Геморрагический шок

Реакция организма на значительную острую кровопотерю проявляется в виде геморрагического шока. Острая потеря 25-30% ОЦК приводит к тяжёлому шоку. Развитие шока и его тяжесть определяются объё- мом и скоростью кровопотери; в зависимости от этого выделяют компенсированный, некомпенсированный обратимый и декомпенсированный необратимый шок.

При компенсированном шоке отмечаются бледность кожных покровов, холодный пот, малый и частый пульс, АД в пределах нормы или незначительно снижено, мочеотделение уменьшается. При декомпенсированном обратимом шоке кожа и слизистые оболочки цианотичны, больной затор- можён, пульс малый, частый, снижается АД и ЦВД, развивается олигурия, индекс Алговера повышен, на ЭКГ отмечается нарушение питания миокарда. При необратимом шоке сознание отсутствует, АД не определяется, кожные покровы мраморного вида, отмечается анурия (прекращение мочеотделения), индекс Алговера высокий. Для оценки тяжести геморрагического шока важно определение ОЦК, объёма кровопотери.

Лечение больных с геморрагическим шоком предусматривает останов

Травматический токсикоз. Клинические признают, стадии течения, лечение.

Травматический токсикоз

Травматический токсикоз (синдром длительного сдавления, краш-синдром) - своеобразное патологическое состояние, обусловленное длительным сдавлением мягких тканей конечностей, в основе которого лежат ишемический некроз мышц, интоксикация продуктами некроза с развитием печёночно-почечной недостаточности.

Возникает синдром после освобождения конечности от сдавления, извлечения пострадавшего из-под обломков разрушенных зданий, из завалов. В развитии синдрома играют роль следующие патогенетичес- кие факторы: 1) болевое раздражение; 2) травматическая токсемия вследствие всасывания продуктов распада тканей; 3) плазмо- и кровопотеря.

В течении травматического токсикоза различают три периода:

• I - период нарастания отёка и сосудистой недостаточности, продолжающийся 1-3 дня;

• II - период острой почечной недостаточности, продолжающийся с 3-го по 9-12-й день;

• III - период выздоровления.

В I периоде сразу после освобождения конечности от сдавления пострадавшие отмечают боль в конечности и невозможность движений, слабость, тошноту. Общее их состояние может быть удов- летворительным, кожные покровы бледные, отмечается небольшая тахикардия, АД в пределах нормы. Однако быстро, в течение нескольких часов, нарастает отёк раздавленной конечности, одновременно учащается пульс, понижается АД, повышается температура тела, кожные покровы становятся бледными, больной отмечает выраженную слабость, т.е. развивается клиническая картина шока. При осмотре конечности сразу после извлечения пострадавшего из-под обломков отмечаются её бледность, множество ссадин, кровопод- тёков. Отёк конечности быстро нарастает, значительно увеличивается её объём, кожа приобретает неравномерную багрово-синюшную окраску, на ней появляются кровоизлияния, пузыри с серозным или серозно-геморрагическим содержимым. При пальпации опре- деляются ткани деревянистой плотности, при надавливании пальцем на коже не остаётся ямок. Движения в суставах невозможны, попытки произвести их вызывают резкую боль. Пульсация периферических артерий (в дистальных отделах конечности) не определяется, все виды чувствительности утрачены. Очень быстро, иногда сразу же, уменьшается количество мочи - до 50-70 мл/сут. Моча приобретает лаково-красную, а затем тёмно-бурую окраску, содержание белка высокое (600-1200 мг/л). При микроскопии осадка мочи обнаруживают много эритроцитов, а также слепки канальцев, состоящие из миоглобина. Отмечается сгущение крови - увеличение содержания гемоглобина, эритроцитов, высокое гематокритное число, прогрессирует азотемия.

Переход болезни в период острой почечной недостаточности характеризуется восстановлением кровообращения и прогрессированием почечной недостаточности. В этот период боль уменьшается, АД становится нормальным, остаётся умеренная тахикардия - пульс соответствует температуре тела 37,3-37,5 ?С. Несмотря на улучшение кровообращения, прогрессирует почечная недостаточность, нарастает олигурия, переходящая в анурию, уровень мочевины, креатинина в крови высокий. При обширном поражении тканей лечение может быть неэффективным, в таких случаях на 5-7-й день развивается уремия, которая может привести к смерти больного.

При благоприятном течении заболевания и эффективности проводимого лечения наступает период выздоровления. Общее состояние больных улучшается, уменьшается азотемия, увеличивается количест-

во мочи, в ней исчезают цилиндры и эритроциты. На фоне улучшения общего состояния в конечности появляется боль (она может быть выраженной, жгучего характера), уменьшается отёк конечности, восстанавливается чувствительность. При осмотре поражённой конечности определяются обширные участки некроза кожи, в рану выпирают некротизировавшиеся мышцы тускло-серого цвета, они могут отторгаться кусками, нарастают атрофия мышц и тугоподвижность в суставах.

Лечение

Сразу же после освобождения конечности от сдавления больному вводят тримепередин, морфин, повреждённую конечность туго бинтуют эластичным или обычным бинтом, накладывают на неё транспортную шину. Перед транспортировкой при признаках начинающейся сердечно-сосудистой недостаточности больному вводят эфедрин, норэпинефрин, противошоковые кровезамещающие жидкости (декстран [ср. мол.масса 50 000-70 000]). После доставки его в стационар лечение проводят с учётом периода развития болезни. Сразу начинают противошоковую и дезинтоксикационную терапию. Внутривенно вво- дят противошоковые кровезамещающие растворы, раствор альбумина, плазму, растворы гидрокарбоната натрия. Общее количество вводимой за сутки жидкости должно составлять 3000-4000 мл (с учётом диуреза). При поступлении больному проводят циркулярную прокаиновую блокаду конечности и обкладывают её пузырями со льдом. Пузыри со льдом продолжают применять в течение 2-3 дней, через каждые 3-5 ч пузыри снимают на 1,5-2 ч. Назначают антибиотики широкого спектра дей- ствия. За больным ведут постоянное наблюдение (измерение АД, определение пульса, почасового диуреза).

Противошоковую и дезинтоксикационную терапию осуществляют в I периоде. При нарастании почечной недостаточности и снижении диуреза производят широкое рассечение повреждённых тканей.

Во II периоде болезни, при выходе больного из состояния шока, для борьбы с почечной недостаточностью используют гемодиализ (искусственную почку).

В III периоде проводят лечение гнойных ран, некрозов, гангрены - по общим правилам.

В тяжёлых случаях травматического токсикоза при состоянии, угрожающем жизни больного, производят ампутацию конечности.

Закрытые травмы мозга (сотрясения, славление, ушиб).

Закрытые травмы мозга

К закрытой черепно-мозговой травме относят повреждения мозга без нарушения целостности кожного покрова и случаи ранения мягких тканей головы без повреждения костей черепа. Различают сотрясение, ушиб, сдавление мозга, эти виды травм могут сочетаться.

Механизмы изменений при закрытой черепно-мозговой травме:

1) непосредственное повреждение мозга в точке приложения механической силы;

2) распространение ударной волны внутри черепа с механической деформацией и сотрясением мозга, возможным его ушибом о внутренние костные выступы черепа (противоудар);

 3) расстройство микроциркуляции со спазмом сосудов, а затем - гиперемией и венозным застоем, нарушением циркуляции цереброспинальной жидкости, развитием гипоксии и отёка мозга.

Общемозговыми симптомами при травме головного мозга являются расстройства сознания (угнетение или потеря), головная боль, рвота, повышение ликворного давления. В зависимости от локализации повреждения мозга возможны очаговые неврологические симптомы - расстройства движений, потеря чувствительности в той или иной области тела. Возможны признаки раздражения мозговых оболочек - менингеальные симптомы.

Для каждого вида повреждения мозга (сдавления, ушиба, сотрясения) характерны свои симптомы.

Для уточнения диагноза, точной локализации гематомы, повреждения вещества мозга применяют специальные методы исследования. Рентгенография черепа в двух проекциях позволяет выявить перелом костей, наличие вдавления костных отломков. Поясничная пункция - пункция подпаутинного пространства спинного мозга между остистыми отростками L_III, L_IV или L, L_V. Её цель - выяснить характер цереброспинальной жидкости; наличие в ней крови, степень прозрачности, большое значение имеет повышение ликворного давления (в норме 100-180 мм вод.ст.). При пункции берут 1-2 мл жидкости для лабораторного иссле- дования - определения клеточного состава, содержания белка и др. Эхоэнцефалография - УЗИ головного мозга, позволяет определить наличие внутричерепной гематомы и смещение мозга, обусловленное гематомой. Ангиография - контрастное исследование сосудов мозга, используется в случаях, когда другие методы не позволяют установить диагноз. Этот метод даёт возможность чётко определить внутричерепную гематому.

Если все методы клинического и специального исследования не позволяют исключить диагноз внутричерепной гематомы, применяют пробную трепанацию черепа - делают диагностические фрезевые отверстия в местах, подозрительных на наличие гематомы, или в местах наиболее частой их локализации.

Сотрясение мозга

Сотрясение мозга (commotio cerebri) встречается чаще других его повреждений. Грубых анатомических изменений мозгового вещества при этом не отмечается, а наблюдаются анемия мозга и точечные кровоизлияния на границе серого и белого вещества, нарушение микроциркуляции, отёк мозга.

Клиническими признаками сотрясения являются кратковременная (от нескольких секунд до нескольких минут) потеря сознания; ретроградная амнезия - утрата памяти на события, предшествовавшие травме; рвота, которая возникает вскоре после травмы.

Сердечно-сосудистая деятельность (пульс, АД) не изменяется. Отсутствуют симптомы локального повреждения головного мозга и раздражения мозговых оболочек. Жалобы больных после восстановления сознания выражаются в головной боли, головокружении, шуме в ушах. Больных беспокоят бессонница, боль при движении глазных яблок, повышенная потливость.

Лечение проводят в стационаре, наблюдение за больным осуществляют в течение 10-12 дней, чтобы своевременно выявить другие возможные повреждения мозга, иногда протекающие под видом сотрясения. Назначают постельный режим на 5-7 дней, применяют успокаивающие, сосудорасширяющие, антигистаминные средства.

При явлениях отёка мозга проводят дегидратационную терапию.

Сдавление головного мозга

Сдавление головного мозга (compressio cerebri) при травматических повреждениях происходит вследствие механического уменьшения ёмко- сти черепной коробки за счёт костных отломков (при вдавленных переломах черепа), нарастающей внутричерепной гематомы, увеличения объёма мозга из-за его травматического отёка при массивных ушибах.

Наиболее частой причиной сдавления мозга являются внутричерепные кровоизлияния вследствие повреждения сосудов (в 80% случаев - a. meningea media или её ветвей), вен мозговых оболочек, венозных синусов, диплоических вен и образования гематомы. Различают следующие виды расположения гематом по отношению к мозгу и его оболочкам: эпи- дуральная гематома - скопление крови над твёрдой мозговой оболочкой; субдуральная гематома - скопление крови под твёрдой мозговой оболочкой; внутрижелудочковая гематома - скопление крови в желудочках мозга; внутримозговая гематома - скопление крови в мозговой ткани.

Для появления клинических симптомов сдавления мозга достаточно небольшого количества крови - 30-40 мл. Для внутрижелудочковых гематом достаточен и меньший её объём, для них характерно быстрое развитие мозговой комы (потеря сознания) с тяжёлыми нарушениями сердечно-сосудистой и дыхательной деятельности, менингеальными симптомами, высокой температурой тела.

Симптомы сдавления мозга проявляются не сразу, а через несколько часов или дней после травмы (так называемый светлый промежуток). Сразу же после травмы может быть кратковременная потеря сознания, обусловленная сотрясением мозга, затем сознание восстанавливается, головная боль исчезает или уменьшается, потом она вновь нарастает, может стать невыносимой, одновременно появляются головокружение, тошнота, рвота. Дыхание учащается, пульс становится редким, наполнение его хорошее, АД не изменяется или несколько повышается. Больной становится заторможённым, нарастает угнетение сознания, вплоть до комы. На стороне расположения гематомы отмечается расширение зрачка, на противоположной исчезают двигательные рефлексы, насту- пает паралич (рис. 60). Если больному вовремя не будет оказана помощь, может наступить смерть от сдавления, отёка мозга и паралича центров жизненно важных органов - дыхательного и сосудодвигательного.

Эхоэнцефалография, КТ позволяют уточнить локализацию внутричерепной гематомы, рентгенография выявляет вдавленный перелом свода черепа.

Лечение сдавления мозга хирургическое. Оно предусматривает удаление костных отломков при вдавленных переломах, удаление гематомы и остановку продолжающегося кровотечения.