Физиологические изменения кровообращения во время сна могут быть весьма значительными (табл. 17-2). Артериальное давление снижено во время МДГ-сна и значительно колеблется во время БДГ-сна. Временами артериальное давление в пе­риод БДГ-сна может быть даже выше, чем в период бодрствования.

Давление в легочной артерии во сне повышается, но системное сосудистое со­противление снижается. Частота сердечных сокращений также снижается на 5-10 % во время МДГ-сна при значительной ее вариабельности в течение БДГ-сна. Анало­гично изменяется и сердечный выброс.

Значительные сдвиги гемодинамики у здоровых людей маловероятны, однако вполне возможны у больных с гипотензией и другими нарушениями, сопровождаю­щимися снижением сердечного выброса.

Синдромы сонного апноэ

Сонное апноэ — расстройство, описанное в 1960-х годах, когда исследователи обратили внимание на повторяющиеся паузы в дыхании во время сна у людей, жа­лующихся на сонливость в дневное время. Апноэ определяется как прекращение дыхания более, чем на 10 с. Гипопноэ — снижение воздушного потока (примерно на 50 %), сопровождающееся падением насыщения гемоглобина кислородом на 4 % или ЭЭГ "пробуждения". Апноэ и гииопноэ отражаются в индексе нарушений дыхания (ИНД) или общем количестве тех и других эпизодов за 1 ч сна. ИНД больше 15 указывает на наличие сонного апноэ, которое может быть обструктивным, централь­ным или смешанным. Смешанное апноэ имеет признаки как центрального, так и об-структивного апноэ.

Центральное сонное апноэ

Центральное сонное апноэ характеризуется повторными эпизодами апноэ во время сна при отсутствии усилий дыхательных мышц. Основой его патогенеза является прекращение центрального управления мышцами дыхательного аппарата. Во время повторных эпизодов апноэ наблюдаются гипоксия, гиперкапния и ациде-мия.

Центральное сонное апноэ может быть идиопатическим. Оно связано и с рядом неврологических расстройств, которые воздействуют на центры, контролирующие

Таблица 17-2. нормальные изменения гемодинамики во время сна*

Рис. 17-9. Криния диссоциации океигемоглобипа но нрсмя бодр-стнсшииия и сна (А) у здоропых людей и (Б) больных с заболева­нием легких. Гижжснтиляиия но нремя ЬДГ-спа у пациентов г за­болеванием легких приводит к гипсжсемии. Они, как правило, не испытывают гипоксемии при бод­рствовании; однако О^-иасыще-иие может быстро снизиться во время сна, так как насыщение ге­моглобина лежит вблизи точки перегиба кривой. (Из: Pack Л. !., Kline L R., llcndricksJ.C, Mor­rison A. R. Control of respiration during sleep. In: Hshman Л. P., ed. Pulmonary Diseases and Disorders. New York: McCraw-l I ill, 1988: Ш.)

дыхание (например, автономная дисфункция, нервно-мышечная патология, буль-барный полиомиелит, миастения, энцефалит, кровоизлияние в мозговой ствол). Клинические проявления разнообразны: от прерывистого сна и дневной сонливости до конечных стадий легочной гипертензии и правожелудочковой недостаточности (гл. 12). Диагноз центрального сонного апноэ ставится поданным полисомнографии, которая выявляет повторные эпизоды апноэ при отсутствии движений грудной и брюшной стенок (рис. 17-10).

Лечение пациентов с центральным сонным апноэ включает применение кисло­родной терапии и метода назального длительного положительного давления на ВП (ДПД). ДПД является рациональным методом терапии, но механизм его воздей­ствия на центральное апноэ остается неясным. Лечение пациентов с тяжелым цент­ральным сонным апноэ направлено на коррекцию ночной альвеолярной гиповенти-ляции, которая осуществляется с помощью неинвазивной вентиляции под положи­тельным давлением через назальную маску.

Обструктивное сонное апноэ

Синдром обструктивного сонного апноэ (COCA) — клиническое расстройство, свойственное 2-4 % людей среднего возраста. Оно определяется как повторные эпи­зоды апноэ во время сна, вызванные окклюзией верхних воздухоносных путей. Па­циенты с COCA совершают дыхательные усилия (т. е. движения грудной и брюшной стенки), в отличие от пациентов с центральным сонным апноэ, у которых побужде­ние к дыханию отсутствует. Однако из-за окклюзии верхних ВП воздушный поток у пациентов с COCA не возникает. Диагноз COCA ставится на основе данных поли­сомнографии, демонстрирующих повторные апноэ, пробуждения и снижение насы­щения гемоглобина артериальной крови кислородом (рис. 17-11).

Главными факторами, определяющими калибр верхних ВП, являются уровень активности дилататорных мышц и давление внутри просвета ВП. Экстраторакаль­ное расположение верхних ВП подвергает их воздействию отрицательного на вдохе и положительного на выдохе внутрипросветного давления. Во время бодрствования инспираторная активность дилататорных мышц уравновешивает отрицательное внут-рипросветное давление, создаваемое сокращением мышц грудной стенки (гл. 2). Активность дилататорных мышц верхних дыхательных путей во время сна, особенно БДГ-сна, сокращает периоды тяжелой обструкции. Снижение активности дилата-торнчх мышц может привести к увеличению отрицательного давления внутри про­света верхних ВП во время вдоха и их закрытию.

Обструктивное апноэ обычно завершается переходом от стадии глубокого сна (например, БДГ-сна) к более поверхностному сну (или бодрствованию) с последу­ющим пробуждением. В процессе этого перехода активность дилататорных мышц верхних ВП возрастает. Циклы сонного апноэ могут повторяться сотни раз за ночь, вызывая повторные эпизоды снижения насыщения гемоглобина кислородом и тя­желые расстройства сна.

Обычными симптомами COCA являются выраженная сонливость в дневное время и громкий храп. Пациенты могут заснуть в самой неподходящей ситуации, например, во время беседы или управляя автомобилем. У 10-15 % пациентов с тя­желым COCA развивается легочная гипертензия и правожелудочковая недостаточ­ность.

Методом выбора при лечении COCA является назальное ДПД. Оно обеспечива­ет/для ВП как бы "пневматическую шину", предотвращая коллапс во время сна, когда активность дилататорных мышц верхних ВП и их просвет уменьшаются.

Рис. 17-10. Полисомнограмма пациента с синдромом центрального сонного anno:). Потоки ио:щуха н потной и ротовой полости отсутствуют при неподвижных грудной и брюшной стенках. Отсут­ствие движений грудной и брюшной стенок свидетельствует о недостаточности дыхательных уси-.1ИЙ. В конце центрального аи по:-) наступает пробуждение, па что укалывает Г-)МГ-актинпость. (Иж Schwab К..)., (JctsyJ. |{, Pack Л. I. Central nervous system failure including sleep disorders. In: Carlson R. W., (iehcb M. Л. eds. The Principles and Practice» of Medical Intensive Care. Philadelphia: W. H. Saunders, НШ: 777.)