Материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления пользователям Интернета и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав.
© 2018 - 2024
Беременность приводит к усилению функции щитовидной железы. В ранние сроки беременности, когда еще не функционирует щитовидная железа плода, повышается секреция тиреоидных гормонов у матери. Щитовидная железа плода начинает функционировать с 12-16 недель беременности.
Влияние тиреотропных гормонов на развитие плода состоит в следующем:
- дифференцирование тканей,
- анаболический эффект за счет повышения скорости синтеза белка,
- активирование ферментных систем,
- усиление процессов окисления и фосфорилирования,
- эффективность тканевого дыхания,
- рост тканей,
- биохимическая и морфологическая дифференцировка легких плода,
- постнатальное созревание альвеолярной ткани новорожденного,
- ускоряют синтез трансферрина,
- усиливают абсорбцию железа в желудочно-кишечном тракте,
- участвуют в иммуногенезе,
- участие в процессах оссификации,
- формирование и созревание головного мозга.
Наиболее значимо влияние тиреоидных гормонов на развитие и функции головного мозга. На ранних этапах внутриутробного развития под влиянием гормонов щитовидной железы закладываются основные структуры головного мозга. Сроки дифференцирования нервной ткани четко ограничены по времени, поэтому даже кратковременная недостаточность гормонов щитовидной железы проявляется в последующем аномалиями развития или нарушением функции центральной нервной системы.
В зависимости от влияний гормонов щитовидной железы выделяют три критических периода в формировании нервной системы:
1. от зачатия до 12 недель, когда плод развивается под влиянием тиреоидных
2.гормонов матери,
3. с 12 недели до рождения, когда на развитие плода оказывают влияние
4. гормоны матери и плода, -
5. от рождения до 3 лет, когда завершается функциональное созревание
6. структур центральной нервной системы.
На каждом из этих этапов развитие головного мозга зависит от влияний гормонов щитовидной железы. Развитие тиреоидной системы плода зависит от эндокринного статуса матери во время беременности. Эндокринные нарушения, возникшие антенатально, могут проявляться после рождения нарушением эндокринной, нервной и иммунной систем.
Тиреотропный гормон, вырабатываемый гипофизом матери, через плаценту не проникает, а гормоны щитовидной железы - тироксин и трийодтиронин проникают через плаценту в обоих направлениях - от матери к плоду и от плода к матери. При тиреотоксикозе матери, когда повышена секреция гормонов щитовидной железы, эти гормоны переходят через
плаценту в кровоток плода. В результате повышенного содержания в крови плода тиреотропных гормонов подавляется секреция ТТГ гипофизом плода. Поэтому при тиреотоксикозе матери возрастает риск врожденного гипотиреоза у ребенка.
Проявления гипотиреоза у новорожденных: сухая кожа, «пергаментность» костей черепа, постоянно открытая ротовая щель, толстый язык, мышечная гипотония, гипорефлексия, замедление перистальтики кишечника. В крови снижено содержание белковосвязанного йода. У половины детей требуется заместительная гормональная терапия.
У 30% новорожденных, матери которых страдают тиреотоксикозом, имеются нарушения ЦНС: гидроцефалия, микроцефалия, функциональные нарушения ЦНС (повышенная возбудимость, судороги). Ведение беременности при тиреотоксикозе.
1. При легкой форме заболевания беременность может быть сохранена,
2. требуется обязательное наблюдение эндокринолога и лечение
3.препаратами йода.
4. При средней тяжести заболевания диффузной или узловой гиперплазии
5. железы с повышенной ее функцией показано или прерывание
6. беременности или оперативное лечение в конце I триместра.
3. Обязательна госпитализация при присоединении акушерских осложнений.
! Беременность противопоказана при тяжелой форме токсического зоба.
Гипотиреоз - состояние, обусловленное дефицитом в организме тиреоидных гормонов.
Репродуктивная функция при гипотиреозе значительно снижена, т.к. нарушаются процессы овуляции, а если беременность наступает, имеется высокий риск спонтанных выкидышей, мертворождений. Если у больных гипотиреозом беременность наступает и донашивается до срока родов, дети рождаются неполноценными. Установлена статистическая связь гипотиреоза матери и болезни Дауна у плода, аномалиями развития головного мозга, тяжелыми расстройствами функции щитовидной железы. В последующем у детей, матери которых страдали гипотиреозом, отмечена задержка умственного развития, вплоть до его крайне степени кретинизма.
Во второй половине беременности недостаток тиреоидных гормонов у матери компенсируется щитовидной железой плода. При этом у матери клинически отмечается улучшение состояния, но у плода возникает риск истощения щитовидной железы. На протяжении всей беременности требуется функциональная оценка щитовидной железы и заместительная терапия.
Врожденный гипотиреоз можно заподозрить при наличии симптомов: затрудненное дыхание, цианоз, желтуха и гипербилирубинемия, продолжающиеся более 1 недели. Пупочная грыжа выявляется более чем у 50% этих детей. Новорожденный очень спокоен (до летаргии), мало плачет, плохо сосет, родничок черепа больших размеров, короткие по отношению к туловищу конечности, нос седлообразный, глаза широко расставлены.
Рентгенологически - отсутствие окостенения дистального эпифиза бедра и проксимального эпифиза большеберцовой кости, дефекты развития других конечностей.
В крови новорожденных при врожденном гипотиреозе содержание холестерина повышено, а щелочной фосфатазы снижено, уровень ТТГ остается повышенным спустя 48 часов после рождения.
Причиной врожденного гипотиреоза в 85-90% случаев является дефицит йода или дисгенезия щитовидной железы. При этом чаще всего бывает аплаизия, гипоплазия или дистопия щитовидной железы.
В 5-10% случаев причиной первичного врожденного гипотиреоза является дефект рецепторов ТТГ, нарушение транспорта йодидов или синтеза тиреоглобулина. Эти формы патологии генетически детерминированы и наследуются по аутосомно-рецессивному характеру.
Чрезвычайно редкая форма врожденного гипотиреоза - синдром резистентности к тиреоидным гормонам, когда уровень ТТГ и тиреоидных гормонов в пределах нормы.
С целью ранней диагностики врожденного гипотиреоза впервые в Канаде (г. Квебек) в 1973 г. был проведен скрининг.
Почему необходима ранняя диагностика врожденного гипотиреоза?
1. Гипотиреоз у матери может протекать в скрытой форме и остается
2.недиагностированным.
3. У новоржденного признаки врожденного гипотиреоза могут проявиться
4. после 3 месяцев жизни
5. Высокая частота встречаемости врожденного гипотиреоза
6. Серьезные осложнения врожденного гипотиреоза для психического и
7. умственного развития
8. Чем раньше начато лечение (в первые дни жизни) врожденного
9. гипотиреоза, тем больше шансов предотвратить задержку умственного
10. развития
11. Лечение врожденного гипотиреоза простое, дешевое, эффективное.
Скрининг на врожденный гипотиреоз проводили следующим образом: у всех новорожденных на 4-5 день жизни (а у недоношенных на 7-14 день) берется кровь (чаще из пятки) в виде капель (6-8 капель), наносится на специальную пористую фильтровальную бумагу. Все полученные высушенные образцы крови отсылают в специализированную лабораторию, где проводится определение уровня ТТГ. При повышенной концентрации в крови ТТГ сразу же назначается заместительная гормонотерапия L-тироксином.
Транзиторный гипотиреоз новорожденных - это преходящее нарушение адаптации гипофизарно-тиреоидной системы новорожденных, которое проявляется признаками гипотиреоза. Причиной транзиторного гипотиреоза новорожденных часто является дефицит йода в организме. У этих детей снижен уровень ТЗ т Т4 крови, возможно повышение концентрации ТТГ в крови, что проявляется функциональной недостаточностью щитовидной железы.
Клинические симптомы транзиторного гипотиреоза:
- вялость,
- мраморность и пастозность кожных покровов,
- плохой аппетит, срыгивание, метеоризм, склонность к запорам,
- желтуха,
- низкая прибавка массы тела,
- мышечная гипотония,
- анемия неясного генеза.
Внутриутробная гипоксия и гипотиреоз взаимно отягощают состояние новорожденного. Снижение функции щитовидной железы у новорожденных имеет особенно неблагоприятный прогноз в сочетании со следующей патологией:
- внутриутробная гипотрофия,
- недоношенность,
- родовая травма,
- внутричерепные кровоизлияния на фоне гипоксии,
- синдром угнетения ЦНС.
Из-за низкой специфичности симптомов гипотиреоза новорожденных диагностика возможна на основании лабораторного определения уровня в крови гормонов ТЗ, Т4, ТТГ.
Проблема дефицита йода особенно актуальна для беременных. Спектр проявлений дефицита йода очень широкий: от зоба до кретинизма. Этой проблемой занимаются многие международные организации: 1) Международный совет по контролю за заболеваниями, вызванными дефицитом йода, 2) Детский фонд ООН, 3) Всемирная организация здравоохранения.
В различных регионах РБ установлена йодная недостаточность легкой степени у 36-38%, умеренной - у 24-31%, тяжелой степени - 2-11% населения. Ниже обеспеченность йодом у сельских жителей по сравнению с городскими, а среди разных возрастных групп - у детей в возрасте 1-6 месяцев.
В РБ проводится профилактика йодной недостаточности: 1) массовая йодная профилактика, 2) групповая, 3) индивидуальная. Массовая йодная профилактика обеспечивается путем употребления в пищу йодированной соли, которая производится промышленностью. Групповая йодная профилактика проводится в группах риска (дети, беременные женщины) путем приема препаратов, содержащих физиологичекие дозы йода. Индивидуальная йодная профилактика проводится по показаниям.
Применяется препарат «Калия йодид», 1 таблетка содержит 262 мкг калия иодида, что соответствует 200 мкг йода. Профилактическая доза для беременных и кормящих женщин - 200 мкг йода (1 таб.) в день.
Острые хирургические заболевания органов брюшной полости у беременных.
Диагностика острых хирургических заболеваний органов брюшной полости у беременных крайне затруднена по следующим причинам:
1.Изменение топографии органов брюшной полости.
2. Особенности иммунного и гормонального гомеостаза, что изменяет
3. типичную клинику острых заболеваний.
4. Изменение тканей на воспаление, т.к. ткани рыхлые, развита кровеносная
5. и лимфатическая системы малого таза, что способствует
6. тромбообразованию и распространению воспалительного процесса.
Острый аппендицит чаще наблюдается в ранние сроки беременности, и его клиника практически не отличается от таковой вне беременности.
Во второй половине беременности острый аппендицит протекает со стертой клинической картиной. При беременности возникают условия для обострения хронического аппендицита, что связано с повышением уровня плацентарных гормонов и белков и их иммунодепрессивным действием.
Особенности клинической картины острого аппендицита у беременных.
Подробно на течении острого аппендицита мы останавливаться не будем. Обсудим лишь его особенности у беременных:
1. Признаки раздражения брюшины при катаральном аппендиците не
2.выражены.
3. При располжении червеобразного отростка позади беременной матки
4. симптомы раздражения брюшины, как правило, отсутствуют, В этих
5. случаях положительным является псоас-симтом.
6. Нейтрофильный лейкоцитоз крови более 12х109/л , пульс более 100
7. уд/мин указывают на деструктивные процессы в червеобразном отростке.
Дифференциальная диагностика острого аппендицита у беременных со следующей патологией:
1.Острый пиелонефрит.
2. Почечно-каменная болезнь.
3. Острая кишечная непроходимость.
4. Острый холецистит, панкреатит.
5. Прободная язва желудка и 12-перстной кишки.
6. Преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты.
7. Перекрут ножки кистомы или кисты яичника.
8. В ранние сроки беременности дифференциальная диагностика с
9. внематочной беременностью и острым правосторонним
10. сальпингоофоритом.
Лечение при любых формах острого аппендицита у беременных только хирургическое. Объем оперативного вмешательства определяется конкретной клинической ситуацией. Беременность пролонгируется, роды ведут через естественные родовые пути.
Если при остром аппендиците возникают осложнения беременности, требующие экстренного кесарева сечения (преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, предлежание плаценты и кровотечение) - производят кесарево сечение, экстирпацию матки с трубами,
аппендэктомию.
В послеоперационном периоде обязательна инфузионная, антибактеральная
терапия.
Острая кишечная непроходимость у беременных встречается в 2-3 раза
чаще, особенно в III триместре.
По клиническому течению кишечной непроходимости выделяют:
- динамическую (паралитическая, спастическая)
- механическую форму (обтурационная, странгуляционная, смешанная)
Динамическая кишечная непроходимость у беременных чаще наступает в послеоперационном периоде.
Механическая кишечная непроходимость чаще возникает при спаечном процессе в брюшной полости, аномалиях развития кишечника, чрезмерно длинной брыжейке, при наличии опухоли в брюшной полости.
Клиническая картина кишечной непроходимости весьма разнообразна: острые боли, интоксикация, тошнота, рвота, задержка стула и газов. При пальпации живота резкая болезненность и напряжение мышц передней брюшной стенки. В крови лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Рентгенологически - чаши Клойбера.
Дифференциальная диагностика с теми же состояниями, как при остом аппендиците, а также с разрывом печени и селезенки, абдоминальной формой инфаркта миокарда.
Лечение механической кишечной непроходимости - срочное оперативное вмешательство. Вопрос о целесообразности сохранения беременности решается индивидуально в каждом конкретном случае. Показано досрочное прерывание беременности при нарастающей интоксикации, ухудшении общего состояния. Предпочтительно родоразрешение через естественные родовые пути. Только по абсолютным акушерским показаниям производят кесарево сечение, экстирпацию матки с трубами.
Дата: 2019-12-22, просмотров: 233.