Развившаяся постгеморрагическая гиповолемия приводит к расстройству кровообращения в организме. В результате включаются защитно-компенсаторные процессы, направленные на восстановление соответствия ОЦК и ёмкости сосудистого русла, тем самым организм приспособительными реакциями обеспечивает поддержание кровообращения. Указанные реакции включают три основных механизма.

1. Уменьшение объёма сосудистого русла за счёт повышения тонуса вен (веноспазма) и периферических артериол (артериолоспазма).

2. Компенсация утраченной части ОЦК за счёт аутогемодилюции вследствие перемещения межклеточной жидкости в кровеносное русло и выхода крови из депо.

3. Компенсаторная реакция органов жизнеобеспечения (сердца, лёг- ких, головного мозга).

В основе вено- и артериолоспазма лежит рефлекторная реакция баро- и хеморецепторов сосудов, стимуляция симпатико-адреналовой систе- мы. Повышение тонуса вен компенсирует потерю ОЦК до 10-15%. Вазоконстрикции подвергаются сосуды кожи, почек, печени, брюшной полости, при этом сосуды мозга, сердца, лёгких остаются без изменения, что обеспечивает поддержание кровообращения именно в этих жизненно важных органах (централизация кровообращения).

Перемещение тканевой жидкости в сосудистое русло происходит быстро. Так, в течение нескольких часов возможен переход жидкости в объёме до 10-15% ОЦК, а за 1,5-2 сут может перемещаться до 5-7 л жидкости. Приток тканевой жидкости не позволяет в полной мере восстановить утраченную кровь, так как она не содержит форменных элементов и отличается низким содержанием белка. Происходит гемодилюция (разведение, разжижение крови).

Развившаяся тахикардия, обусловленная воздействием симпатикоадреналовой системы, позволяет поддерживать минутный объём серд-

ца на нормальном уровне. Гипервентиляция обеспечивает адекватный газообмен, что очень важно в условиях гипоксии, обусловленной пони- женным уровнем гемоглобина крови и нарушением кровообращения.

Активация вследствие гиповолемии секреции антидиуретического гормона гипофиза и альдостерона вызывает увеличение реабсорбции в почках и задержку в организме ионов натрия и хлора. Развившаяся оли- гурия уменьшает выведение жидкости из организма, тем самым поддерживая уровень волемии.

Подобная компенсаторная реакция не может продолжаться длительное время, развившееся состояние сосудистого сопротивления приводит к срыву компенсации. Гипоксия печени, почек, подкожной клетчатки вызывает серьёзные метаболические нарушения.

Прогрессирование нарушений в организме обусловлено сладжированием (склеиванием) эритроцитов в капиллярах вследствие их спазма и замедления кровотока, а также нарастающей гипоксией тканей. В обме- не веществ анаэробные процессы превалируют над аэробными, нарастает тканевой ацидоз. Такие нарушения тканевого метаболизма и микроциркуляции приводят к полиорганной недостаточности: в почках уменьшается или прекращается клубочковая фильтрация и развивается олигурия или анурия, в печени возникают некротические процессы, снижается сократительная способность сердца вследствие поражения миокарда, в лёгких развивается интерстициальный отёк с нарушением газо- обмена через лёгочно-капиллярную мембрану («шоковое лёгкое»).

Таким образом, даже при остановленном кровотечении потеря крови приводит к серьёзным изменениям всех систем жизнедеятельности организма, что делает необходимым использование самых разнообразных средств и методов лечения, основным среди которых является восполнение кровопотери, и чем ранее оно выполнено, тем лучше для больного.

ОСТАНОВКА КРОВОТЕЧЕНИЯ

Кровотечение из мелких артерий и вен, а также из капилляров в большинстве случаев прекращается самопроизвольно. Редко происходит самостоятельная остановка кровотечения из крупных сосудов.

Одна из важных защитных систем организма - свёртывающая система крови. Спонтанный гемостаз в ряде случаев позволяет организму справиться с кровотечением самостоятельно.

Гемостаз - сложный биохимический и биофизический процесс, в котором участвуют кровеносный сосуд и окружающие его ткани, тромбоциты и плазменные фактры сверт и противосв сист кр.

Сокращение гладкомышечных клеток сосуда приводит к вазоконстрикции, в зоне повреждения сосудов нарушенный эндотелий создаёт поверхность, место для образования тромба. Изменение гемодинамики, замедление кровотока делают возможным процесс тромбообразования, а тромбопластин повреждённого сосуда и окружающих тканей (тканевой тромбопластин) принимает участие в процессе свёртывания крови. Изменение электрического потенциала повреждённого сосуда, обнажение коллагена, накопление активных биохимических веществ (гликопротеидов, фактора фон Виллебранда, ионов кальция, тромбоспандина и др.) обеспечивают адгезию (прилипание) тромбоцитов к об- нажённому коллагену стенки сосуда. Прилипшие тромбоциты создают условия для агрегации тромбоцитов - сложного биохимического процесса с участием эпинефрина, АДФ, тромбина с образованием арахидоновой кислоты, простагландинов, тромбоксана и других веществ. Агрегированные тромбоциты вместе с тромбином и фибрином образуют тромбоцитарный сгусток - поверхность для последующего тромбообразования с участием свёртывающей системы крови.

В 1-ю фазу свёртывание происходит с участием плазменных факторов (VIII, IX, XI, XII фактора Хагемана) и тромбоцитов крови - образуется кровяной тромбопластин. Последний вместе с тканевым тром- бопластином в присутствии ионов Са²+ переводит протромбин в тромбин (2-я фаза свёртывания), а тромбин в присутствии XIII фактора переводит фибриноген в фибрин-полимер (3-я фаза). Процесс образования сгустка заканчивается ретракцией последнего с формированием тромба. Тем самым обеспечивается гемостаз, и кровотечение из мелких сосудов надёжно останавливается. Весь процесс тромбообразования происходит очень быстро - в течение 3-5 мин, а такие процессы, как адгезия тромбоцитов, переход протромбина в тромбин, образование фибрина, занимают несколько секунд.

Продолжающееся кровотечение в случае, если организм не справился с ним самостоятельно, служит показанием для временной остановки кровотечения.