Лекция №6. Криптоспорадиозы с/х животных (продолжение лекции №5)
Поможем в ✍️ написании учебной работы
Поможем с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой

Общая характеристика

В отличии от эмерий криптоспоридиям свойственно полигостальность, они моноксенны, в организме теплокровных размножаются мерогонии. Через несколько циклов переходят к гаметогонии и там же в организме проходит спорогония. Внутри ооцисты не образуются спороцисты, а спорозоиты (4) свободно лежат под общей оболчкой.

Практическое значение имеет 2 вида:

1. Cryptosporidium muris (parvum) – паразит желудочного эндотелия млекопитающих.

2. C. Meleagridis – паразит домашних птиц. Так же в клетках ЖКТ и внутренних органов

Криптоспоридиоз млекопитающих

Паразитирует у грызунов, у копытных, кролики, кошки, человек. Паразитирует толко в эпителиальныз клетках желудка. Здесь проходит мерогония и гаметогония. Ооцисты формируются в кишечнике. Ооцисты бывают толстостенные и тонкостенные. Стенки ооцист гладкие. Спорулинованные ооцисты попадают во нешнюю среду и попадают в организм хозяина с кормом и водой. Тонкостенные формы ооцист покидают оранизм хозяина неполностью, часть из них остаётся в кишечнике, сново образуются трофозоиты, и получаюется в результате аутоинвазия.

Симптомы болезни:

1. Инкубационный период от 3-7 суток

2. В основном регистрируем у телят до 20 дневного возраста

3. Вялость

4. Отказ от корма

5. Развивается понос

6. Обезвоживание

7. Животное худеет и погибают

8. Летальность 16%

Патолого-анатомические изменения:

1. Труп истощённый

2. Шерсть матовая

3. Шерсть взъерошенная

4. Слизистая желудка и кишечника гиперемиррована и покрыта слизью

5. Наблюдается гиперплазия эпителия крипт

Эпизоотология

Заболевание распространено повсеместно. Поражаются телята вов се времена года, но чаще весной и осенью. Заражаются с первых дней жизни. Паразитоносительсво наблюдается до 8 месяцев. Источниками буду загрязнённые корма, ода, предметы ухода. Взрослые животные криптоспоридиозом н е заражаются. Распространения инвазии може происходить с помощью грызунов, а та кже механически мухами. Широкое распространение имеет в странах ближнего и далього зарубежья.

Диагностика

Для исследования собирают пробы фикалий. Из проб готовят нативные мазки, сушат. Фиксируют мазки этиловым спирто а далее окрашиваем по Цинильсону и микроскоприют. Криптосопридии крансого цвета. В них увидм спорозоиты. При окраске романовского-гимза криптоспроридии не окрашиваются, но внутри ооцист видны бледно-голубые спорозоиты расположенные по переферии ооцитсы.

Лечение

Диетическое кормление. Средства повышающее иммунитет, восстанавливающие водно-солевой баланс. Обвалакивающие средства. Одновременно применяют противококцидийные препараты (сульфаниламиды, кокцидиостатики).

Профилактика

Читстота в помещениях. Регулярно проводит дезинвазию (обработка 10% раствором формалина или обжигание клеток). Недопускается посещение детей телят.

Цистообразующие кокцидии циркулирующие с участием промежуточных хозяев.

Токсоплазмы и токсоплазмозы

Возбудитель токсоплазмоза toxoplazma gondii

Впервые описан в 1908 году. Обнаружен во внутренностях гунди ( это грызун). Обитае среди скал в северной африке.

Токсоплазмы встерчаются повсеместно и паразитаруют у многих видов животных.

Не так давно открыли T. Bahiеnsis. Дефенеитвные хозяева псовые.

Биологический цикл развития

Окончательными хозяева являются все виды семейства кошачих.

В кошке шизогония и гаметогония и в окружающюю среду вызодит неспорулиованнная ооциста, она превращается спороцисту, в которой будет 2 споробласта и в каждом по 4 спорохоита. Эту спороцисту может съесть кошка или грызун. В грузуне спороциста распадается с выходм спрозоитов, которые попадают в клетку и получаются трофозоиты, далее они попадют в кровеносную и размножаются процессом эндодиогенией (неравное почкование). Попадая в клетку головного мозга, паренхиматозных органов трофозоиты продолжают делится эндогеодинией и образуют ложные цисты (псевдоцисты). Циста покрыта оболочка из тканей хозяина. Промежуточный хозяин может заразить другого промежуточного хозяина. Но во всех случаях кошки могут быть только хозяивами. А промежуточными все млекопитающие и птицы.

При поедении спороцисты кошкой процессы будут идти дольше. Выделение ооцитс будет наблюдаться через 14-21 день и оболе. А если кошка съесть промежуточного хозяина, то ооцисты будут выделятся через 3-5 дней.

Симптомы

У кошачьих не наблюдается заметных патологических изменений и болезненного сосотояния.

У промежуточных хозяев:

1. Расстройство ЖКТ

2. Потеря аппетита

3. Рвота

4. Панос, не редко с кровью

5. Конъюктивит

6. Ренит

7. Кашель

8. Повышение температуры

9. Поражение ЦНС. Быстрая возбудимость с у порными головными болями, чувство страха, депрессия, паралич, припадки, манежные движения.

10. Зуд

11. Истощение

При берпеменности:

1. Наблюдаются аборты

2. Уродство плода

3. Рождение нежизнеспособного плода

При хронической форме все признаки стёрты.

Эпизоотология

Хорошо распространено. Все сезонное.

Попадая в организм беременных грызунов тахизоиты преодолевают плацентарный барьер и передаются потомству в течении 9 поколений грызунов.

Диагностика

 В основном лабораторная. В последнее время серологическое методы:

1. Цветная реакция сейбина-фельдмана

2. Реакция связывания комплимента

3. Реакция не прямой геммаглютинации

4. Микроаглютинации

5. Иммуноферментного анализа

6. Аллергическое реакции

Так же берут дбиопсию. Ставят биопробу. И посмертно выявляют паразитов в жидкостях, тканях на гистосрезах.

Так же надо проводит дифференциальную диагностику. У собак дифференцируют от чумы плотоядных

Профилактика

Больных выбраковывают

Больных кошек уничтожают. Не допускаются кошки в животноводческие помещения, в кормоцеха.

Мёртворожденных отправляют на экспертизу на токсоплазмоз. В клетке где содержаться кошачьи дезефицирует 10% раствором формалина, 5% формальдегида.

Саркоцистозы

Зооатропонозные болезни. Возбудители простейшии рода Sarcocystis. Обладают разнообразной форма тела. Паразитируют у промежуточных хозяев в клетках поперечно-полосатой мускулатуры и соеденительной ткани. Основными хозяева собаки, кошки, человек. Промежуточными с/х, дикие копытные и грызуны. У промежуточных паразитируют трофозоиты, размножающиеся шизогонией. У дефеитифных происходит гаметогония и спорогония. У дефенитвных хозяев отклонений нет. У промежуточных вострой, подострой и хроничских формах.

25.09.09

Лекция №7

Морфология и биология саркоцист

В окружающей среде спороцисту поедает животное. Спороциста проникает в ткани стенки кишечника, кровь и разносится по организму. В мышечной ткани растут и размножаются путём шизогогии. Образуются трофозоиты, которые разносятся по организму, делятся и образуют цисты. Сначала они мелкие и видны только под микроскопом, потом увеличиваются до 8-15 мм (просяное зерно). Их можно найти внутри сердца, почек, печени

Эпизоотология

Распространены повсеместно, заражение приводит к длительному носительству. Заражаемость может достигать 96%. Саркоцистоз от собак более патологичен

 Патогенез

В местах попадания спороцистов в клетки эндотелия внутренних органов развивается воспалительные процессы. Токсины вызывают в паренхиматозных органах необратимые процессы некротического характера, что может привести к гибели животного.

При формировании крупных саркоцист окружающие ткани сдавливаются и атрофируются.

Заболевание проходит незаметно.

Диагноз

У домашних животных диагноз ставят методом флотации. У прочих помертно.

При обнаружении цист раздавливают между стаканами и микроскопируют. Можно сделать мазки, окрасит по романовскому и увидеть мерозоиты.

Так же можно облучать УВЛ, цисты в темноте святятся оранжевым светом.

Прижизненная диагностика :ИФА

Дифференциальная диагностика

У кошек и собак дифференцируют от токсоплазмоза, финноза.

Профилактика

ВСЭ:

· При еденичном обнаружении и отсутствии в туше патологических изменений тушу и органы выпускают без ограничений

· При множественном обнаружении но без патологических изменений тушу отправляют на переработку.

· Когда всё вместе то уничтожают

Безноитиоз КРС

Мало изучено.. болеют КРС, реже остальные с/х.

Возбудитель Besnoitia besnoiti не отнесён к определённому классу.

Эпизоотология

Впервые зарегистрирован в 1959 году в Казахстане.

Люди не болеют.

Болезнь часто регистрируют в заросших водоёмах Казахстана, где в летний период множество гнуса. Наиболее восприимчивы КРС в 0,5-2 года не зависимо от пола и возраста.

Клинические признаки

Инкубационный период от 6 до 45 дней. Болезнь протекает остро: перемежающая лихорадка, снижение аппетита, повышение пульс аи давления, увеличение поверхностных лимфоузлов. Позднее отмечают ринит, подкожные отёки на конечностях, голове, подгрудке, а так же мошонки у самцов. Кроме того у быков орхиты и импотенция. Поражаются глаза (склерит).

Хронически: исхудание, сухой дерматит, выпадение волос, поверхностные язвы, летальность до 10%.

Диагностика

· Прижизненная:  на основе эпизоотологических данных (заболевают КРС в полупустыннх зонах, в поймах рек с зарослями камыша). Клиническая картина дерматит и цисты на склере.

· Посмертно: обнаружение цисты в подкожной клетчатке

· Лабораторно: можно обнаружить в цистах склеры и в мазках крови. При окрашевании по романовскому под микроскопом на увеличении в 600-800 раз. Паразиты полукруглой формы с ядром. Необходимо дифференцировать от чесотки.

Лечение

Не разработано

Профилактика

1. соблюдение каратинных мер

2. своевременное распознование животных и отправка на убой

3. проводить дезинфекцию 3% раствором хлорофоса

4. бороться с гнусом

5. выпасть скот ночью

6. мясо на техническую утилизацию

Пироплазмидозы

Тип Sporosoa, класс Cocidiomorpha подкласс Coccidiomorphina, Piroplasmosphina

Отряды: Haemosphoridia и Piroplasmida

Семейство: Babesiidae, Nicollidae, Theileridae

Всем пироплазмидозам свойственно использование в качестве переносчиков кровососущих клещей относящихся к семейству ixoida и orgeida

В организме переносчика патологического процесса не происходит, однако споровики размножаются в них бесполым путём, меняют свою форму что заканчивается образованием спорозоитов. Они накапливаются в слюнных железах клещей.

Семейство Babesidae

 В организме переносчика образуют палочковидные формы. Передаются трасовариально. ………

Семейство Nicollidae

Не свойственно трасовариальная передача. В организме теплокровных паразит в эритроцитах. Размножаются делением на 4 мерозоита и в результате в эритроците образуется мальтийский крест.

Семейство Theileridae

Не свойственна трасовариальная передача. В орагнизме теплокровного паразитируют в 2 формах:

1. многоядерная. Локализуется в тканях и клетках кроветворных органов и лимфоузлах и образуют каховские шары или гранатные тела.

2. Одноядерные. Локализуются в эритроцитах

Виды пироплазмид

КРС: Babesia bigeminum, B. Bovis, Theileria annulata, T. Gesgenta, T. Mutans

МРС: B. ovis, T. ovis

Непарнокопытные: B. cabalii, Nicollia aqui, T. equi

Свиньи: B. trautmani

Собаки: B. canis

Определение болезни

Бабезиоз – протекающая в острой форме трассмисивная болезнь болезнь, характеризующая повышением температуры тела, анемией, желтушностью, гемоглобинурией, расстройствами ССС и пищеварительной системы.

Тейлериоз – остро, подостро протекающая болезнь, характеризующаяся увеличенеим поверхностным лимфоузлов, лихорадкой, нарушением функций ССС и пищеварительной системы и высокой смертностью

Морфология

Все очень мелкие, размер от 0,6-2,0 мкм. Формы и размер тропозоидных клеток определяются:

· Стадии развития

· Воздействием иммунных сил хозяина

Чаще напоминают запятую, иногда овальную, грушевидную и редко амёбевидную форму

Окрашеваются по романовскому: ядро тёмно красное, цитоплазма голубая.

В организме теплокровного хозяина паразитируют в форме трофозоитов внутри эритроцитов. В одном эритроците можно увидеть 1-2 и более пироплазм. Могут паразитировать до 60% кл. в плазме крови встречаются мерозоиты, а в эритроцитах каогда мерозоиты готовятся к делению становятся в 2,3,4 и даже многоядерные. Размножаются бинарным делением.

В организме иксодовых клещей наиболее интенсивно размножаются бабезии. В просвете кишки они преобразуются в крупные булавовидные трофозоиты. Развиваются 21-30 суток, могут менять свою форму. Булавовидные клетки переходят на 27 суток в клетки эпителия кишечника клеща. Следующая стадия длится 7-10 суток. Там они становятся многоядерными, на 15 сутки опять переходят в стадию булавовидных клеток. У некоторых самок проникают в ооцисты. Там они преобразуются в мелкие одноядерные спороцисты и являются инвазионными.

Близкий путь развития наблюдается и у Theilesia. Размножаются первые 96 часов. В кишечнике клеща. Превращаются в звёзчатые клетки (макрогаметы), кроме этого образуются микрогаметы. Дальше всё как у бабезий.

Из числа всех паразитических форм Theileria  только 1% попадают в эритроциты. Они же и попадают в оранизм переносчика.

02.10.09

Лекция №8

Переносчики пироплазмид:

1. Babesia begiminum,B. Bovis. Хозяева КРС, бизоны, олени. Переносчик, Boophyllus calcaratus, Heamaphysalis punctata, Rhypicephalus bursa

2. Babesia cabalii. Хозяева лошади, ослы, куланы. Переносчики рода Dermacetor, Hyalomma

3. B. canis. Хозяева псовые. Преносчики Dermacentar pictus, Hyalomma marqinatum, Ixodes ricinus, Rhypicephalus sangvineus

4. B. ovis. Овцы. Пероеносчики Dermacepter, Ixodes

5. B. Trautmani. Болеют свиньи и кабаны. Основные преносчики Boophyllus decoloratus, dermacepror pictus.

6. Niccollia equi. Лошади, ослы, куланы. Dermaceptor, Hyalloma

7. Theileria annulata. КРС, МРС Переносчики. Hyalomma anatolicum. H. detritum

8. T. camelensis. Верблюды Переносчик H. dromedarii

9. T. Mutans. КРС и др. полорогие

10. T. ovis. Gthtyjcxbrb Haemaphysalis, Ixodes

11. T. Tarandirangiferis. Северный олень. Переносчик гамазовые клещи

Эпизоотологические данные:

Наблюдается паразитоносительство. Донором будут все особи животных одного вида, которые спецефичные к возбудителю конкретной нозоформы. Переносчком будут клещи.

Зоны населения переносчиков:

1. Благополучная. Нет клещей переносчиков и нет заболевания в этих зонах

2. Угрожаемая зона. Есть клещи переносчики, есть восприимчивые животные, но нет паразитоносителей, источников возбудителей болезни. Но могут завести паразитоносителей, то будет вспышка.

3. Латентная. Присутствуют все звенья эпизоотической цепи. Животные здесь будут паразитоносителями, но переболевают в скрытой форме. Животные приобретают нестерильный иммунитет. Если завести новых животных из благополучной территории или ослабленных будет вспышка болезни.

4. Энзоотическая. Сдесь постоянной есть пути факторы передачи возбудителя. Болеют и местные и привозные жиовтные, но количество больных уменьшается в связи с неблагоприятными климатическими условиями для клещей.

Заболевание сезонное. Вспышки весной и осенью. Преплазмидозы природно очаговые болезни, очаги приурочены к основным местам обитания основных хозяевах и переносчикам. Клещи заражаются бабезиидами при питании кровью больного животного содержащей не менее 1% эритроцитарных форм возбудителей. В пределах одного очага заражёнными бывают не более 10% клещей, но в связи странсовариальной передачей численность последних поддерживается стабильно. Например бабезия бовис передаётся клещами рода репицефалюс в течении 62 поколений. Заражение переплазмидозами можно вызвать при переливании крови. Когда возбудитель передаётся несколькими видами переносчиков меняется его вирулентность в заивисимости от вида перносчика.

Патогенез:

Животные инвазируются только специфичными им пироплазмидами независимо от возраста. Молодые переносят легче чем старые. В осном у молодых болезнь протекает субклинически у взрослых бывает большой процент смертности. Тяже переносят чистопродыне.беспородные и малопродуктивные болеют легче и без летальных исходов.

1. Поднимается температура свыше 40 градусов

2. Возбудитель воздействует токсинами на нервную систему и на лругие жизненные системы.

3. Сниается число эритроциоов в 2-2,5 раза

4. Уменьшается количество гемоглобина

5. Возрастает количество сахара в крови. В дальнейшем в крови наблюдается анизоцитоз. Политохроматофилия. Наблюдаются недоразвитые ядерные формы эритроцитов с базофильной зернистостью, снижается число нейтрофилов, но возрастает количество лимфацитов.

6. Подавляется фагоцитоз, что способствует безпрепятственному размножению перепазмид.

Уменьшение количество эритроцитов ведёт к нарушению газового обмена, к нарушениям деятельности сердечнососудистой системы, происходит голодание во всём организме, дыхание учащается, наступает тахикардия, развивается отёк лёгких, развивается ацидоз, порозность сосудов (кровотечения, местные гематом), нарушение кровообращения. Гепатит, желтуха, ослабление функции почек, гемоглобинурия. Происходит увеличение размеров селезёнки, печень, лимфатические узлы. Одновременно развивается дисфункция ЖКТ. Наблюдается отсутствие аппетита, развивается метеоризм, понос, бывает с кровью, больные быстро худеют и всё может привести к летальному исходу.

При острой болезни инкубационный преиод от нескольких часов до 3 суток. Отказ от пищп, высокая температура, гемаглобинурия, может быть рвота, анемичные слизистые, после проявления клинических признаков будет желтушность слизистынх. Подострое –длится медленнее, инкубационный период до 10 дней. Температура однимается первые сутки, потом опускает. Рвота, понос. Анемия, болезненность почек, увеличение печени. болезнь длится дольше, до 2 недель.

При пироплазмидозах иммунитет есть.

Диагностика

Эпизоотологические данные (информация о всех случаях вспышек пироплазмидоз в данной местности, информации о наличии клещей переносчиков, информация о завозе больных животных). Учитывается степень заклещёновасти пастбищ, стойл, окружающей местности, учитывается численность микромамалий (прокормителей клещей). Собранных клещей исследуют для выявления паразитимии. Изучают мазки сделанные из их внутренних органов, а так же собирают анамнез.

Клинические методы диагностики

Строгие специфические проявления болезни: учитывают длительност течения болезни, тип лихорадки, степень выраженности анмии и желтушноси слизистых, тёмный пивной цвет мочи, наличие гематом, увеличение лимфатических. Особенности телляриоза является:

1. Увеличениие лимфатических узлов и отсутствие в первое время болезни геммаглобинурии.

Лабораторные исследования: берём переферическую венозную кровь, делаем мазочек и окрашиваем по романовскому гимза (фиксируем метиловым спиртом 3-5 минут или этиловым 20 минут, окрашиваем краской по романовскому в течении 40 минут). Мазок изучаем под микроскопом с иммерсией. При первых отрицательных результатах проводят повторное исследование.

Дифференциальная диагностика

Лептоспироза, гепатит. При лептоспирозе в моче кровь.

Посмертная диагностика:

От трупов берут мазки крови при разрезе селезёнки, печени, сердца, лимфатических.

Увеличение селезёнки, печени, сердца, изменение структуры почек, увеличение лимфатических. Точечные кровоизлияния на внутренних органах.

Терапия

Неспецифичекая терапия: снять интоксикацию (глюкоза 5%, хлоритсый кальций, гексмаметелинтетрамин, витамин В1 или В6) диетотерапия, кровоостанавливающая (В12), кровоостанавливающие, аскорбиновая кислота (для восстановления сосудов), нормализуем работу почек, печени (эссенциале) и ССС (кордиами и сульф нормализует работу).

Потом применяем спецефичекую терапию

1. Азидин (беренил). 35 мг/10кг. растворяют на воде или 5% глюкозе. Готовят 7% раствор. Вводят внутримышечно. Если тяжёлое состояние первый раз вводят половинную дозу. Через 24 часа применяют повторно в полной дозе. Если средней тяжетси вводят полную дозу и повторяют через 24 часа.

2. Верибен. Вводят 1 раз

3. Пироплазмин

4. Новоплазмин

5. Гемоспоридин

6. Диамедин

7. Мителеновая синь с гюкозой

8. Акрихин (это краска)

Профилактика

1. Профилактируем от нападения клещей

2. Метод примуниции (введение азидина профилактирует в течении месяца)

3. Борьба с клещами в окружающей среде

09.10.09

Лекция №9. Общие вопросы ветеринарной гельминтологии

Наука о паразитических червях.

Научную направленность гельминтология начала в конце 18 века. Отец Карл Рудолфи. Он в 1808 году опубликовал первую сводку о гельминтов глее привёл первую их классифифкацию. В дальнейшем стла изучать Лейкарт, Кухельмейстер и другие.

В нашей стране гельминтология начала изучаться в городе Юрьев. Тут был расположен первый уневерситет в середине 19 века. Холодковский в 1913 году издал книгу «Животные паразиты человека». Рассвет в нашей стране в начале 20 века, благодаря Скрябину и его ученикам. Скрябин окончил в Юрьеве институ и отправился в Туркестан, и там собрал паразитов и стал изучать. Скрябином было написаоно более 700 работ. Издано 26 томов «Трематоды животных и человека» 9 томов «Основы цистотологии» 29 томов «основы нематодологии».

Особенности гельминтов

К насатающему времени описано более 18000 видов гельминтов. Из них 2 тысячи паразиты с/х животных и человека. Все виды паразитируют в определённых местах в организме хозяина. Локализация в которой гельминт доститгает половой зрелости или инвазионной стадии называется нормальной локализацией. Всё отсальное пути их миграции или извращённой локализации.  Например ларвацисты эхинококков хорошо приживаются и развиваются в любых органах и все места будут их нормальной локализацией. Личинки трихенел обычло локализуются в поперечно-полосатой мускулатуре сохраняют свою инвазионность много лет, но все сердечной мышце трихнелы не приживаются.

Первой особенность паразитических червей является то, что они при паразитировании в организме хозяина во взрослой стадии своего развития в ходе размножения не увеличивают своей численности. Размножение их сопровождается продуцированием множества яиц или личинок которые должны покинуть организм хозяина и выйти во внешнюю среду. Эти яйца и личинки называют пропагативными формами. Такой способ размножения называется пропагативным. Т.е. численность паразита данного вида в пределах одной особи поражённого ими хозяина определяется только численность инвазионных личинок первично проникших в хозяина из внешней среди.

Второй особеннсть является то что их пропагативные формы пребывая вне организма хозяина должны осуществить постадийное развитие, т.е. достичь инвазионной стадии. Их развитие и созревание происходит за пределами организма дефенитивного хозяина, это либо во внешней среде, либо в организме хозяина другого вида, выполняющая роль промежуточного илибо дополнительного хозяина. В результате э

Того все гельминты делятся на 2 группы:

1. Геогельминты. Геогельминты – это паразиты личинки которых происходит по модели однохозяйного типа. Яйца и личинки постадийно развиваются в свободноживущем состоянии в почве, на растениях, в воде. Дозревают до инвазионного состояния и приобретают способность заражать дефенитивного хозяина.заражение последнего происзодит алиментарным путём. И очень редко путём активного внедрения через кожу хозяина (перкутанно)

2. Биогельминты. Это такие виды гельминта личинки которых осуществляю своё развитие сос меной хозяина. Одни хозяева для них дефенитивные, другие промежуточные или дополнительные. В организме дефенетивных хозяев паразитируют иммагинальные формы паразитов. В промежуточных их личинки. Это процесс развития гельминтов является обязательным. Ни одно из этих звеньев циркуляции гельминтов в природе не может быть игнорировано. Иначе развитие празита не произойдёт. Биогельминты проникают различными путями: алиментарный путь, предаторный, инокулятивный (с укусами).

Гельминты в процессе паразитирования стимулируют у хозяина иммунные реакции, но иммунитет всегда будет не полным и нестерильным. Часто бывают аллергии. В крови наблюдается эозинофилия.

Клиника и симптоматика гельминтозов всегда определяется видом паразита, его локализацией и обилием в организме данной особи хозяина.

Таксономия гельминтов

Надтип Scolecida

· Тип Plathelminthes (класс Trematoda, Cestoda)

· Acanthocephales ( Acanthocephala)

· Nemathelmintes (Nematoda)

· Nemertini

Дата: 2019-02-02, просмотров: 247.