Лечение лайм – боррелиоза. Противоэпидемические мероприятия в очаге инфекции
Поможем в ✍️ написании учебной работы
Поможем с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой

Лекция 20

Лечение лайм – боррелиоза. Противоэпидемические мероприятия в очаге инфекции.

Иксодовый клещевой боррелиоз (болезнь Лайма)

Болезнь Лайма (иксодовый клещевой боррелиоз, системный клещевой боррелиоз, лайм-боррелиоз) — природно-очаговая инфекционная болезнь с трансмиссивным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся преимущественным поражением кожи, нервной системы, сердца, суставов и склонностью к хроническому течению.

Коды по МКБ -10

А69.2. Болезнь Лайма. Хроническая мигрирующая эритема, вызванная Borrelia burgdorferi.
L90.4. Акродерматит хронический атрофический.
М01.2. Артрит при болезни Лайма.



Этиология болезни Лайма

Возбудитель — грамотрицательная спирохета комплекса Borrelia burgdorferi sensu lato семейства Spirochaetaceaе рода Borreliae.

Она способна активно передвигаться с помощью жгутиков. Различают три группы антигенов боррелий: поверхностные, жгутиковый и цитоплазматический.

На основе методов молекулярной генетики выделено более десяти геномных групп боррелий, относящихся к комплексу Borrelia burgdorferi sensu lato. Для человека патогенны B. burgdorferi sensu stricto, B. garinii и B. afzelii. Разделение возбудителя на геномные группы имеет клиническое значение. Так, В. burgdorferi sensu striсto ассоциируется с преимущественным поражением суставов, B. garinii — c развитием менингорадикулита, В. afzelii — с кожными поражениями.

Боррелии малоустойчивы в окружающей среде: гибнут при высыхании; хорошо сохраняются при низких температурах; при температуре 50 °С гибнут в течение 10 мин; погибают под действием ультрафиолетового облучения.

Эпидемиология болезни Лайма

Географическое распространение болезни Лайма сходно с ареалом клещевого энцефалита, что может привести к одновременному заражению двумя возбудителями и развитию микст-инфекции.

Резервуар возбудителя — мышевидные грызуны, дикие и домашние животные; птицы, распространяющие инфицированных клещей при миграционных перелётах. Передача боррелий человеку осуществляется через укусы иксодовых клещей: I. ricinus, I. persulcatus — в Европе и Азии; I. scapularis, I. pacificus — в Северной Америке.

Клещи могут нападать на человека во всех стадиях жизненного цикла: личинка → нимфа → имаго. Установлена возможность трансовариальной и трансфазовой передачи возбудителя у клещей.

Весенне-летняя сезонность болезни обусловлена периодом активности клещей (май–сентябрь). Естественная восприимчивость людей близка к абсолютной. Случаи заболевания регистрируются среди всех возрастных групп. Чаще болеет взрослое трудоспособное население.

Постинфекционный иммунитет нестерильный; возможно повторное заражение.

Патогенез болезни Лайма

Из места укуса со слюной клеща боррелии проникают в кожу, вызывая развитие мигрирующей кольцевидной эритемы. После размножения возбудителя в области входных ворот происходит гематогенная и лимфогенная диссеминация в лимфатические узлы, внутренние органы, суставы, ЦНС. При этом наблюдается частичная гибель боррелий с высвобожением эндотоксина, обусловливающего явления интоксикации (недомогание, головная боль, отсутствие аппетита, лихорадка).

B. burgdorferi стимулируют выработку различных медиаторов воспаления, участвующих в развитии лайм-артритов. В патогенезе нейроборрелиоза предполагается участие аутоиммунных реакций. Существенное значение имеют процессы, связанные с накоплением специфических иммунных комплексов, содержащих антигены спирохет, в синовиальной оболочке суставов, дерме, почках, миокарде. Иммунный ответ у больных относительно слабый. В ранние сроки заболевания начинают вырабатываться IgМ, содержание которых достигает максимального уровня на 3–6-й неделе болезни. IgG обнаруживаются позднее; их концентрация увеличивается через 1,5–3 мес после начала болезни.

Стадия хронической инфекции

Хроническому течению болезни Лайма свойственно преимущественное поражение суставов, кожи и нервной системы.

Обычно у больных наблюдают прогрессирующие артралгии, сменяющиеся хроническим полиартритом. У большинства пациентов рецидивы артрита отмечают на протяжении ряда лет.

В некоторых случаях хроническая инфекция протекает в виде доброкачественной лимфоцитомы кожи и хронического атрофического акродерматита.

Доброкачественная лимфоцитома кожи характеризуется узелковыми элементами, опухолями или нечётко отграниченными инфильтратами. Хроническому атрофическому акродерматиту свойственна атрофия кожи, которая развивается после предшествующей воспалительно-инфильтративной стадии.

При хронической инфекции нарушения со стороны нервной системы развиваются в интервале от одного года до десяти лет после начала заболевания. К поздним поражениям нервной системы относят хронический энцефаломиелит, полинейропатию, спастический парапарез, атаксию, хроническую аксональную радикулопатию, расстройства памяти и деменцию.

Хроническое течение болезни Лайма характеризуется чередованием периодов ремиссий и обострений, после которых в инфекционный процесс вовлекаются другие органы и системы.

Диагностика болезни Лайма

При сборе анамнеза и осмотре пациента обращают внимание на:

· сезонность (апрель–август);
· посещение эндемичных районов, леса, нападение клещей;
· лихорадку;
· наличие сыпи на теле, эритемы в месте укуса клеща;
· ригидность мышц шеи;
· признаки воспаления суставов.






Пример формулировки диагноза

А69.2. Болезнь Лайма, острое течение, стадия ранней локализованной инфекции. Мигрирующая эритема средней степени тяжести.

Показания к госпитализации

Больные лайм-боррелиозом не представляют эпидемической опасности. Госпитализации подлежат следующие категории больных:

· со среднетяжёлым и тяжёлым течением болезни;
· при подозрении на микст-инфекцию с вирусом клещевого энцефалита;
· при отсутствии эритемы (для проведения дифференциальной диагностики).



Лечение болезни Лайма

Немедикаментозное лечение

Режим. Диета

Режим активности больного определяется тяжестью течения заболевания:

палатный режим — при лёгком, среднетяжёлом течении болезни;
постельный режим — при тяжёлом течении, миокардите, нарушениях ритма сердца, менингоэнцефалите, полиартрите.

Специальной диеты для больных не требуется (стол № 15).


Прогноз

Прогноз для жизни благоприятный. При поздно начатой или неадекватной терапии заболевание прогрессирует, приобретает хроническое течение и часто приводит к инвалидизации.

Примерные сроки нетрудоспособности

Острое течение, стадия ранней локализованной инфекции — 7–10 дней.
Острое течение, стадия ранней диссеминированной инфекции — 15–30 дней.


Диспансеризация

Диспансерное наблюдение в условиях поликлиники осуществляет врач общей практики или врач-инфекционист в течение 2 лет. В случае перенесённой микст-инфекции с клещевым энцефалитом срок диспансерного наблюдения увеличивают до 3 лет.

При осмотре больных особое внимание уделяют состоянию кожных покровов, костно-суставной, сердечно-сосудистой и нервной системы. При отсутствии жалоб и падении титров антител к B. burgdorferi больных снимают с диспансерного учёта.

Профилактика болезни Лайма

Специфической профилактики не разработано.

Мероприятия по предупреждению заражения:

· акарицидная обработка лесопарковых зон, мест массового отдыха людей, локальная обработка наиболее посещаемых лесных зон;
· ношение защитной одежды при прогулках в лесу;
· индивидуальное применение репеллентов;
· само- и взаимоосмотры после посещения леса;
· немедленное удаление обнаруженного клеща и обработка места укуса йодной настойкой;
· исследование клеща на наличие боррелий и вируса клещевого энцефалита в лаборатории;
· обращение к врачу при обнаружении первых признаков заболевания (повышение температуры тела, покраснение кожи в месте укуса).

Для экстренной профилактики применяют антибиотики различных групп: доксициклин, бициллин-3, амоксициллин, амоксициллин тригидрат + клавулановая кислота.

 







Лекция 20

Лечение лайм – боррелиоза. Противоэпидемические мероприятия в очаге инфекции.

Иксодовый клещевой боррелиоз (болезнь Лайма)

Болезнь Лайма (иксодовый клещевой боррелиоз, системный клещевой боррелиоз, лайм-боррелиоз) — природно-очаговая инфекционная болезнь с трансмиссивным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся преимущественным поражением кожи, нервной системы, сердца, суставов и склонностью к хроническому течению.

Коды по МКБ -10

А69.2. Болезнь Лайма. Хроническая мигрирующая эритема, вызванная Borrelia burgdorferi.
L90.4. Акродерматит хронический атрофический.
М01.2. Артрит при болезни Лайма.



Этиология болезни Лайма

Возбудитель — грамотрицательная спирохета комплекса Borrelia burgdorferi sensu lato семейства Spirochaetaceaе рода Borreliae.

Она способна активно передвигаться с помощью жгутиков. Различают три группы антигенов боррелий: поверхностные, жгутиковый и цитоплазматический.

На основе методов молекулярной генетики выделено более десяти геномных групп боррелий, относящихся к комплексу Borrelia burgdorferi sensu lato. Для человека патогенны B. burgdorferi sensu stricto, B. garinii и B. afzelii. Разделение возбудителя на геномные группы имеет клиническое значение. Так, В. burgdorferi sensu striсto ассоциируется с преимущественным поражением суставов, B. garinii — c развитием менингорадикулита, В. afzelii — с кожными поражениями.

Боррелии малоустойчивы в окружающей среде: гибнут при высыхании; хорошо сохраняются при низких температурах; при температуре 50 °С гибнут в течение 10 мин; погибают под действием ультрафиолетового облучения.

Эпидемиология болезни Лайма

Географическое распространение болезни Лайма сходно с ареалом клещевого энцефалита, что может привести к одновременному заражению двумя возбудителями и развитию микст-инфекции.

Резервуар возбудителя — мышевидные грызуны, дикие и домашние животные; птицы, распространяющие инфицированных клещей при миграционных перелётах. Передача боррелий человеку осуществляется через укусы иксодовых клещей: I. ricinus, I. persulcatus — в Европе и Азии; I. scapularis, I. pacificus — в Северной Америке.

Клещи могут нападать на человека во всех стадиях жизненного цикла: личинка → нимфа → имаго. Установлена возможность трансовариальной и трансфазовой передачи возбудителя у клещей.

Весенне-летняя сезонность болезни обусловлена периодом активности клещей (май–сентябрь). Естественная восприимчивость людей близка к абсолютной. Случаи заболевания регистрируются среди всех возрастных групп. Чаще болеет взрослое трудоспособное население.

Постинфекционный иммунитет нестерильный; возможно повторное заражение.

Патогенез болезни Лайма

Из места укуса со слюной клеща боррелии проникают в кожу, вызывая развитие мигрирующей кольцевидной эритемы. После размножения возбудителя в области входных ворот происходит гематогенная и лимфогенная диссеминация в лимфатические узлы, внутренние органы, суставы, ЦНС. При этом наблюдается частичная гибель боррелий с высвобожением эндотоксина, обусловливающего явления интоксикации (недомогание, головная боль, отсутствие аппетита, лихорадка).

B. burgdorferi стимулируют выработку различных медиаторов воспаления, участвующих в развитии лайм-артритов. В патогенезе нейроборрелиоза предполагается участие аутоиммунных реакций. Существенное значение имеют процессы, связанные с накоплением специфических иммунных комплексов, содержащих антигены спирохет, в синовиальной оболочке суставов, дерме, почках, миокарде. Иммунный ответ у больных относительно слабый. В ранние сроки заболевания начинают вырабатываться IgМ, содержание которых достигает максимального уровня на 3–6-й неделе болезни. IgG обнаруживаются позднее; их концентрация увеличивается через 1,5–3 мес после начала болезни.

Дата: 2019-02-02, просмотров: 514.