I. Симптоматическая терапия направлена на снятие основных классических признаков воспаления

обезболивающих - для снятия боли, мочегонных - для снятия отека, сосудосуживающих - для уменьшения гиперемии и отека.

II. Патогенетическая терапия включает подходы для уменьшения синтеза медиаторов воспаления (брадикинина, простагландинов, гистамина и др.) или блокаду рецепторов для этих медиаторов.

-Препараты глюкокортикоидов (преднизолон, гидрокортизон). Глюкокортикоиды особенно хорошо на разных ступенях тормозят иммунные и аутоиммунные воспаления, но опасны при инфекционных воспалениях.

-Нестероидные противовоспалительные средства, блокирующие синтез простагландинов за счет угнетения циклооксигеназы (индометацин, вольтарен, ацетилсалициловая кислота).

Альтерация. Виды. Медиаторы воспаления: виды, происхождение и значение в патогенезе воспаления.

Первичная альтерация вызывается непосредственным действием повреждающего агента (например, механическая травма молотком). Для неё характерны ацидоз повреждения, снижение макроэргов, нарушение работы насосов, накопление недоокисленных продуктов, изменение рН, повышение проницаемости мембранных структур, набухание клетки. Вторичная альтерация возникает в динамике воспалительного процесса и обусловлена как воздействием флогогенного агента, так и факторов первичной альтерации (в основном нарушениями кровообращения).Для неё характерно непосредственное воздействие лизосомальных ферментов (гидролазы, фосфолипазы, пептидазы, коллагеназы и т.д.), их повреждающее влияние. Опосредованное действие оказывают медиаторы, система комплемента, кининовая система.

Проявления альтерации:

1. Нарушение биоэнергетических процессов в тканях.Отвечают на повреждение все элементы поврежденной ткани: микроциркуляторные единицы (артериолы, капилляры, венулы), соединительная ткань (волокнистые структуры и клетки), тучные клетки, нервные клетки. В тканях преобладает гликолиз. В результате возникает дефицит АТФ, дефицит энергии. Преобладание гликолиза ведет к накоплению недоокисленных продуктов (молочной кислоты), возникает ацидоз, который приводит к нарушению активности ферментных систем, к дезорганизации метаболического процесса.

2. Нарушение транспортных систем в поврежденной ткани. Это связано с повреждением мембран, недостатком АТФ, необходимой для функционирования калий-натриевого насоса.Универсальным проявлением повреждения любой ткани всегда будет выход калия из клеток, и задержка в клетках натрия. С задержкой натрия в клетках связано еще одно тяжелое или летальное повреждение - задержка в клетках воды, то есть внутриклеточный отек.Выход калия ведет к углублению процесса дезорганизации метаболизма, стимулирует процессы образования биологически активных веществ - медиаторов.

3. Повреждение мембран лизосом. При этом высвобождаются лизосомальные ферменты. Спектр действия лизосомальных ферментов чрезвычайно широк, фактически лизосомальные ферменты могут разрушать любые органические субстраты. Поэтому при их высвобождении наблюдаются летальные повреждения клеток.

Большую роль в механизме воспаления играют медиаторы. Их делят на: провоспалительные и противовоспалительные, локальные (тканевые), циркулирующие и промежуточные.

Локальные (тканевые) медиаторы:  Гистамин, Серотонин, Простагландины, Лейкотриены

1. Циркулирующие медиаторы (образуются из неактивных белковых предшественников): Кинины, Система комплемента, Система гемостаза и особенно фактор Хагемана

Промежуточные медиаторы - Приносятся в очаг воспаления лейкоцитами. В очаг воспаления поступают нейтрофилы (микрофаги), они высвобождают лизосомальные ферменты, простогландины. Медиаторы, которые выделяют моноциты, объединены общим терминов монокины. Они высвобождают также защитные белки: интерфероны, стимуляторы иммунной системы - интерлейкины. Лимфоциты высвобождают лимфокины.

Функции медиаторов воспаления: Боль (брадикинин, Н⁺, К⁺, отёк). Тонус и проницаемость сосудов. Свёртываемость крови (контактная система, тромбоксан, простациклин). Хемотаксис. Фагоцитоз. Пролиферация. Регулирование иммунной системы. Разрешение воспаления.

Источники медиаторов: - Нервные окончания (ацетилхолин, серотонин, катехоламины). -Тучные клетки, базофилы (гистамин). - Микро- и макрофаги: -Лимфоциты играют важную роль в иммунном воспалении. - Тромбоциты и Эозинофилы