Содержание
Введение……………………………………………………………………….3
1. Обзор литературы…………………………………………………………..5
Этиология ……………………………………………………………………..5
Патогенез………………………………………………………………………7
Клинические признаки……………………………………………………......9
Диагноз, дифференциальный диагноз……………………………………...11
2. Регистрация животного…………………………………………………...13
3. Общее исследование……………………………………………………...14
4. Исследование отдельных систем………………………………………...17
Анализ полученных результатов исследования…………………………...25
График температуры, пульса и дыхания…………………………………28
Дневник наблюдения за животным………………………………………...29
Заключение…………………………………………………………………..35
Список использованных источников……………………………………….36
Введение
Яловость коров наносит большой экономический ущерб хозяйству так как этот ущерб складывается из недополучения молодняка и издержек на содержание бесплодных коров. Бесплодию и низкому выходу телят способствуют многие причины такие как неполноценное кормление, плохой уход, неправильное содержание и использование животных. Бесплодие возникает в следствии различных болезней половых органов к которым относят и эндометриты.
Послеродовые эндометриты наносят большой экономический ущерб, особенно, на молочных комплексах. Поэтому, профилактике и лечению послеродового эндометрита должно уделяется особое внимание.
На сегодняшний день не полностью разработаны достаточно эффективные методы профилактики и лечения коров, больных острыми и хроническими эндометритами в первые 10 - 14 дней послеродового периода.
Для лечения этих заболеваний требуется длительное применение препаратов и большие затраты рабочего времени. Эндометрит часто приводит к яловости и бесплодию коров, что снижает воспроизводство стада и наносит большой экономический ущерб хозяйству.
Воспроизводство стада - это очень важный и сложный процесс в животноводстве.
Важным фактором производства молока и мяса является увеличение выхода телят на 100 маток. Этот показатель можно повысить уменьшением бесплодия коров в стаде. Бесплодие и низкий выход телят может быть обусловлен рядом причин и следствием разных болезней половых органов, которые появляются чаще во время родов и в послеродовой период. Поэтому преждевременное эффективное лечение и предупреждение болезней является важным делом в системе мероприятий по ликвидации бесплодия и яловости у коров. К болезням половых органов, которые наиболее часто сопровождаются бесплодием, относятся эндометриты и атония матки. Наблюдения и исследования показывают, что эти болезни в зимне-весенний период в некоторых хозяйствах регистрируются почти у 12-40% от всех отелившихся коров. Следовательно, профилактики и лечению послеродовых болезней, должны уделять особое внимание.
1. Обзор литературы
Эндометрит это воспаление слизистой оболочки матки. По течению бывает острым и хроническим, по проявлению клинически выраженным и субклиническими (скрытым), по характеру экссудатов - серозные, катаральные, гнойные, фибринозные. Острый послеродовой эндометрит - остро протекающее воспаление, относится к числу наиболее распространенных послеродовых осложнений. Бывает: катаральный, гнойно-катаральный и фибринозный.
Хронический эндометрит - длительно протекающее воспаление матки, сопровождается перерождением маточных желез с образованием катарального, гнойно-катарального или гнойного экссудата.
Воспаление матки подразделяют на: воспаление слизистой оболочки – эндометрит; воспаление средней оболочки – миометрит; воспаление серозного покрова – периметрит. В большинстве случаев воспаление матки у коров протекает в виде эндометритов. По течению они могут быть острыми и хроническими, по проявлению – клинически выраженными и субклиническими (скрытыми), а по характеру экссудата – серозными, катаральными, гнойными и т. д. [3, с. 69]
Этиология (Aetiologia)
Ведущими факторами развития эндометритов являются: инфицирование и травмирование эндометрия при неправильном родовспоможении, задержание последа, атония и субинволюция матки, аборт, некоторые инфекционные и инвазионные болезни (бруцеллёз, вибриоз, трихомоноз), нарушение ветеринарно-санитарных правил при искусственном осеменении, распространение воспаления по продолжению с влагалища и шейки матки, неквалифицированная и несвоевременная акушерская помощь, и другие с последующим проникновением и участием в воспалительных процессах разнообразных ассоциаций условно-патогенной микрофлоры. [1, с. 129]
Из содержимого матки больных коров в 89.8% случаев выделяются микроорганизмы: кишечной палочки и протея (39.0%), стафилококков (30.5%), стрепто- и энтерококков (10.3%), аэробных споровых бацилл (8.5%), грибов (7.7%), и синегнойной палочки (4.0%) в 53.3% случаев обнаруживаются в ассоциациях и в 46.7% случаев – в монокультурах.
Выделенная микрофлора отличается высокой патогенностью и устойчивостью к антимикробным препаратам. [2, с. 19]
Развитию острого послеродового эндометрита у коров в послеродовом периоде под влиянием условно-патогенной микрофлоры способствует ослабленная иммунная система организма: увеличение числа лейкоцитов у больных животных на 7,78-30,03%, снижение количества лимфоцитов на 4,7%, лейкограмма крови от больных показывает появление сегментоядерных 3,0 и палочкоядерных 8,3 % форм клеток при одинаковом количестве юных 1,8% форм нейтрофилов, снижение общего белка на 0,44%. Причиной возникновения эндометритов может быть неполноценное кормление. Силосно-концентратный тип кормления, основа нашей интенсификации, нарушает рубцовое пищеварение у коров. Он приводит к снижению числа микробных тел, участвующих в расщеплении клетчатки. Возникает гипотония рубца, сокращается поступление микрофлоры рубца в тонкий отдел кишечника, следовательно, снижается количество поступивших в организм незаменимых аминокислот, источником которых она является. Снижается выработка микроорганизмами витаминов группы В. [7, с. 223]
Такой тип кормления и некачественность кормов, при заниженном потреблении сена естественной сушки, вызывают нарушение обмена веществ по типу ацидоза и кетоза, при этом происходит перерождение (дистрофия) желез внутренней секреции и паренхиматозных органов.
Отсутствие изоляторов для животных, больных маститами, эндометритами, некробактериозами, бронхопневмониями, приводит к обсеменению животноводческих помещений условно-патогенной микрофлорой, выделяющейся с гнойным экссудатом.
При редких дезинфекциях число микробных клеток превышает в 6-15 раз допустимые нормы. [4, с. 112]
Из предрасполагающих факторов выделяют: гиподинамию, гиповитаминоз, минеральное голодание и др.
Выявлена сезонность заболевания коров острым послеродовым гнойно-катаральным эндометритом. Наибольшее количество животных заболевает в зимне-весенний период.
В нашем случае, основным этиологическим фактором стала неквалифицированная помощь ветеринарного фельдшера, разорвавшего плодный пузырь до полного раскрытия шейки матки, что спровоцировало так называемые сухие роды. Руки перед введением в матки фельдшер не готовил по правилам асептики и антисептики, что могло послужить фактором заноса инфекции. [9, с. 264]
Патогенез (Patogenesis)
Важнейшим пусковым механизмом воспаления является повреждение тканей. Независимо от вида повреждающих агентов – инфекция, механическая травма, в клетках и субклеточных структурах обнаруживаются общие, неспецифические изменения, характерные для повреждения клетки (ткани).
Повреждение клетки, вызывающее воспаление, распространяется на субклеточные структуры – митохондрии, являющимися основными носителями окислительно-восстановительных ферментов. Вследствие этого окислительные процессы в воспаленной ткани менее интенсивны, чем в здоровой неповрежденной, происходит понижение дыхательного коэффициента. [8, с. 96]
Повреждение других субклеточных структур – лизосом – сопровождается освобождением большого количества гидролитических ферментов (протеаз), катепсинов, ферментов гликолиза. Источником этих ферментов являются лизосомы макрофагов и паренхиматозных клеток той ткани, где происходит воспаление.
В самые начальные фазы воспаления лейкоциты (полиморфно-ядерные в первую очередь, а затем моноциты и лимфоциты) приклеиваются к эндотелиальной клетке и между ней и лейкоцитом как бы протягиваются нити. В последующем наступает сокращение эндотелиальной клетки и в образовавшуюся между двумя клетками щель устремляется псевдоподия лейкоцита, с её помощью довольно быстро лейкоцит оказывается в щели под эндотелиальной клеткой, которую он как бы отслаивает, а отверстие над ним замыкается соединяющимися вновь клетками эндотелия. [6, с. 9]
Следующую преграду – базальную мембрану – лейкоцит преодолевает на основе так называемого феномена тиксотропии изотермически обратимого уменьшения вязкости коллоидного раствора. Вместе с тем результаты исследований В.М.Субботин (2000г) указывают на то, что при лейкопениях не только наблюдается угнетение отечной реакции, но и изменяется характер её течения. Иначе говоря, при лейкопенических состояниях реактивность сосудов к факторам проницаемости (гистамину, кининам) сохраняется, но резко ослабляется реактивность к воспалительным раздражителям.
Воспалительный отек – активная реакция организма, зависящая от высоты его организации. В.М.Субботин (2000г) указывал, что образование жидкого экссудата – генеалогически более поздний процесс, чем лейкоцитарная реакция. Этим объясняется значительное влияние нейрогуморальных механизмов на интенсивность отечной реакции. Повышение проницаемости микрососудов и экссудацию следует рассматривать как первое и наиболее быстро включающееся звено цепи защитно-физиологических реакций при воспалении. Защитная роль воспалительного отека проявляется в ограничении распространения по организму возбудителей воспаления и веществ, образующихся в самом очаге воспаления (токсины, продукты тканевого распада и прочие). Воспаление ведет к функциональному и морфологическому ограничению пораженных тканей. [11, с. 323]
Затрудненный переход веществ из очага воспаления в организм и в обратном направлении связан с ослаблением крово- и лимфообращения в воспаленной ткани из-за сдавливания сосудов воспалительным экссудатом. В.М.Субботин (2000г.) указывал, что целительная сила природы, главный элемент который составляет воспалительная реакция, вовсе не есть приспособление, достигшее совершенства. Повышение проницаемости сосудов и экссудация, начинающиеся как защитные процессы, в дальнейшем могут стать нежелательными проявлениями воспаления, ослабляя функции организма, и даже угрожая жизни. Возникает необходимость в противовоспалительной терапии.
При достаточной резистентности организма коров в толще матки в течение 5-7 дней образуется сплошной лейкоцитарный барьер, который препятствует дальнейшему распространению микробов. Благодаря этому воспалительный процесс купируется, ограничивается внутренней оболочкой матки и в последствии протекает в довольно легкой форме. [12, с. 4]
Регистрация животного
Регистрация (Registratio):
Вид животного Крупный рогатый скот
Пол корова Кличка (№ бирки) 3258
Масть и приметы В окрасе коровы преобладает белая масть, голова и шея животного имеют основной черный окрас.
Порода ?????????
Возраст 5 лет
Живая масса 470 кг.
Владелец животного ?????
Адрес, телефон ?
Дата исследования 07.10.18
Диагноз первоначальный острый послеродовой эндометрит.
Диагноз окончательный острый гнойно-катаральный эндометрит
Сопутствующие болезни отсутствуют
Число дней курации 10
Исход заболевания полное выздоровление
Ветеринарный врач (куратор) Кистенев С.Н.
Общее исследование
Анамнез жизни (Anamnesis vitae)
В возрасте 1,5 лет животное было переведено с комплекса по выращиванию нетелей на молочно-товарную ферму « название хозяйства???? » и распределена в коровник в группу Петровой А.И.. Животное содержится в коровнике на 200 голов на стойлово-привязном содержании круглогодично. Ежедневно предоставляется пассивный моцион на выгульном дворе. Система навозоудаления механическая стационарная (транспортерная лента), очистка помещения от навоза производится один раз в сутки, ежедневно. Доение производится два раза в сутки непосредственно в коровнике с помощью доильных аппаратов ДАС-2. Суточный удой 19 л. Кормление: в сутки на одну корову расходуется зерносенажа 27 кг, концентратов 3 кг, соли поваренной 0,1 кг, шрота 2 кг, премиксов – 1 кг.
Анамнез болезни (Anamnesis morbid)
За последние три года хозяйство является благополучным по острым инфекционным заболеваниям. При плановых исследованиях на бруцеллез все поголовье дает отрицательную реакцию.
При исследовании на туберкулез выявляются единичные случаи положительного реагирования на введение туберкулина, эти животные подвергаются контрольному убою, производится бактериологическое исследование. При исследовании патологического материала от павших телят на колибактериоз и паратиф результаты отрицательные.
В прошлом в хозяйстве систематически регистрировались случаи заболевания животных маститом, эндометритом, послеродовым парезом.
Животное ранее не болело; послеродовой период протекал благополучно; ежегодно иммунизировалось от сибирской язвы и эмфизематозного карбункула; проводилась туберкулинизация.
Корова поступила 07.10.18.
Во время отела (02.10.18) животному была оказана помощь ветеринарным фельдшером, который введенной в матку рукой разорвал плодный пузырь до того, как полностью раскрылась шейка матки. После чего теленка тянули веревкой. Состояние теленка благополучное.
Сердечно-сосудистая система
1. Область сердца: сердечный толчок не просматривается. При пальпации безболезненна, дрожания и осязаемых шумов нет.
2. Сердечный толчок: локализованный, наиболее интенсивен в 4-м межреберье на уровне локтевого сустава, ритмичный, умеренной силы.
3. Тоны сердца: ясные, умеренной силы, ритмичные.
4. Шумы в области сердца: при аускультации не выявлено.
5. Границы сердца. Перкуторные границы сердца не смещены:
а) верхняя: по линии плече-лопаточного сочленения;
б) задняя:5-е межреберье.
6. Артериальный пульс: немного учащен; ритмичный, мягкий, полный, средний, умеренно спадающий.
7. Вены: яремные и молочные вены умеренно наполнены; целостность не нарушена; эластичные; венный пульс отрицательный; ундуляции яремной вены не выявлено.
Органы дыхательной системы
1. Верхние дыхательные пути:
а) носовые отверстия: конфигурация не изменена, симметричные.
б) истечения из носа: двухсторонние, скудные, постоянные, бесцветные, прозрачные; серозные, слабослизистой консистенции, мелкопузырчатое; без примесей.
в) выдыхаемый воздух: струя из обеих ноздрей; умеренно теплый, нормальной силы, запах слабый специфический, без посторонних шумов.
г) придаточные полости: кожа подвижна; конфигурация не нарушена, симметричны; при пальпации: местная температура не повышена, болезненности не отмечено, костная основа прочная; перкуторный звук – тимпанический притупленный.
д) гортань: положение головы естественное; гортань не увеличена, без повышения местной температуры, безболезненна; хрящи не деформированы. Внутренний осмотр не проводился.
е) трахея: припухлости, болезненности, повышения местной температуры не отмечено; хрящевые кольца не изменены; при аускультации трахеальное дыхание умеренное.
ж) кашлевый рефлекс: сохранен, редкий, короткий, умеренный, глухой, безболезненный.
з) состояние щитовидной железы: не увеличена, гладкая, подвижная, упругая, безболезненная.
2. Грудная клетка: уплощенная,симметричная; при пальпации безболезненна, целостность ребер и межреберных мышц не нарушена, вибрации, ощутимых шумов не отмечено; тип дыхания косто-абдоминальный.
3. Дыхательные движения: ритмичные, частота (33 /мин), умеренной силы, симметричные, одышки не отмечено.
4. Границы легких и характер перкуторного звука. Перкуторные границы легких не смещены: по линии маклока слева – 11-е, справа - 10-е межреберье; по линии плече-лопаточного сочленения с обеих сторон – 8-е межреберье. Перкуторный звук ясный легочной на всем поле легких с обеих сторон.
5. Дыхательные шумы: дыхание везикулярное, громкое, умеренной силы.
Графическое исследование сердца и сосудов: электрокардиография, фонокардиография, сфигмография, флебография, функциональные исследования и др., (результаты прилагаются).
Пищеварительная система
Аппетит слабый; жажда сохранена; извращения названных процессов не выявлено.
Прием корма и питья, жевание, глотание: вялые; жевание, безболезненное, без патологических звуков. Глотание не нарушено. Регургитации не отмечено.
Отрыжка редкая, пустая, с запахом корма; жвачка пассивная, длительность одного периода составила 80 мин. Рвота отсутствует.
Губы, ротовая полость, зубы: естественно сжаты, тонус губ не нарушен, при пальпации безболезненны, консистенция мягкая, температура умеренная; симметричны; наложений, повреждений не отмечено;. Ротовая щель закрыта, открывается свободно. Запах изо рта специфический. Слизистая рта пигментированная; нарушений целостности не выявлено; гладкая, инородных тел, припуханий и наложений не отмечено; влажность и слюноотделение умеренные. Десны без нарушений. Язык влажный, чистый, подвижный, эластичный; нарушений целостности не выявлено; безболезненный. Зубы правильной формы и расположения; стерты правильно; подвижности, болезненности, нарушения целостности не отмечено.
Глотка и пищевод: положение головы естественное; при пальпации припухлостей и повышения местной температуры не отмечено. Прохождение пищевого корма не затруднено. Зондирование не проводилось.
Живот: подтянутый, бочкообразный, без выпячиваний; асимметричный (левая сторона более выпуклая за счет рубца); при пальпации болезненности, повышения местной температуры не отмечено; тонус брюшных мышц умеренный.
Преджелудки:
а) рубец: при осмотре голодная ямка умеренно выполнена; при пальпации стенки умеренно напряжены; наполнен умеренно; консистенция мягкая; содержит кормовые массы. Сокращения рубца редкие (1 сокр./ 2 мин), слабые. При аускультации шумы умеренные, крепитирующие.
Перкуторный звук: тимпанический в области голодной ямки, притупленный – в нижней части живота.
б) сетка: при глубокой пальпации и перкуссии болезненности не отмечено.
в) книжка: при пальпации болезненности не отмечено; при аускультации шумы периодические, крепитирующие, умеренные; перкуторный звук притупленный.
г) сычуг: болезненности не отмечено; перистальтика умеренная, периодическая; перкуторный звук притупленный.
Кишечник:
а) тонкий отдел: болезненности не отмечено; перистальтика умеренная, редкая, периодическая, короткая; перкуторный звук громкий тимпанический.
б) толстый отдел: болезненности не отмечено; перистальтика умеренная, редкая, периодическая, короткая; перкуторный звук громкий тимпанический.
Печень: при осмотре выпячивания правого подреберья не отмечено; при пальпации увеличения, болезненности не отмечено, консистенция плотная; при перкуссии область печеночной тупости не увеличена и не смещена (в 11-м межреберье достигает середины лопатки, в 12-м межреберье – выше линии седалищного бугра).
Дефекация: частота нормальная; поза естественная; акт свободный; отхождение газов редкое. Количество кала умеренное; оформленный, форма специфическая; цвет буро-зеленый; консистенция кашицеобразная; запах специфический; переваримость корма хорошая; примесей нет.
Ректальное исследование: тонус сфинктера умеренный, болезненности нет; наполнение прямой кишки умеренное; слизистая теплая, умеренно-влажная, ровная; целостность не нарушена; безболезненна; тонус стенок умеренный.
Мочевыделительная система
Область почек: при пальпации и дигитальной перкуссии безболезненна.
Почки: при ректальном исследовании левая почка не смещена, не увеличена, дольчатой формы, поверхность бугристая, консистенция упругая; болезненности не отмечено.
Мочевой пузырь. При ректальном исследовании: расположен частично в брюшной полости, наполнен умеренно; консистенция упругая; инородных тел и болезненности не выявлено.
Уретра: безболезненна; температура умеренно-теплая, проходимость свободная.
Мочеиспускание: с нормальной частотой, свободно, в естественной позе; безболезненно; струя умеренной силы.
Нервная система
Общее состояние: удовлетворительное.
Череп и позвоночный столб: при пальпации повышения местной температуры и болезненности не выявлено; деформации не отмечено; кости прочные; контурные линии симметричны; искривлений позвоночника не выявлено; чувствительность сохранена; перкуторный звук тупой.
Чувствительность (поверхностная, глубокая): тактильная и болевая сохранена; глубокая сохранена; рефлексы (поверхностные(холки и копытной кости) и слизистых оболочек (корнеальный, кашлевый)) сохранены; глубокие рефлексы (ахиллов) сохранены.
Двигательный аппарат:
а) движения: способность к активным движениям сохранена; движения координированы.
б) состояние нервно-мышечного тонуса: тонус умеренный; подвижность суставов сохранена; положение губ, ушей, головы, конечностей естественное (свободное).
Из глубоких рефлексов исследовали коленный рефлекс (ударом перкуссионного молоточка по коленному суставу) – реакция положительная (конечность разгибается в коленном суставе); и ахиллов рефлекс (ударом перкуссионного молоточка по ахиллову сухожилию) – реакция положительная (слабо разгибается заплюсневый сустав). Из поверхностных рефлексов исследовали рефлекс холки (прикосновением к кожи в области холки) – реакция положительная (появляются сокращения подкожной мышцы); брюшной рефлекс (прикосновением к брюшной стенке) – реакция положительная (наблюдается сильное сокращение мышц брюшного пресса); рефлекс конъюнктивы (прикосновением полоской бумаги к конъюнктиве) – реакция положительная (сжимаются веки и открывается слезотечение); кашлевой рефлекс (сдавливанием передних колец трахеи) – реакция положительная (появляется кашель).
Половые органы
Влагалище: отмечены истечения гнойно-катарального характера из половой щели; на дне влагалища также видна грязно-серая слизь, местная температура повышенная; слизистая бледно-красного цвета, отечная, умеренно влажная; нарушений целостности, инородных тел не отмечено, канал шейки матки приоткрыт.
При вагинальном осмотре слизистая оболочка влагалища и влагалищной части шейки матки была отечна, гиперемирована. Из канала шейки матки в полость влагалища выделялся воспалительный экссудат. В свою очередь из половой щели также отмечены истечения гнойно-катарального характера.
Ректальным исследованием коровы установили: увеличение матки в размерах, ее опущение в брюшную полость, попытка поднять ее тазовую полость не удается, стенка дряблая, сокращения матки вялые, ощущаются флюктирующая жидкость.
При массаже матки через прямую кишку из половых путей выделялся в большом количестве гнойно-катаральный экссудат жидкой консистенции, желто- бурого цвета. Яичники имели гладкую поверхность.
Молочная железа
Ваннообразной формы; большое; волосяной покров короткий, редкий; при пальпации безболезненно; умеренно-теплое; умеренно-плотной консистенции; кожа бледно-розовая, эластичная, нежная, легко смещается и собирается в складку, целостность не нарушена, наложений, припухлостей не отмечено.
Надвыменные лимфатические узлы подвижны, безболезненны, упругие.
Соски конической формы, длинные; кожа чистая, выделений не отмечено; безболезненны, эластичные; тонус сфинктера умеренный; нарушения проходимости канала не выявлено; струя выдаиваемого молока – сплошная, прямая, без сгустков и примесей.
При ректальном исследовании матка располагалась в брюшной полости, размером, как и при 3-4 месячной беременности, попытка поднять ее тазовую полость не удается. Стенки матки дряблые, тестоватые. Сократительная способность была слабо выражена в матке ощущаются флюктуирующая жидкость. Оба рога матки увеличены.
При массаже матки через прямую кишку из половых путей выделялся в большом количестве гнойно-катаральный экссудат жидкой консистенции, желто-бурого цвета, с неприятным ихорозным запахом. Яичники имели гладкую поверхность.
При вагинальном осмотре слизистая оболочка влагалища и влагалищной части шейки матки была отечна, гиперемирована, с полосчатыми кровоизлияниями. Из канала шейки матки в полость влагалища выделялся воспалительный экссудат.
Физические свойства
|
Показатели |
Норма | Дата исследования | ||||
| 07.10.18 | 14.10.18 | |||||
| Количество(л) | 6-12 | 10 | 10 | |||
| Цвет | Св-коричневый | Св-коричневый | Св-коричневый | |||
| Прозрачность | Прозрачная | Прозрачная | Прозрачная | |||
| Консистенция | жидкая | жидкая | жидкая | |||
| Запах | специфичный | специфичный | специфичный | |||
| Удельный вес | 1,015-1,045 | 1,035 | 1,035 | |||
Химический анализ
7,7-8,7
7,6
7,8
следы
следы
следы
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0,001-0,018
0,003
0,002
Заключение ( Epicrisis )
В данном случае прогноз исхода болезни благоприятный, примененный базовый принцип лечения оказался эффективным, и в дальнейшем будет применяться по отношению к другим животным стада, с изменением тех или иных показателей, исходя из резистентности животных, чувствительности к антимикробным препаратам, условий возникновения.
Животное в дальнейшем будет использоваться для получения продукции. Главной задачей врача является недопущение возникновения заболевания посредством профилактики его в дальнейшем, так как профилактика является наиболее экономически выгодным мероприятием, нежели долгое, дорогостоящее лечение.
В хозяйстве нужно улучшить условия содержания, кормления, провести более детальный баланс рациона, приблизить показатели микроклимата в помещении к оптимальным показателям, периодически проводить витаминизацию, ежедневно предоставлять активный моцион, особенно стельным животным на протяжении всей беременности, вплоть до дня отела.
У животных находящихся в родильном отделении брать кровь на биохимические исследования и исходя из этих показателей регулировать ход беременности.
Проводить более детальное исследование и наблюдение животных в послеродовой период с целью пре дупреждения возникновения патологий со стороны репродуктивной системы
Содержание
Введение……………………………………………………………………….3
1. Обзор литературы…………………………………………………………..5
Этиология ……………………………………………………………………..5
Патогенез………………………………………………………………………7
Клинические признаки……………………………………………………......9
Диагноз, дифференциальный диагноз……………………………………...11
2. Регистрация животного…………………………………………………...13
3. Общее исследование……………………………………………………...14
4. Исследование отдельных систем………………………………………...17
Анализ полученных результатов исследования…………………………...25
График температуры, пульса и дыхания…………………………………28
Дневник наблюдения за животным………………………………………...29
Заключение…………………………………………………………………..35
Список использованных источников……………………………………….36
Введение
Яловость коров наносит большой экономический ущерб хозяйству так как этот ущерб складывается из недополучения молодняка и издержек на содержание бесплодных коров. Бесплодию и низкому выходу телят способствуют многие причины такие как неполноценное кормление, плохой уход, неправильное содержание и использование животных. Бесплодие возникает в следствии различных болезней половых органов к которым относят и эндометриты.
Послеродовые эндометриты наносят большой экономический ущерб, особенно, на молочных комплексах. Поэтому, профилактике и лечению послеродового эндометрита должно уделяется особое внимание.
На сегодняшний день не полностью разработаны достаточно эффективные методы профилактики и лечения коров, больных острыми и хроническими эндометритами в первые 10 - 14 дней послеродового периода.
Для лечения этих заболеваний требуется длительное применение препаратов и большие затраты рабочего времени. Эндометрит часто приводит к яловости и бесплодию коров, что снижает воспроизводство стада и наносит большой экономический ущерб хозяйству.
Воспроизводство стада - это очень важный и сложный процесс в животноводстве.
Важным фактором производства молока и мяса является увеличение выхода телят на 100 маток. Этот показатель можно повысить уменьшением бесплодия коров в стаде. Бесплодие и низкий выход телят может быть обусловлен рядом причин и следствием разных болезней половых органов, которые появляются чаще во время родов и в послеродовой период. Поэтому преждевременное эффективное лечение и предупреждение болезней является важным делом в системе мероприятий по ликвидации бесплодия и яловости у коров. К болезням половых органов, которые наиболее часто сопровождаются бесплодием, относятся эндометриты и атония матки. Наблюдения и исследования показывают, что эти болезни в зимне-весенний период в некоторых хозяйствах регистрируются почти у 12-40% от всех отелившихся коров. Следовательно, профилактики и лечению послеродовых болезней, должны уделять особое внимание.
1. Обзор литературы
Эндометрит это воспаление слизистой оболочки матки. По течению бывает острым и хроническим, по проявлению клинически выраженным и субклиническими (скрытым), по характеру экссудатов - серозные, катаральные, гнойные, фибринозные. Острый послеродовой эндометрит - остро протекающее воспаление, относится к числу наиболее распространенных послеродовых осложнений. Бывает: катаральный, гнойно-катаральный и фибринозный.
Хронический эндометрит - длительно протекающее воспаление матки, сопровождается перерождением маточных желез с образованием катарального, гнойно-катарального или гнойного экссудата.
Воспаление матки подразделяют на: воспаление слизистой оболочки – эндометрит; воспаление средней оболочки – миометрит; воспаление серозного покрова – периметрит. В большинстве случаев воспаление матки у коров протекает в виде эндометритов. По течению они могут быть острыми и хроническими, по проявлению – клинически выраженными и субклиническими (скрытыми), а по характеру экссудата – серозными, катаральными, гнойными и т. д. [3, с. 69]
Этиология (Aetiologia)
Ведущими факторами развития эндометритов являются: инфицирование и травмирование эндометрия при неправильном родовспоможении, задержание последа, атония и субинволюция матки, аборт, некоторые инфекционные и инвазионные болезни (бруцеллёз, вибриоз, трихомоноз), нарушение ветеринарно-санитарных правил при искусственном осеменении, распространение воспаления по продолжению с влагалища и шейки матки, неквалифицированная и несвоевременная акушерская помощь, и другие с последующим проникновением и участием в воспалительных процессах разнообразных ассоциаций условно-патогенной микрофлоры. [1, с. 129]
Из содержимого матки больных коров в 89.8% случаев выделяются микроорганизмы: кишечной палочки и протея (39.0%), стафилококков (30.5%), стрепто- и энтерококков (10.3%), аэробных споровых бацилл (8.5%), грибов (7.7%), и синегнойной палочки (4.0%) в 53.3% случаев обнаруживаются в ассоциациях и в 46.7% случаев – в монокультурах.
Выделенная микрофлора отличается высокой патогенностью и устойчивостью к антимикробным препаратам. [2, с. 19]
Развитию острого послеродового эндометрита у коров в послеродовом периоде под влиянием условно-патогенной микрофлоры способствует ослабленная иммунная система организма: увеличение числа лейкоцитов у больных животных на 7,78-30,03%, снижение количества лимфоцитов на 4,7%, лейкограмма крови от больных показывает появление сегментоядерных 3,0 и палочкоядерных 8,3 % форм клеток при одинаковом количестве юных 1,8% форм нейтрофилов, снижение общего белка на 0,44%. Причиной возникновения эндометритов может быть неполноценное кормление. Силосно-концентратный тип кормления, основа нашей интенсификации, нарушает рубцовое пищеварение у коров. Он приводит к снижению числа микробных тел, участвующих в расщеплении клетчатки. Возникает гипотония рубца, сокращается поступление микрофлоры рубца в тонкий отдел кишечника, следовательно, снижается количество поступивших в организм незаменимых аминокислот, источником которых она является. Снижается выработка микроорганизмами витаминов группы В. [7, с. 223]
Такой тип кормления и некачественность кормов, при заниженном потреблении сена естественной сушки, вызывают нарушение обмена веществ по типу ацидоза и кетоза, при этом происходит перерождение (дистрофия) желез внутренней секреции и паренхиматозных органов.
Отсутствие изоляторов для животных, больных маститами, эндометритами, некробактериозами, бронхопневмониями, приводит к обсеменению животноводческих помещений условно-патогенной микрофлорой, выделяющейся с гнойным экссудатом.
При редких дезинфекциях число микробных клеток превышает в 6-15 раз допустимые нормы. [4, с. 112]
Из предрасполагающих факторов выделяют: гиподинамию, гиповитаминоз, минеральное голодание и др.
Выявлена сезонность заболевания коров острым послеродовым гнойно-катаральным эндометритом. Наибольшее количество животных заболевает в зимне-весенний период.
В нашем случае, основным этиологическим фактором стала неквалифицированная помощь ветеринарного фельдшера, разорвавшего плодный пузырь до полного раскрытия шейки матки, что спровоцировало так называемые сухие роды. Руки перед введением в матки фельдшер не готовил по правилам асептики и антисептики, что могло послужить фактором заноса инфекции. [9, с. 264]
Патогенез (Patogenesis)
Важнейшим пусковым механизмом воспаления является повреждение тканей. Независимо от вида повреждающих агентов – инфекция, механическая травма, в клетках и субклеточных структурах обнаруживаются общие, неспецифические изменения, характерные для повреждения клетки (ткани).
Повреждение клетки, вызывающее воспаление, распространяется на субклеточные структуры – митохондрии, являющимися основными носителями окислительно-восстановительных ферментов. Вследствие этого окислительные процессы в воспаленной ткани менее интенсивны, чем в здоровой неповрежденной, происходит понижение дыхательного коэффициента. [8, с. 96]
Повреждение других субклеточных структур – лизосом – сопровождается освобождением большого количества гидролитических ферментов (протеаз), катепсинов, ферментов гликолиза. Источником этих ферментов являются лизосомы макрофагов и паренхиматозных клеток той ткани, где происходит воспаление.
В самые начальные фазы воспаления лейкоциты (полиморфно-ядерные в первую очередь, а затем моноциты и лимфоциты) приклеиваются к эндотелиальной клетке и между ней и лейкоцитом как бы протягиваются нити. В последующем наступает сокращение эндотелиальной клетки и в образовавшуюся между двумя клетками щель устремляется псевдоподия лейкоцита, с её помощью довольно быстро лейкоцит оказывается в щели под эндотелиальной клеткой, которую он как бы отслаивает, а отверстие над ним замыкается соединяющимися вновь клетками эндотелия. [6, с. 9]
Следующую преграду – базальную мембрану – лейкоцит преодолевает на основе так называемого феномена тиксотропии изотермически обратимого уменьшения вязкости коллоидного раствора. Вместе с тем результаты исследований В.М.Субботин (2000г) указывают на то, что при лейкопениях не только наблюдается угнетение отечной реакции, но и изменяется характер её течения. Иначе говоря, при лейкопенических состояниях реактивность сосудов к факторам проницаемости (гистамину, кининам) сохраняется, но резко ослабляется реактивность к воспалительным раздражителям.
Воспалительный отек – активная реакция организма, зависящая от высоты его организации. В.М.Субботин (2000г) указывал, что образование жидкого экссудата – генеалогически более поздний процесс, чем лейкоцитарная реакция. Этим объясняется значительное влияние нейрогуморальных механизмов на интенсивность отечной реакции. Повышение проницаемости микрососудов и экссудацию следует рассматривать как первое и наиболее быстро включающееся звено цепи защитно-физиологических реакций при воспалении. Защитная роль воспалительного отека проявляется в ограничении распространения по организму возбудителей воспаления и веществ, образующихся в самом очаге воспаления (токсины, продукты тканевого распада и прочие). Воспаление ведет к функциональному и морфологическому ограничению пораженных тканей. [11, с. 323]
Затрудненный переход веществ из очага воспаления в организм и в обратном направлении связан с ослаблением крово- и лимфообращения в воспаленной ткани из-за сдавливания сосудов воспалительным экссудатом. В.М.Субботин (2000г.) указывал, что целительная сила природы, главный элемент который составляет воспалительная реакция, вовсе не есть приспособление, достигшее совершенства. Повышение проницаемости сосудов и экссудация, начинающиеся как защитные процессы, в дальнейшем могут стать нежелательными проявлениями воспаления, ослабляя функции организма, и даже угрожая жизни. Возникает необходимость в противовоспалительной терапии.
При достаточной резистентности организма коров в толще матки в течение 5-7 дней образуется сплошной лейкоцитарный барьер, который препятствует дальнейшему распространению микробов. Благодаря этому воспалительный процесс купируется, ограничивается внутренней оболочкой матки и в последствии протекает в довольно легкой форме. [12, с. 4]
Симптомокомплекс (Symptomocomplekus)
Из половых путей животного отмечается истечение гнойно-катарального характера. Стенки матки дряблые. Сократительная способность слабо выражена. При массаже матки через прямую кишку из половых путей выделяется гнойно-катаральный экссудат жидкой консистенции, с неприятным запахом. Яичники имеют гладкую поверхность. При вагинальном осмотре слизистая оболочка влагалища и влагалищной части шейки матки отечна, гиперемирована, с полосчатыми кровоизлияниями. Из канала шейки матки в полость влагалища выделяется воспалительный экссудат. У животного отмечается повышение температуры на 1-1.5 градусов, общее угнетение, снижение аппетита и молочной продуктивности.
Данная патология возникает у животных в результате травмирования и инфицирования матки при оперативном отделении последа. Так же свою роль играют предраспологающие факторы: неполноценное кормление, преобладание в рационе кислого корма, недостаток грубого корма, что отрицательно сказалось на моторике преджелудков. [6, с. 12]
Отрицательно также сказывается минерально-витаминная недостаточность (дефицит каротина, витаминов А,Д,Е и др.). В содержании животных отрицательно сказывалось на резистентности организма животного наличие щелевых чугунных полов, наличие сквозняков, повышенной влажности, отсутствие активного моциона.
При наличии предрасполагающих условий воспалительный процесс может возникнуть даже под влиянием малопатогенных микробов, проникнувших в матку, иногда он развивается вследствие активизации имеющейся в матке микрофлоры (аутоинфекция).
Важнейшим пусковым механизмом является повреждение тканей.
Независимо от вида повреждающих агентов – инфекция, ионизирующая радиация, механическая травма, отравление ядами и токсинами в клетках и субклеточных структурах обнаруживаются общие, неспецифические изменения, характерные для повреждения клетки.
Повреждение клетки, вызывающее воспаление, распространяется на субклеточные структуры – митохондрии, являющиеся основными носителями окислительно-восстановительных ферментов. Вследствие этого окислительные процессы в воспаленной ткани менее интенсивны, чем в здоровой неповрежденной, происходит понижение дыхательного коэффициента.
Повреждение других субклеточных структур – лизосом – сопровождается освобождением большого количества гидролитических ферментов (протеаз), катепсинов, ферментов гликолиза. Источником этих ферментов являются лизосомы макрофагов и паренхиматозных клеток той ткани, где происходит воспаление. [9, с. 365]
Ферменты, высвобождающиеся из лизосом при повреждении ткани, способны повышать проницаемость сосудов двояким путем: непосредственно, воздействуя на эндотелий и сосудистую стенку, и опосредованно, вызывая высвобождение и образование медиаторов проницаемости.
Дата: 2018-12-28, просмотров: 206.
