В организме существует система спонтанного гемостаза, которая в целом ряде случаев позволяет ему самостоятельно, без всякой помощи, справиться с кровотечением. Часто наблюдают небольшие кровотечения, на которые порой просто не обращают внимания. Любая незначительная травма (ушиб, ссадина, царапина, забор крови для анализа, инъекция и др.) вызывает повреждение мелких сосудов, и если бы не система спонтанного гемостаза, такое повреждение могло бы привести к смерти пострадавшего.

Гемостаз осуществляют благодаря трём основным механизмам.

1. Реакция сосудов.

2. Активация тромбоцитов (клеточный механизм).

3. Свёртывающая система крови (плазменный механизм).

Реакция сосудов

При повреждении сосуда возникает вазоконстрикция - повышение тонуса повреждённого сосуда. Связано это с сокращением гладкомышечных клеток сосудистой стенки. Кроме того, при повреждении эндотелия, его воспалительных или аллергических изменениях в стенке сосуда возникают отёчные зоны, нарушается проницаемость стенки сосуда. Это снижает гидрофобные свойства внутреннего слоя сосудистой стенки, в норме препятствующего внутрисосудистому свёртыванию и способствующему быстрому растворению сгустка.

Важный момент в обеспечении гемостаза - состояние гемодинамики. Изменение системной гемодинамики вследствие массивной кровопотери происходит в результате вазоконстрикции, нарушения реологических свойств крови, снижения АД. Всё это приводит к снижению скорости кровотока и улучшает условия для тромбоза сосуда. Кроме того, именно повреждение сосудистой стенки запускает два следующих механизма - клеточный и плазменный.

Активация тромбоцитов (клеточный механизм гемостаза)

Клеточный механизм спонтанного гемостаза - преимущественно биофизический процесс, основу которого составляют электрокинетические явления в сосудистой стенке и действие высвобождающихся биологически активных веществ.

В клеточном механизме гемостаза выделяют три фазы:

• адгезия тромбоцитов;

• агрегация тромбоцитов;

• образование тромбоцитарного сгустка.

Адгезия тромбоцитов

Адгезия тромбоцитов - прилипание, прикрепление тромбоцитов к сосудистой стенке в зоне повреждения интимы, связанное с изменением электрического потенциала в области поражения и обнажением коллагена. Кроме коллагена, в процессе адгезии тромбоцитов участвуют гликопротеид Ib, фактор фон Виллебранда, ионы кальция и другие факторы (тромбоспондин, фибронектин).

Адгезия тромбоцитов к обнажённому коллагену сосудистой стенки происходит за несколько секунд и сопровождается высвобождением биологически активных веществ, которые способствуют развитию следующей фазы - агрегации тромбоцитов.

Агрегация тромбоцитов

Агрегация тромбоцитов протекает несколько минут. В этой фазе выделяют начальную, вторичную стадии агрегацию и стадию образования эйказоноидов.

Начальная агрегация. Агрегацию запускают биологически активные вещества: аденозиндифосфат, эпинифрин, тромбин. Механизм агрегации: Са²⁺-зависимый трансмембранный гликопротеид IIb-IIIа - рецептор фибриногена (плазменный фактор I) - связывается с фибриногеном.

Вторичная агрегация. По мере прикрепления тромбоцитов к подэндотелиальной соединительной ткани происходит их активация, они приобретают шаровидную форму, образуют метаболиты арахидоновой кислоты и секретируют серотонин, ограничивающий приток крови к повреждённой области.

Образование эйкозаноидов. Арахидоновая кислота, высвобождающаяся из тромбоцитарных фосфолипидов, превращается с помощью циклооксигеназы в нестабильные циклические эндоперекиси (простагландины G₂ и Н₂). Тромбоксансинтетаза превращает простагландин Н₂ в тромбоксан А₂, стимулирующий дальнейшее высвобождение аденозиндифосфата, что усиливает агрегацию тромбоцитов.

Образование тромбоцитарного сгустка

При взаимодействии агрегированных тромбоцитов с тромбином и фибрином происходит образование тромбоцитарного сгустка, который создаёт поверхность для сборки комплекса белков коагуляции.