Применяется бактериологический метод ис­следования, который предусматривает выде­ление чистой культуры возбудителя из мок­роты, мочи, испражнений, крови, гноя, в зависимости от локализации процесса, путем посева исследуемого материала на лактозосо-держащие дифференциальные питательные среды с последующим выделением чистой культуры возбудителя и его идентификации до вида и подвида. Серодиагностика прово­дится путем постановки РСК с О-антигеном.

Профилактика и лечение. Средств специ­фической профилактики не существует. Для лечения используют клебсиеллезный бакте­риофаг и антибиотики, чему предшествует определение антибиотикограммы.

16.2.1.3. Шигеллы (род Shigella )

Род получил название по имени К. Шига, который в 1898 г. детально изучил микроб,

известный в настоящее время под названием S . dysenteriae 1 серовара.

Род Shigella включает 4 вида, которые раз­личаются по биохимическим свойствам и ан­тигенной структуре:

S . dysenteriae — 12 сероваров,

S . flexneri — 9 сероваров,

S . boydii — 18 сероваров,

S . sonnei — 1 серовар.

Морфология. Шигеллы представле­ны неподвижными палочками, размером 0,5/0,7х2/З мкм. Спор и капсул не образуют.

Культуральные свойства. Хорошо культи­вируются на простых питательных средах. На плотных средах образуют мелкие глад­кие, блестящие, полупрозрачные колонии; на жидких — диффузное помутнение. Жидкой средой обогащения является селенитовый бу­льон. У S . sonnei отмечена при росте на плот­ных средах S R-диссоциация.

Физиология. Обладают слабой биохимичес­кой активностью по сравнению с представи­телями родов Esherichia и Salmonella .

Основные биохимические признаки, необ­ходимые для идентификации при выделении чистой культуры:

—отсутствие газообразования при фермента­ ции глюкозы,

—отсутствие продукции сероводорода,

—отсутствие ферментации лактозы в течение 48 ч.

S . sonnei способен ферментировать лактозу медленно, в течение 72 ч. Является наиболее биохимически активным видом; по биохи­мической активности подразделяется на хе-мовары.

Резистентность. В зависимости от темпера­туры, влажности, рН и вида возбудителей вы­живаемость шигелл во внешней среде, на пред­метах обихода колеблется от нескольких дней до нескольких месяцев. Наиболее неустойчив во внешней среде вид S . dysenteriae . Шигеллы хорошо переносят высушивание, низкие темпе­ратуры, но быстро погибают под воздействием прямых солнечных лучей и нагревании (при 60 °С — через 30 мин; при 100 °С — мгновенно). Благоприятный средой для шигелл являются пи­щевые продукты. S . sonnei в молоке и молочных продуктах способны не только длительно пере­живать, но и размножаться. Дезинфицирующие средства (гипохлориты, хлорамин, лизол и др.) в обычных концентрациях убивают шигеллы. У некоторых видов, в частности у S . dysenteriae , отмечен переход в некультивируемую форму.

Антигенная структура. Все шигеллы обла­дают соматическим О-антигеном, в зависи­мости от строения которого происходит их подразделение на серовары, a S . flexneri внут­ри сероваров подразделяется на подсеровары. S . sonnei обладает антигеном 1-й фазы, кото­рый является К-антигеном.

Факторы патогенности. Все виды шигелл об­ладают способностью вызывать инвазию с пос­ледующим межклеточным распространением и размножением в эпителии слизистой толстого кишечника. Эта способность связана с функци­онированием крупной плазмиды инвазии, кото­рая имеется у всех 4 видов шигелл. У S . sonnei эта плазмида имеет молекулярную массу 120 мДа и, в отличие от аналогичных плазмид других видов, детерминирует добавочно синтез антигена 1-й фазы. У остальных трех видов плазмида инвазии имеет молекулярную массу 140 мДа.

Плазмида инвазии детерминирует синтез ipa BCD-инвазинов (invasion plasmide antigen, англ.), белков, входящих в состав наружной мембраны, которые обеспечивают процесс ин­вазии слизистой, ipa BCD-инвазины чувстви­тельны к трипсину, поэтому патологический процесс ограничивается толстым кишечником.

Помимо ipa BCD-инвазинов, в патогенезе играют роль белки внутриклеточного распро­странения, которые вызывают лизис мембран эукариотических клеток, обеспечивая внут­риклеточное и межклеточное распростране­ние шигелл.

Плазмидные гены начинают экспрессиро-ваться при 37 °С и в условиях осмотического давления в кишечнике.

Шигеллы продуцируют шига и шигаподоб-ные белковые токсины. Шига-токсин проду­цируется S . dysenteriae 1 серовара, остальные шигеллы продуцируют шигаподобные токси­ны. Это белковые токсины, состоящие из 1 эн-зиматической субъединицы А и 5 рецепторных субъединиц В, имеющих сродство к рецептору Gb3 (globotriaosylceramide), который локали­зуется на мембранах эндотелия капилляров. Субъединица А, проникнув в клетку, взаимо­действует с 60S-субъединицей рибосом, необ­ратимо блокируя синтез белка. Эти токсины не имеют гомологии с холерным токсином и LT-токсином ЭТКП. Шига и шигаподобные токсины накапливаются после гибели шигелл. У шигелл, отличных от S . dysenteriae 1 серовара, количество шигаподобных токсинов вырабаты­вается в 1000 раз меньше, поэтому ареал дейс­твия токсина ограничивается стенкой кишеч­ника. У S . dysenteriae 1 серовара токсин попадает в кровь и наряду с эндотелием подслизистой поражает также гломерулы почки, вследствие чего помимо кровавого поноса развивается ге­молитический уремический синдром с развити­ем почечной недостаточности.

Эндотоксин защищает шигеллы от дейс­твия низких значений рН и желчи.

Эпидемиология и патогенез.

Шигеллы вызывают заболевания, на­зываемые шигеллезами (старое назва­ние — бактериальная дизентерия), которые являются антропонозными инфекциями с фокально-оральным механизмом переда­чи. Заболевание, вызываемое S . dysenteriae , имеет контактно-бытовой путь передачи, S . flexneri — водный, a S . sonnei — алиментар-ный. Естественная восприимчивость людей высокая, поэтому шигеллезы распростра­нены повсеместно, чаще всего возникают в виде вспышек алиментарного и водного характера. Ежегодно шигеллезами болеют более 200 млн человек. Чаше болеют дети и жители городов, характерна летне-осенняя сезонность.