Разнообразие этиологических факторов, вариации клинических проявлений в некоторой степени препятствуют созданию всеобъемлющей клинической классификацией некариозных поражений зубов. Многообразные некариозные поражения зубов соответственно времени их возникновения следует подразделять на две основные группы:

1. Поражения зубов, возникающие в период фолликулярного развития их тканей, т. е. до прорезывания зубов:

а) гипоплазия эмали;

б) гиперплазия эмали;

в) эндемический флюороз зубов;

а) аномалии развития и прорезывания зубов, изменения их цвета;

д) наследственные нарушения развития зубов.

2 Поражения зубов, возникающие после их прорезывания:

а) пигментации зубов и налеты;

б) стирание твердых тканей;

в) клиновидный дефект;

г) эрозия зубов;

д) некроз твердых тканей зубов;

е) травма зубов;

ж) гиперестезия зубов.

Поражения зубов, возникающие в период фолликулярного развития их тканей

ГИПОПЛАЗИЯ ЭМАЛИ

Гипоплазия эмали расценивается как порок ее развития, наступающий в результате нарушения метаболических процессов в развивающихся зубах и проявляющийся в количественном и качественном нарушении эмали зубов. Некоторые исследователи считают, что при гипоплазии нарушается формирование зубных тканей за счет изменения в образующих эмаль клетках — энамелобластах.

Другие авторы рассматривают гипоплазию эмали как дефект ее минерализации при нормальном формировании зубных тканей.

Указывается на невозможность разделения этих двух взаимосвязанных процессов. По их мнению, гипоплазия твердых тканей зуба возникает в результате нарушения как формирования эмали энамелобластами, так и ослабления процесса минерализации эмалевых призм.

Считается, что при гипоплазии нарушены не только процессы минерализации, но в первую очередь построение белковой матрицы эмали зуба в результате недостаточной или' замедленной функции энамелобластов.

Гипоплазия тканей зуба возникает при нарушении метаболических процессов в зачатках зубов под влиянием нарушения минерального и белкового обмена в организме плода или ребенка (системная гипоплазия) или местно-действующей на зачаток зуба причины (местная гипоплазия). При гибели энамелобластов эмаль не образуется. Недоразвитие эмали при гипоплазии необратимо, т. е. гипопластические дефекты не претерпевают обратного развития и остаются на эмали зубов на весь период жизни.

Классификацию гипоплазии эмали следует основывать на этиологическом признаке, так как гипоплазия зубных тканей различной этиологии имеет специфику, которая выявляется при клинико-рентгенологическом исследовании.

В зависимости от причины возникает гипоплазия твердых тканей группы зубов, формирующихся в один и тот же промежуток времени (системная гипоплазия), или нескольких рядом стоящих зубов одного, а чаще разного периода развития (очаговая одонтодисплазия). Наблюдается и гипоплазия одиночного зуба (местная гипоплазия).

Очаговая одонтодисплазия описана в специальной литературе под разными названиями: фантомные зубы, незавершенный одонтогенез, одонтодисплазия. Это редкая патология, встречающаяся у практически здоровых детей.. Характеризуется запоздалым развитием и прорезыванием нескольких рядом расположенных зубов, как временных, так и сменяющих их постоянных, одного или разного периода развития. Чаще страдают резцы, клыки или постоянные моляры, реже — все зубы одной половины верхней челюсти. Коронки этих зубов уменьшены за счет недоразвития эмали, имеют желтоватую окраску и шероховатую поверхность. На рентгеновских снимках твердые ткани представляются истонченными по сравнению с зубами противоположной стороны этой же челюсти, с укороченными корнями и более широкими каналами и неодинаковой плотностью тканей в различных участках коронок, что говорит о нарушенной минерализации. Этиология этой патологии не установлена.

Дифференцировать этот вид гипоплазии следует от системной и местной гипоплазии, а также наследственного нарушения развития эмали. Системная гипоплазия тканей зуба характеризуется нарушением строения эмали всех или только той группы зубов, которая формируется в один и тот же промежуток времени. По данным разных авторов, эта форма встречается у 2—14% детей. Возникает она в результате глубокого расстройства процессов ассимиляции и диссимиляции в организме плода под влиянием нарушенного обмена у беременной женщины или в организме ребенка под влиянием перенесенных заболевании или нарушения питания. К системной гипоплазии могут также приводить некоторые лекарственные вещества (тетрациклины), принимаемые будущей матерью во второй половине беременности или вводимые в организм ребенка.'

По материалам обследования детей г. Казани в 1992 г., системная гипоплазия зубов в возрасте от 2 до 13 лет наблюдается при молочном прикусе у 13%, а при сменном—у 7,4% детей. Системная гипоплазия эмали постоянных зубов отмечается у 1,9% практически здоровых детей. У детей, страдавших хроническими соматическими заболеваниями, сопровождающимися расстройством обмена веществ (начавшимися до или вскоре после рождения), гипоплазия зубов наблюдается значительно чаще (50% случаев и более).

Рис. 9. Системная гипоплазия (выраженная стадия поражения постоянных резцов, клыков и первого моляра).

Гипоплазия на временных резцах отмечена у детей, матери которых в период беременности перенесли такие заболевания, как краснуха, токсоплазмоз, токсикоз, или получали недостаточное по количеству и некачественное по составу питание. Гипоплазия наблюдалась у недоношенных, у детей с врожденной аллергией, перенесших гемолитическую желтуху, возникшую в результате несовместимости крови матери и плода по резус-фактору, перенесших родовую травму, родившихся в асфиксии. При аллергических заболеваниях отмечаются неустойчивое содержание кальция в крови, ацидотический сдвиг и нарушение водно-минерального обмена, что и приводит к гипоплазии тканей зуба. При гемолитической болезни новорожденных гипоплазия эмали в большинстве случаев развивается внутриутробно (на V—VIII месяце беременности), а иногда в течение 1-го месяца жизни ребенка;

На постоянных зубах гипоплазия развивается под влиянием различных заболеваний, возникших у детей в период формирования и минерализации этих зубов. Гипоплазию находят у детей, перенесших рахит, тетанию, острые инфекционные заболевания, болезни желудочно-кишечного тракта, токсическую диспепсию, алиментарную дистрофию, гипоплазию постоянных зубов — у детей с заболеваниями эндокринной системы, врожденным сифилисом, мозговыми нарушениями. 60% гипопластических дефектов постоянных зубов развивается в первые 9 мес жизни ребенка, когда адаптационные и компенсаторные возможности выражены слабее и любые заболевания, как острые, так и хронические, способны нарушить обменные процессы в его организме. Элементы гипоплазий чаще определяются в области режущего края резцов, режущего бугра клыка и бугров первых постоянных моляров. При повторных или продолжающихся у детей до 3-4 лет соматических заболеваниях системной гипоплазией поражаются все остальные зубы, однако локализация элементов различна.

Гипоплазия постоянных зубов у 63,3% детей развивается на 1-м году жизни и лишь у 36,7%—на 1-м и 2-м годах.

Из сказанного выше следует, что гипоплазию эмали следует рассматривать как заболевание полиэтиологическое, по патогенезу строго специфичное.

Клинически гипоплазия эмали проявляется в виде пятен, чашеобразных углублений (единичных или множественных) различной величины и формы, или линейных бороздок той или иной глубины и ширины, опоясывающих зуб и расположенных параллельно режущему краю или жевательной поверхности. С учетом количества гипопластических участков иногда удается уточнить, сколько раз возникало подобное нарушение обмена. Иногда наблюдается сочетание бороздок с углублениями округлой формы. В некоторых случаях на дне углублений или на буграх премоляров и моляров эмаль отсутствует.

Рис 10. Гипополазия центральных резцов верхней челюсти с поражением их вестибулярной и небной поверхностей.

Слабая степень недоразвития эмали может проявиться в виде пятер чаще белого, реже желтоватого цвета, с четкими границами и одинаковой величины на одноименных зубах. Поверхность пятна гладкая, блестящая или тусклая, что зависит от того, в каком периоде образования эмали была нарушена ее минерализация. Если поверхность пятна гладкая и блестящая, это свидетельствует о кратковременном и незначительном нарушении структуры эмали в виде очаговой деминерализации в подповерхностном слое. В данном случае создается впечатление, что пятно как бы просвечивает через неизмененный слой эмали. Если пятно тусклое, с измененной окраской и шероховатое, то поверхностный слой эмали изменен в результате нарушения процесса эмалеобразования в тот период, когда развитие эмали уже заканчивалось. Толщина эмали в области пятна такая же, как и на участке интактной эмали рядом с ним. На рентгеновском снимке эта форма гипоплазии обычно не выявляется.

Лечение гипоплазии эмали должно быть направлено на нормализацию процесса минерального обмена в общем обмене веществ. Местное лечение сводится к втиранию 75% пасты фторида натрия в поверхность зубов или покрытию специальным фторсодержащим лаком, что стимулирует реминерализацию эмали.

ГИПЕРПЛАЗИЯ ЭМАЛИ

Гиперплазия эмали, или «эмалевые капли» (жемчужины), — это избыточное образование ткани зуба при его развитии. «Эмалевые капли» наблюдаются у 1,5% пациентов. Возможно, что это несколько уменьшенная цифра, так как небольшую гиперплазию не всегда легко обнаружить, особенно на контактной поверхности зуба. Диаметр «эмалевых капель» от 1 до 2—4 мм. Обычно они расположены в области шейки зуба на границе эмали и цемента, а иногда и в области бифуркации (трифуркации) корней. В отдельных случаях образование представлено в виде бугорка, но чаще «эмалевая капля» имеет округлую форму, отграничена от зуба шейкой и по форме действительно напоминает каплю.

Эмаль, покрывающая каплю, обычно отграничена от основной эмали зуба участком цемента. Некоторые «эмалевые капли» построены из дентина, покрытого эмалью, но чаще внутри них имеются небольшие полости, заполненные пульпой. Клинически гиперплазия обычно ничем не проявляется и не вызывает каких-либо функциональных нарушений. По существу эти образования ближе к другой форме аномалии — срастанию коронок или корней хорошо сформированных зубов. Предполагают, что это связано с близким расположением зачатков зубов в зубообразовательной пластинке. Чаще наблюдается срастание центральных резцов с боковыми, реже — слияние нормального и сверхкомплектного зубов.

ЭНДЕМИЧЕСКИЙ ФЛЮОРОЗ (ФЛЮОРОЗ ЗУБОВ)

В 1900 г. итальянский врач Чийя обнаружил у жителей окрестностей Неаполя неизвестные до этого изменения зубов, в связи с чем назвал такие зубы крашеными, или черными. Это явление Чийя связывал с воздействием на зубы питьевой воды, загрязненной вулканическими выбросами. Спустя год подобное поражение зубов у итальянских эмигрантов наблюдал в США Эггер.

Впоследствии изменение цвета зубов было обнаружено у отдельных людей во многих странах и подобные зубы стали называть «испещренными», «рябая эмаль», «пятнистая эмаль». Последнее название, данное Влеком в 1916 г., нашло наиболее широкое распространение в специальной литературе.

Почти три десятилетия причина подобного поражения зубов была неизвестна. Высказывались различные мнения. В частности, предполагалось, что этиологическим фактором является содержание в водоисточниках некоторых редких элементов. Лишь в 1931 г. было установлено, что в питьевой воде населенных пунктов, где наблюдается пятнистость эмали, было повышено содержание микроэлемента фтора. В 1931 г. Смит и сотр. экспериментально доказали связь подобных изменений в развивающихся зубах животных с наличием избытка фтора в питьевой воде. Учитывая латинское название фтора (fluor), данное заболевание зубов стали именовать флюорозом, точнее эндемическим флюорозом.

Клиническая картина. Фтористые соединения, действующие на зубы экзогенно, не способны вызвать флюороза.

У детей, потреблявших с раннего детства воду, содержащую повышенное количество фтора, наиболее часто на постоянных и очень редко на временных зубах имеются мелоподобные пятна. Эмаль зубов в пораженных участках теряет блеск и прозрачность, становится тусклой и приобретает как бы «неживой» белесоватый фон, что объясняют особенностями светопреломления эмали, структура которой нарушена из-за хронической фтористой интоксикации.

У больных с легкими формами флюороза одиночные мелкие пятна выявляются на ограниченных участках губной поверхности коронок зубов. Такие изменения нередко возникают при невысоких концентрациях фтора в воде (до 1 мг/л). При той же концентрации фтора у других детей пятна множественные, захватывают значительную часть эмали и видны при осмотре коронок невооруженным глазом. При концентрации фтора 1,5 мг/л могут наблюдаться пятна светло-желтого цвета. Если содержание фтора составляет 1,5—2 мг/л, то поражения могут иметь вид волнистости или множественных точечных эрозий (крапинки).

Пятна темно-коричневого цвета, расположенные вблизи режущего края резцов, создают картину «подгорелых» коронок. При более высоких концентрациях фтора точечные эрозии «сливаются» между собой и вместе с пигментными и мелоподобными пятнами придают эмали изъеденный, «рябой» вид.

Та или иная форма флюороза сохраняется на всю жизнь и одна форма пятнистости не переходит в другую, независимо от насыщенности фтором нового водоисточника.

Классификация. Клинические проявления эндемического флюороза зубов почти все авторы классифицируют по восходящим степеням.

I степень. Слабое поражение, при котором на ⅓ губной (язычной) поверхности резцов или бугров жевательной поверхности первых моляров образуются мелоподобные пятнышки небольшого размера, которые с трудом различаются невооруженным глазом.

II степень. Аналогичные меловидные или слегка пигментированные до светло-желтого цвета пятна (одиночные или множественные) охватывают до половины коронки зуба, поражая большое количество зубов.

III степень. Умеренное поражение коронок многих зубов в виде более крупных пятен, захватывающих большую часть их коронок при более выраженной (темно-желтой или темно-коричневой) пигментации. Зубы становятся более хрупкими и легко подвергаются стиранию.

IV степень. Сильное поражение. На фоне описанных выше изменений отмечается значительное количество мелких, точечных эрозий, иногда сливающихся между собой. Меловидно измененная эмаль создает «неживой» вид, а иногда шероховатую поверхность. Более резко выражены стертость и скалывание эмали зубов за счет повышенной хрупкости твердых тканей. Возможна потеря естественной формы отдельных зубов, что может нарушить нормальный прикус.

Различается пять степеней флюороза зубов.

Штриховая форма. Характерно появление слабозаметных меловидных полосок, которые локализуются в области перекимат эмали. Этой формой флюороза поражаются чаще центральные и боковые резцы верхней челюсти, несколько реже—нижней. Процесс захватывает премущественно вестибулярную поверхность зуба.

Пятнистая форма — изменение эмали резцов, клыков, реже премоляров и моляров более выражено и проявляется в виде меловидных пятен, расположенных в различных участках коронки зуба. Интенсивность окраски пятна обычно более выражена в Центральной его части;

к периферии пятно постепенно, без резких границ переходит в нормальную эмаль. Поверхность эмали в области меловидного пятна гладкая, блестящая. Иногда нерезко выражена светло-желтая пигментация отдельных участков коронки зуба.

Меловидно-крапчатая форма. Как правило, поражаются зубы всех групп. Клиническая картина поражения разнообразна. Иногда вся поверхность коронок зубов депигментирована, имеет меловидный оттенок, но сохраняет блеск, однако чаще она приобретает матовый оттенок. И в том, и в другом случае нередко имеются отдельные участки пигментации эмали светло-коричневого или темно-коричневого цвета. Пятна располагаются на вестибулярной поверхности фронтальных зубов. В тех случаях, когда поверхность эмали утратила блеск и приобрела матовый оттенок, на ней могут наблюдаться небольшие, округлой формы дефекты эмали—крапинки диаметром до 1,5 мм и глубиной 0,1—0,3 мм. Дно их светло-желтого или темного цвета.

Эрозивная форма — более тяжелое поражение тканей зуба, при котором более резко выражена дистрофия (мелоподобное изменение эмалевого слоя) и пигментация эмали. Вместо небольших крапинок возникают более обширные и глубокие дефекты—эрозии. В отличие от крапинок эрозии могут иметь различную форму. Выявляется стирание эмали вплоть до обнажения дентина.

Рис11. Флюороз зубов (меловидно-крапчатая форма).

Деструктивная форма встречается в эндемических очагах флюороза с большим содержанием фтора в воде (10—20 мг/л). Помимо характерных, но более резко выраженных проявлений флюороза, наблюдается изменение формы коронок за счет эрозий, стирания и отлома отдельных участков зуба. При этой форме возникает поражение не только эмали, но и дентина.

Профилактика. С целью предотвращения поражения зубов флюорозом в населенных пунктах, где содержание фтора в воде превышает допустимые ГОСТом концентрации (от 0,8 до 1,5 мг/л), необходимо осуществлять комплекс профилактических мер как общественного, так и индивидуального характера.

Общественные меры сводятся к: 1) замене водоисточников с большим содержанием фтора на другие с меньшей (оптимальной) концентрацией его; 2) смешиванию вод (путем закольцовывания) нескольких водоисточников, богатых и бедных фтором, с доведением концентрации до необходимого уровня; 3) постройке водоочистных станций, способных осуществлять дефторирование питьевой воды.

В местностях, где по каким-либо причинам не может быть организовано обесфторивание воды, следует организовать подвоз в детские учреждения воды с нормальным содержанием фтора. Благоприятно сказывается вывоз дошкольников и школьников из очагов эндемического флюороза в летний период на дачи и в пионерские лагеря в местности, где не отмечается повышенное содержание фтора в водоисточниках.

Индивидуальные меры профилактики флюороза разнообразны. Ее следует начинать с момента рождения ребенка и до окончания сроков минерализации постоянных моляров.

Нежелательны искусственное вскармливание новорожденных и ранний прикорм детей в очагах эндемии. При необходимости прикорма следует избегать введения в пищу ребенка большого количества фторсодержащей воды следует по возможности заменять ее молоком (до 0,5—1 л в день) и фруктовыми соками.; В молоке коз и коров, даже потребляющих воду с повышенным уровнем фтора, содержится значительно меньше этого микроэлемента, чем в потребляемой детьми воде. Кроме того, в молоке животных имеются соли кальция, являющиеся своеобразным буфером по отношению к фтору, а также витамины и другие питательные вещества.

Полноценное питание способно ослабить отрицательное действие избытка фтора на организм детей. Важен умелый подбор продуктов (сбалансированный рацион питания). Пища детей должна быть богата белками, витаминами, особенно А, С и группы В (B1, B2, B6,). Установлено. что при флюорозе нарушается усвоение витамина С. Добавление к пищевому рациону витаминов группы В способствует снижению содержания фтора в твердых тканях (зубы, кости). В рацион детей должны быть включены овощи, фрукты, а в зимнее время и синтетические витамины в количествах, превышающих обычные нормы. Дополнительно вводят соли кальция и фосфора в виде кальция глюконата, кальция глицерофосфата, кальция лактата, фитина и др.

Необходимо исключить из пищевого рациона детей или предельно ограничить потребление продуктов, содержащих много фтора (морская рыба, жирное мясо, топленое масло, крепкий чай и т. д.).

Необходим тщательный уход за полостью рта (систематическая чистка зубов с использованием паст, содержащих глицерофосфат кальция, но без фтористых добавок).

Лечение флюороза является задачей сложной и проводится стоматологом. Иногда дефекты эмали сошлифовывают. Большое значение в предупреждении флюороза приобретают профилактические мероприятия, направленные на исключение отрицательных влияний как внешней (избыток фтора), так и внутренней среды (нарушение обмена веществ).