Желтуха ложная (псевдожелтуха, каротиновая желтуха) — желтушное окрашивание кожи (но не слизистых оболочек!) вследствие накопления в ней каротинов при длительном и обильном употреблении в пищу моркови, свеклы, апельсинов, тыквы, облепихи и других продуктов с большим количеством каротинов, а также возникающая при приеме внутрь акрихина, контакт с пикриновой кислотой и некоторых других препаратов.

.Желтуха (истинная) — симптомокомплекс, характеризующийся желтушным окрашиванием кожи и слизистых оболочек, обусловленный накоплением в тканях и крови билирубина.

Истинная желтуха может развиться в результате трёх основных причин:

1. чрезмерного разрушения эритроцитов и повышенной выработки билирубина — гемолитическая или надпечёночная желтуха;

признаки: характерен лимонно-желтый цвет (flavinicterus), встречается при повышенном гемолизе эритроцитов, что приводит к увеличению уровня билирубина. При гемолитической желтухе кожа приобретает лимонно-желтый оттенок, при этом кожный зуд отсутствует. Каловые массы больного имеют темную окраску, а моча становится цвета пива. Может развиваться при переливании несовместимой крови, а также при отравлениях змеиным ядом, мышьяковистым водородом, сульфаниламидами, т.е. теми веществами, которые вызывают усиленный гемолиз эритроцитов. Наследственный вид гемолитической желтухи характеризуется длительным течением, а также обострениями заболевания из-за интоксикаций и переохлаждения. Гемолитическая болезнь новорожденных может развиваться при резус-конфликтной беременности.

2. нарушения улавливания клетками печени билирубина и связывания его с глюкуроновой кислотой — паренхиматозная;

признаки: оранжево-желтый цвет кожи (rubinicterus), что обусловлено накоплением в кожных покровах билирубина и обычно наблюдается в ранние сроки заболевания печени. Паренхиматозная желтуха связана с:

- некрозом гепатоцитов при токсических или инфекционных поражениях паренхимы печени

- с нарушением выведения билирубина из клеток печени или внутрипеченочных желчных протоков

- либо носит наследственный характер.

При таком виде желтухи нарушается выделение билирубина печеночной клеткой в желчные пути. Это может вызываться интоксикацией, острыми инфекционными заболеваниями, гестозами беременных. К наследственным видам печеночной желтухи можно отнести транзиторную гипербилирубинемию новорождённых, при которой происходит нарушение связывания билирубина из-за высокого содержания эстрогенов в сыворотке матери. Из-за этого снижается скорость действия соответствующих ферментных систем новорожденного.

Характерным признаком паренхиматозной желтухи является окрашивание кожи в шафраново-желтый или красноватый цвет. Зуд присутствует, но не ярко выражен. При длительном течении печеночной желтухи кожа может постепенно приобретать зеленоватый оттенок. Каловые массы у больного паренхиматозной желтухой становятся гипохоличными, моча же приобретает темную окраску. Течение паренхиматозной желтухи во многом зависит от длительности действия провоцирующего начала и от характера поражения печени. Тяжелым осложнением может стать развитие печеночной недостаточности.

3. наличия препятствия к выделению билирубина с желчью в кишечник и обратного всасывания связанного билирубина в кровь — механическая или подпечёночная желтуха; признаки: зелено-желтый цвет (verdinicterus) обусловлен накоплением в организме биливердина (продукт постепенного окисления билирубина) и наблюдается чаще при механическом препятствии поступлению желчи в кишку. Причиной возникновения механической желтухи может стать желчнокаменная болезнь, повреждения желчных путей, опухоли жёлчных протоков, паразитарные поражения печени, опухоли поджелудочной железы, атрезия желчных путей и т.д. Кожа при механической желтухе чаще всего приобретает зеленоватый оттенок из-за превращения отлагающегося в коже билирубина в биливердин, имеющий зеленый цвет (особенно склеры, т.к. биливердин обладает большим сродством с белками склер, а так же к белкам соединительной ткани). При механической желтухе резко выражен кожный зуд, кал больного обесцвечен, моча темная.

Кожный зуд – это особое неприятное субъективное ощущение, вызывающее потребность почесаться. Зуд передается преимущественно по безмиелиновым, медленно проводящим С-волокнам в центральную нервную систему. Зуд вызывается механической, термической, электрической или химической стимуляцией полимодальных С-нервных волокон. Свободные нервные окончания этих безмиелиновых нервных волокон на границе эпидермиса и дермы служат как ноцицепторы и возбуждаются либо непосредственно, либо опосредованно путем высвобождения различных медиаторов. Пи заболеваниях печени и ЖВП причиной кожного зуда является накопление в крови желчных кислот, в норме выделяемых с желчью. Примерно у 25% всех больных, страдающих желтухой, имеется зуд кожи. Кожный зуд, обусловленный внутрипечёночным и внепеченочным холестазом, наблюдается у 20% больных хроническим гепатитом и 10% больных циррозом печени. Зуд кожи отмечается практически у 100% больных с первичным билиарным циррозом печени и зачастую может служить первым симптомом, появляясь на 1-2 года раньше прочих признаков заболевания. Генерализованный зуд во время беременности чаще всего встречается при сроке более 6 месяцев беременности и исчезает после родов. Вероятность его возникновения колеблется от 0,33% до 3%. К лекарственным препаратам, которые могут вызвать кожный зуд, способствуя развитию холестаза, относятся фенотиазины, эритромицин, анаболические стероиды, эстрогены.

Признаки печеночного зуда: усиливается и появляется вечером и ночью, более ярко выражен при внепеченочном или внутрипеченочном холестазе, при ПБЦ, ПСХ.

    Увеличение живота в размерах может быть следствием

- метеоризма (вследствие дефицита поступления желчи в кишку или билиарной недостаточности (при болезнях печени - снижение синтеза; при болезнях ЖП и ЖВП – снижение выведения), что ведет к нарушению пищеварения) или как следствие нарушения всасывания газов в кишечнике при портальной гипертензии

- накопления асцитической жидкости в брюшной полости в результате затруднения оттока крови от кишечника по воротной вене, что встречается при циррозе печени, в частности при развитии портальной гипертензии.