Острые кишечные инфекции (ОКИ), по терминологии ВОЗ – диарейные болезни, объединяют более 30 заболеваний бактериальной, вирусной или протозойной этиологии, основным симптомом которых является острая диарея. На рис. 1 представлены основные возбудители первичных ОКИ.
ОКИ являются одними из самых актуальных инфекционных заболеваний в связи с повсеместным распространением и развитием у части больных тяжелого состояния, которое может представлять непосредственную угрозу для жизни (ежегодно в мире от ОКИ умирает 5-10 млн человек).

На практике все зарегистрированные ОКИ принято разделять на следующие основные группы:
• заболевания, при которых возбудитель остается неустановленным (в 40% случаев);
• ОКИ с установленным возбудителем (в 30-40% случаев заболевание обусловлено вирусами, в 20% – патогенными бактериями). Отдельно выделяют диарею, возбудителями которой являются шигеллы.
По другим данным, примерно 70% случаев ОКИ приходится на заболевания с неустановленной этиологией .

В случае же вспышек ОКИ как можно более раннее выделение и идентификация возбудителя болезни становятся важнейшей задачей, требующей значительных затрат времени и наличия хорошо оснащенной лаборатории.
Важно отметить, что в более обширную группу ОКИ неустановленной этиологии входят и большинство так называемых пищевых токсикоинфекций (ПТИ). Эту группу составляют приблизительно 20 этиологически различных, но патогенетически и клинически сходных заболеваний, не представляющих эпидемической опасности

К опорно-диагностическим критериям, позволяющим заподозрить инфекционную природу диареи, можно отнести:
• острое начало заболевания;
• острую профузную диарею (основной симптом);
• тошноту, рвоту;
• боли в животе;
• примеси слизи и/или крови в испражнениях;
• в тяжелых случаях – наличие симптомов интоксикации и нейротоксикоза, а также обезвоживания;
• лихорадку;
• снижение или отсутствие аппетита;
• нарушения гемодинамики (нарушения микроциркуляции, уменьшение количества отделяемой мочи);
• развитие метаболического ацидоза;

При ОКИ доминируют два клинических синдрома – интоксикация и обезвоживание (эксикоз). Для интоксикационного синдрома характерны общая слабость, головная боль, озноб, повышение температуры тела, тошнота, рвота, боли в животе, нарушение аппетита, бледность кожных покровов. Обезвоживание, вплоть до развития гиповолемического шока, развивается при многих ОКИ, в первую очередь, при холере и сальмонеллезе. Это обусловлено потерей жидкости и гемоконцентрацией.

Дебют бактериальной диареи сопровождается выраженной интоксикацией, значительным ухудшением общего состояния, дегидратацией, головной болью, лихорадкой до 38-39 °С, тошнотой и рвотой. При генерализации инфекции возможно появление симптомов раздражения мозговых оболочек, мышечных и костно-суставных болей.
Бактериальная диарея сопровождается тенезмами и интенсивными схваткообразными болями в животе, а при дизентерии приводит к появлению крови в испражнениях. В острой фазе болезни проявляются также специфические симптомы того или иного возбудителя бактериальной диареи. При клинически очерченном течении заболевания во всех случаях требуются госпитализация и эпидемиологическая оценка.

При вирусных диареях возбудители вызывают лизис эпителиоцитов, абсорбирующих жидкость из просвета кишечника и синтезирующих дисахаридазы. Сохраняются только незрелые эпителиальные клетки крипт, секретирующие жидкость и электролиты. Следствием этого является накопление в просвете кишечника нерасщепленных дисахаридов, повышение осмотического давления, что привлекает жидкость в просвет кишки и приводит к диарее. При острых кишечных диарейных инфекциях вирусной этиологии возбудителями заболевания чаще всего являются ротавирусы или вирусы Норфолк.

Инкубационный период, как правило, более короткий, чем при эпидемической бактериальной диарее. Острый вирусный гастроэнтерит, хотя и сопровождается лихорадкой и нарушением общего состояния больного, редко приводит к тяжелой интоксикации, развитию выраженной воспалительной реакции и дегидратации организма.

Среди ОКИ паразитарного происхождения наибольшее клиническое значение имеют амебиаз и лямблиоз. Известно, что клиническая картина амебиаза развивается приблизительно у 10% инфицированных. Амебный колит характеризуется болями в животе, лихорадкой, кровавой диареей, сопровождается риском возникновения перфорации толстой кишки.

Основные недостатки бактериологического исследования испражнений при диарее

• отсроченность получения результатов (через 3-5 дней);

• высеянные из фекалий бактерии не всегда являются истинной причиной диарейного синдрома;

• не все микробы-возбудители диареи дают рост на бактериальных средах.

Реакция агглютинации с аутокультурой является необходимым элементом диагностики при расшифровке острых диарей, вызванных условно-патогенными бактериями, и нозокомиальных инфекций.
Реакция коагглютинации является одним из методов экспресс-диагностики шигеллезов, сальмонеллезов, иерсиниозов, клебсиеллезов, эшерихиозов и ряда других кишечных инфекций.

При серологических исследованиях нарастание титра антител в сыворотке крови больного зависит не только от вида возбудителя, но и от реактивности организма, которая зачастую выражена недостаточно

методы химического определения микробов – возбудителей диареи в кале с помощью газовой хроматографии и масс-спектрометрии, основанные на анализе состава мономерных химических компонентов микробной клетки и ее метаболитов (маркерных веществ) – детектировании микробного состава фекалий

 При отсутствии лабораторного подтверждения диагноз ОКИ устанавливается по топической локализации патологического процесса (гастрит, энтерит, гастроэнтерит, колит и др.), на основании клинико-эпидемиологических данных как «кишечная инфекция неустановленной этиологии» с обязательным указанием (как и при лабораторном подтверждении) локализации поражения (гастроэнтерит, колит и др.) и ведущего клинического синдрома, определяющего тяжесть заболевания (токсикоз с эксикозом, нейротоксикоз, ИТШ и др.).

172. Правила забора и транспортировки клинического материала при ОКИ в лабораторию. Примеры, основные принципы МБ диагностики ОКИ

173. Механизмы патогенеза бактериальных кишечных инфекций. Примеры

Патогенетические механизмы ОКИ связаны с особенностями возбудителей, которые посредством нескольких механизмов преодолевают противомикробную защиту организма хозяина. Такими механизмами являются:
• адгезия (адгезины – лектиноподобные молекулы – обеспечивают адгезию бактерий к микроворсинкам слизистой оболочки кишечника; агглютинины различной природы и др.);
• инвазия (инвазины – белки бактериального происхождения, обеспечивающие инвазию путем изменения функций цитоскелета эпителиальных клеток; жгутики, энтеробактины (различные сидероформные системы, связывающие ионы Fe²⁺); интегрины и т. д.);
• продукция энтеротоксинов (действующих на механизмы ионного обмена в энтероцитах);
• продукция цитотоксинов (вызывающих гибель клеток хозяина).

С помощью адгезии микроорганизмы колонизируют кишечник и способны находиться и размножаться в нем, несмотря на наличие перистальтики и механизмов антимикробной резистентности. При адгезии микроорганизмов происходит продукция энтеротоксина, который достигает своей цели – клеток кишечника. У некоторых возбудителей (энтеротоксигенная E. coli) механизм адгезии реализуется с помощью поверхностных структурных белков, у других (энтеропатогенная E. coli) – с помощью фактора адгезии.
Продукция энтеротоксинов характерна для V. cholerae. Она облегчает прикрепление возбудителя к клеткам слизистой оболочки кишечника. Энтеротоксин стимулирует внутриклеточную систему аденилатциклазы, что приводит к активной секреции электролитов и интерстициальной жидкости в просвет кишечника. Стенка кишечника остается морфологически интактной, однако в связи со значительным объемом секретируемой жидкости в течение нескольких часов может развиваться выраженное, угрожающее жизни обезвоживание.
В ходе реализации механизма инвазии вначале происходит адгезия, а затем – инвазия возбудителей ОКИ в слизистую оболочку кишечника, развивается воспалительная реакция, результатом которой может быть гибель клеток эпителия, а клиническим проявлением – лихорадка, спастические сокращения кишечника, боли в животе, наличие слизи и/или крови в кале. Механизм инвазии характерен для шигелл, сальмонелл, кампилобактерий.
Некоторые бактерии способны продуцировать цитотоксины. Шигеллы (S. dysenteriae) обладают способностью выделять классический тип цитотоксина (токсин Шига). Энтерогеморрагические E. coli серотипа О157, энтеропатогенные E. coli и Vibrio parahaemoliticus также способны продуцировать подобный токсин.
Таким образом, ОКИ существенно различаются структурой возбудителей, их способностью к инвазии, механизмами патогенеза.