. В момент травмы разрушаются или повреждаются тканевые элементы, раздражаются рецепторные поля, нарушается целость кровеносных и лимфатических сосудов. Высвобождение физиологически активных веществ, в частности протеолитических ферментов и биогенных аминов, вызывает вторичное повреждение функциональных элементов органов и тканей. Количественная оценка характера и локализации повреждений может быть проведена на основе квалиметрии.

В течении травматической болезни можно условно выделить три периода:

Первый период - острый период травматической болезни - характеризует течение болезни от момента воздействия повреждающего агента до устойчивой стабилизации жизненно важных функций.

Второй период - период развернутой клинической картины.

Третий период (реабилитация) - характеризуется физическим и социальным, полным или неполным выздоровлением.

Лечение и физическая реабилитация

Важнейшими средствами являются физические упражнения, массаж и физиотерапия (т.е. физические факторы), особенно оптимальные их сочетания. Кроме этого, большое значение имеют рациональные сроки и виды иммобилизации, лечение положением, вытяжение, восстановление бытовых навыков самообслуживания и трудотерапия. При травмах используются, как правило, три этапа реабилитации: стационарный, реабилитационный центр и поликлинический. Хотя при легких травмах достаточно поликлинического этапа реабилитации.

Лечебное и реабилитирующее действие физических упражнений осуществляется за счет основных механизмов: тонизирующего влияния физических упражнений (особенно при тяжелом состоянии пострадавшего и длительном постельном режиме), трофического действия физических упражнений, механизма формирования временных и постоянных компенсаций и механизма нормализации функций. Физические упражнения, массаж, физиотерапевтические процедуры при травмах опорно-двигательного аппарата, улучшая в зонах повреждения кровообращение, трофику, расслабляя мышцы, снимая болезненность, оказывают стимулирующее воздействие на регенерацию тканей, заживление, полное восстановление морфологических структур.

При тяжелом нарушении функций поврежденного органа, например, при ампутации ноги, большое значение имеет формирование компенсации: ходьба с помощью костылей и на протезе. Или другой пример: создание временной компенсации овладения некоторыми бытовыми навыками левой рукой при повреждении правой кисти. Наконец, большое значение при реабилитации после травм опорно-двигательного аппарата имеет механизм нормализации функций. За счет физической тренировки, массажа и физиотерапии (электростимуляция и др.) удается восстановить силу мышц, нормальную амплитуду движений в суставах, координацию движений и общую работоспособность пострадавшего.

 

Плоскостопие

Под, плоскостопием понимают деформацию стопы, заклю­чающуюся в уменьшении высоты продольных сводов в сочета­нии с пронацией пятки и супинационной контрактурой пере­днего отдела стопы. Иногда плоскостопие сочетается с валь-гусным положением стопы (рис. 24) и называется плосковаль-гусной стопой. При плоскостопии одновременно с уменьшени­ем сводов происходит скручивание стоп, в связи с чем основ­ная нагрузка приходится на уплощенный внутренний свод. Рес­сорные свойства стопы при этом резко снижаются. Различают продольное и поперечное плоскостопие. Данная патология на­блюдается в равной степени как у лиц сидячих профессий, так и у выполняющих работу стоя, однако последние жалуются на боли в стопах в 2 раза чаще, чем лица сидячих профессий.

В случае прогрессирования продольного плоскостопия длина стоп увеличивается в основном вследствие опускания продоль­ного свода, а при развитии поперечного плоскостопия длина стоп уменьшается за счет веерообразного расхождения плюс­невых костей и отклонения первого пальца кнаружи Плоско­стопие находится в прямой зависимости от массы тела: чем больше масса и, следовательно, нагрузка на стопы, тем более выражено продольное плоскостопие. Данная патология имеет место в основном у женщин. Продольное плоскостопие встре­чается чаще всего в возрасте от 16 до 25 лет, а поперечное — в 35-50.

По происхождению плоскостопия различают врожденную плоскую стопу, травматическую, паралитическую, рахитическую и статическую.

Врожденное плоскостопие установить раньше 5—6-летнего возраста не легко, так как у всех детей моложе этого возраста определяются все элементы плоской стопы, однако приблизи­тельно в 3 % всех случаев плоскостопия плоская стопа бывает врожденной.

Травматическое плоскостопие — вследствие перелома ло­дыжек, пяточной кости, предплюсневых костей.

Паралитическая плоская стопа — результат паралича подо­швенных мышц стопы и мышц, начинающихся на голени (по­следствия полиомиелита).

Рахитическое плоскостопие обусловлено нагрузкой тела на ослабленные кости стопы.

Статическое плоскостопие, встречающееся наиболее часто (82,1%), возникает вследствие слабости мышц голени и сто­пы, связочного аппарата и костей. К внутренним причинам, способствующим развитию деформации стоп, относится также наследственно-конституциональное предрасположение, к вне­шним — перегрузка стоп, связанная с профессией, ведением домашнего хозяйства, ношением нерациональной обуви. При­чины развития статического плоскостопия могут быть различ­ны: увеличение массы тела, работа в стоячем положении, умень­шение силы мышц при физиологическом старении, отсутствие тренировки у лиц сидячих профессий и т.д. Плоскостопие при внешнем осмотре можно определить в тяжелых запущенных случаях, когда имеется уже вальгусное положение пятки. Для более точного определения плоской стопы существует ряд ме­тодов, например метод Фридлянда (подометрический): изме­ряют циркулем высоту стопы, т.е. расстояние от пола до верх­ней поверхности ладьевидной кости, которая хорошо прощу­пывается приблизительно на один палец кпереди от голено­стопного сустава. Величину расхождения ножек циркуля опре­деляют по измерительной линейке, после чего измеряют длину стопы: расстояние от кончика первого пальца до задней ок­руглости пятки, выражают обе величины в миллиметрах, ум­ножают высоту стопы на 100 и полученную цифру делят на длину стопы. Полученная величина является искомым подо-метрическим индексом. Индекс нормального свода колеблется в пределах от 31 до 29. Индекс от 29 до 27 указывает на пони­женный свод стопы, ниже 25 — на значительное плоскосто­пие.

Однако точнее установить степень плоскостопия можно, зная величину высоты свода от пола до мягких тканей свода стопы, для чего применяют плантографию — получение отпе­чатков стоп с помощью нанесенных на подошву красящих ве­ществ: раствора синьки, голландской сажи, танина и др.

Для статического плоскостопия характерны определенные болевые участки:

—на подошве, в центре свода и у внутреннего края пятки;

—на тыле стопы и в ее центральной части, междуладье­
видной и таранной костями;

—под внутренней и наружной лодыжками;

—между головками предплюсневых костей;

—в мышцах голени вследствие перегрузки;

—в коленном и тазобедренном суставах;

—в бедре из-за перенапряжения широкой фасции;

—в области поясницы на почве компенсаторно усиленного
лордоза.

Боли усиливаются к вечеру после длительного пребывания на ногах и ослабевают после отдыха. Нередко стопы становятся пастозными, в области наружной лодыжки появляется отеч­ность.

Для выраженного плоскостопия типичны следующие при­знаки: стопа удлинена и расширена в средней части, продоль­ный свод опущен, стопа пронирована и ладьевидная кость об­рисовывается сквозь кожу на медиальном крае стопы. Походка неуклюжая, носки сильно разведены в стороны.

Поперечно-распластанная стопа и отклонение первого пальца кнаружи. В происхождении поперечного плоскостопия, кроме мышц стопы и межкостной фасции, основную роль играет по­дошвенный апоневроз, поэтому поперечную распластанность стопы следует считать проявлением недостаточности связоч­ного аппарата: Поперечная распластанность стопы у взрослых должна рассматриваться как необратимая деформация, так как до сих пор неизвестны средства, эффективно восстанавливаю­щее функцию связочного аппарата, подверженного статичес­кой нагрузке.

Клиническая картина. Основным симптомом при отклоне­нии первого пальца кнаружи являются боли, особенно при но­шении обуви, возникающие в головке первой плюсневой кости вследствие давления. Типично наличие бурситов у головки пер­вой плюсневой кости, характеризующихся покраснением и при­пухлостью, часто с наличием синовиальной жидкости. При поперечном плоскостопии и отклонении первого пальца кнару­жи лечение может быть консервативным и оперативным. Кон­сервативное лечение сводится к ношению ортопедической обу­ви различных конструкций. В более легких случаях (первая сте­пень) можно подкладывать валик ниже расположения натоп-тышей.

Перелом лодыжки

Различают следующие виды травм нижней части ноги:

· перелом внутренней лодыжки;

· перелом наружной лодыжки;

· перелом лодыжки со смещением;

· перелом в лодыжке без смещения;

· закрытая и открытая формы перелома.

МКБ 10 в классе S82 «Перелом голени и голеностопного сустава» содержит подрубрики, относящиеся к травмам лодыжки:

· МКБ 10 S82.5 «Перелом медиальной лодыжки (внутренней)»: с вовлечением большой берцовой кости, голеностопа;

· МКБ 10 S82.6 «Перелом латеральной лодыжки (наружной): с вовлечением малой берцовой кости, голеностопа.

Сегодня Международная классификация болезней десятой редакции (МКБ 10) используется повсеместно. Введена в практику в 1999 году (в частности, на территории РФ). Будет действовать до 2017 года, именно на это время назначен выход классификатора 11 пересмотра.

Наружный перелом лодыжки без смещения, а именно так представляется закрытый по форме разрыв костных тканей, считается неопасным в плане осложнений.

Опять же проявляющиеся признаки травмы зависят не только от формы, но и места разрыва костных тканей, то есть от характера повреждения.

1. Перелом наружной лодыжки (без смещения). Симптомы: Травмированное место сильно болит. Вставать на конечность не получается. Наблюдается умеренный отек на наружной стороне голени. Сгибание и разгибание голеностопного сустава возможно, но болезненно. Особенно остро боль ощущается при отведении стопы вбок. При закрытой форме появляется симптом иррадиации.

2. Внутренний перелом лодыжки без смещения. Симптомы: Ощущается резкая боль. Отек на внутренней части голени, из-за чего сглаживаются контуры лодыжки. Иногда пациенту все же удается стать на ногу и ходить, опираясь больше на пятку или наружную часть стопы. Движения в суставе ограничены, боли усиливаются при попытке подвигать конечностью. Локализация болевого синдрома на внутренней стороне.

3. Разрыв медиальной стороны со смещением. Симптомы аналогичны травме без смещения. Но из-за разрыва мягких тканей и пролегающих кровеносных сосудов масштаб кровоизлияния увеличен. Усиленное кровотечение объясняется прохождением в этом месте артерий.

Плече-лопаточный периартрит

Плече-лопаточный периартрит - это воспаление сухожилий плеча и капсулы плечевого сустава. Но глубокие внутренние структуры сустава и хрящ сустава при этом не повреждаются — в этом и заключается отличие плече-лопаточного периартрита от артроза плеча.

ОЗО АФК ФР

Лекции ФР

ОСТРЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА

Острый инфаркт миокарда (ИМ) клинический синдром, возникающий в результате повреждения сердечной мышцы при несоответствии между потребностью миокарда в кислороде и возможностью его доставки. При этом возникает некроз кардиомиоцитов в зоне повреждения одновременно, что отличает данный процесс от других форм миокардиального повреждения.

Этилогия и патофизиология.

Факторами риска являются гиперхолестеринемия, сахарный диабет, артериальная гипертензия, малоподвижный образ жизни, семейный анамнез, табакокурение и другие.

Основным в процессе принято считать атеросклероз коронарных артерий, включающий в себя разрыв или деэндотелизацию атеросклеротической бляшки, тромбоз, вазоконстрикцию, часто на фоне воспаления. Важную роль также играет нарушение свертываемости крови, уменьшение коронарного кровотока и недостаточная его компенсация коллатеральным кровообращением, нарушение обмена простагландинов, функции калликреин-кининовой системы, иммунологические нарушения. Независимо от причины, ИМ характеризуется наступлением необратимой гибели клеток миокарда. Зона инфаркта, которая изначально охватывает субэндокардиальный слой миокарда, начинает распространяться на более глубокие слои, направляясь к эпикарду. Даже при тотальной окклюзии коронарного сосуда, снабжающего зону инфаркта, наблюдается некоторый антеградный кровоток, что может позволить сохраниться в зоне поражения жизнеспособным кардиомиоцитам, поэтому считается, что существует временной период до 6–12 часов, когда возможно повлиять на размер зоны некроза путем увеличения кровотока в поврежденном участке.

У более 50% больных тотальная коронарная окклюзия развивается в области ранее существующей атеросклеротической бляшки. Тотальная окклюзия чаще развивается в проксимальных сегментах крупных артерий, что впоследствии на ЭКГ проявляется патологическими зубцами Q. При отсутствии тотальной тромботической окклюзии коронарного сосуда чаще возникает Q-необразующий ИМ (по ЭКГ).

Развитие ИМ сопровождается нарушением систолической и диастолической функции и ремоделированием левого желудочка (ЛЖ). Нарушение систолической функции обусловлено тем, что некротизированный участок миокарда не участвует в сокращении сердца, тогда как в неповрежденной ближайшей зоне имеется компенсаторнаягиперкинезия. Диастолическая дисфункция связана со снижением эластичности и растяжимости миокарда. В результате диастола ЛЖ неполноценна, миокард недостаточно релаксируется, повышается конечное диастолическое давление. Данные нарушения возникают при поражении менее 10% массы миокарда левого желудочка. Ремоделирование ЛЖ обусловлено истончением миокарда и снижением тонуса миокарда в области некроза, компенсаторным расширением полости ЛЖ, развитием состояния гибернации в периинфарктной зоне, активизацией циркулирующей и местной ренин-ангиотензиновой и симпатоадреналовой системы, гиперпродукциейэндотелина. Ремоделирование сердца после ИМ может носить адаптивный и дезадаптивный характер. Адаптивный характер проявляется в уменьшении размеров ЛЖ, поддержании удовлетворительной сократительной способности ЛЖ, стабилизации миокардиального стресса. Сохраняется гемодинамически выгодная форма ЛЖ, поддерживается удовлетворительная сократительная способность ЛЖ и стабилизация миокардиального стресса. Дезадаптивный характер процесса ремоделирования ЛЖ заключается в прогрессированной дилатации ЛЖ с переходом к гемодинамически невыгодной сферической форме сердца, что приводит к развитию рестриктивного типа диастолического наполнения ЛЖ. Этот тип дисфункции является мощным предиктором сердечно-сосудистой смертности.

Клиническая картина.

Проявления ИМ имеют множество вариантов. От бессимптомного течения и эпизодического дискомфорта в области сердца до развернутого болевого приступа с различными нарушениями ритма и проводимости. Чаще описываются ощущения «давления», «тяжести» и «жжения» в центральной части грудной клетки с иррадиацией в плечевой пояс, руку, челюсть, эпигастральную область. Больной беспокоен, прикладывает руку к грудине (симптом Левайна). Для пожилого больного с множественной сопутствующей патологией ИМ часто проявляется в признаках сердечной недостаточности (нарастание одышки, отеков, появление сердцебиения, атипичностьстенокардитической боли).

Физикальные исследования варьируют от полной нормы до выраженных отклонений (расширение верхушечного толчка, появление 3 и 4 тона, ослабление тонов, появление влажных хрипов в легких и др.). Ни один из этих признаков не подтверждает, но и не исключает наличие ИМ. Диагностика ИМ основана на выявлении маркеров повреждения сердечной мышцы.

Маркеры повреждения кардиомиоцитов.

В настоящее время наиболее убедительным маркером является тропонин. Он имеет более высокую чувствительность кИМ, чем МВ-фракции креатинфосфокиназы (МВ-КФК). Современные методы анализа позволяют наделять тропонин практически абсолютной кардиоспецифичностью, но, учитывая это качество, тропонин может быть повышен и при неишемическом повреждении миокарда. Поэтому только комплексный подход (клинические данные, эхокардиографические и др.) позволяют доказать острую ишемию миокарда и развитие ИМ. Уровень тропонина повышается в первые 4–6 часов и держится повышенным в пределах 8–12 дней. Длительность выявления маркера позволяет диагностировать ИМ в поздние сроки, без исследования лактатдегидрогеназы (ЛДГ). Для более точного ориентирования в сроках ИМ целесообразно исследовать «короткоживущие» маркеры некроза. «Ранним» маркером некроза миокарда является повышение активности МВ-КФК. Активность МВ-КФК повышается в первые часы повреждения миокарда и превышает нормальные показатели между 6–12 часами болезни, достигая пика к 18–24 часу заболевания, а к 48 часу показатели маркера возвращаются к нормальным. Необходимо помнить о других причинах повышения МВ-КФК: повреждение скелетной мускулатуры, хронические миопатии, почечная недостаточность, гипотиреоз за счет снижения клиренса, а также то, что соотношение МВ-КФК и общей КФК не считается критерием диагностики ИМ.

Электрокардиография.

Наиболее значимыми признаками ИМ являются изменения сегмента ST (подъем с выпуклостью вверх). При нижней локализации ИМ следует фиксировать ЭКГ на правой половине грудной клетки в отведениях V3R или V4R. Для огибающей окклюзии характерны изменения в так называемых задних отведениях (V7–V9), чаще в виде появления патологического зубца Q. При этом вышеуказанные признаки нельзя считать 100% обязательными. В большинстве случаев типичные изменения ЭКГ отсутствуют, что может быть обусловлено наличием нарушения внутрижелудочковой проводимости или изолированной депрессией сегмента ST.

Эхокардиография

(ЭхоКГ). Диагностическая точность ЭхоКГ зависит от качества получаемого изображения. Отсутствие патологии при ЭхоКГ не может служить основанием для исключения ишемической болезни сердца или некроза сердечной мышцы. ЭхоКГ не позволяет отличить свежий очаг асинергии от зоны постинфарктного кардиосклероза. Исследование незаменимо для исключения осложнений ИМ и сопутствующей патологии.

Физическая реабилитация при ОИМ

Физическая реабилитация больных инфарктом миокарда состоит из трех этапов, каждый из которых имеет свои задачи и соответствующие формы ЛФК.

 

Этап реабилитации	Цель физической реабилитации	Формы ЛФК
Стационарный (боль-ничный): ликвидация острых проявлений и клиническое выздо-ровление	Мобилизация двигательной активности больного; адаптация к простым бытовым нагрузкам; профилактика гипокинезии	Лечебная гимнастика, дозированная ходьба, ходьба по лестнице, массаж
Послебольничный(реадаптация): в реа­билитационном центре или санатории, поликлинике	Расширение резервных возможностей сердечно-сосудистой системы, функциональных и резервных возможностей организма. Достижение максимальной индивидуальной физической активности. Подготовка к физическим бытовым и профессиональным на­грузкам	Лечебная гимнастика. Дозированная ходьба, ходьба по лестнице. Занятия на тренажёрах общего действия (велотренажёр и др.). Элементы спортивно-прикладных упражнений и игр. Массаж. Трудотерапия
Поддерживающий (реабилитация, в том числе восстановление трудоспособности): кардиологический диспансер, поликли­ника, врачебно-физкультурный диспансер	Поддержание физической работоспособности и ее дальнейшее развитие. Вторичная профилактика	Физкультурно-оздо­ровительные формы гимнастических упражнений, спортивно-прикладные и игровые. Трудотерапия