Гипоксия при острых отравлениях
Поможем в ✍️ написании учебной работы
Поможем с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой

Тяжелые формы острых отравлений, как правило, сопровождаются выраженными проявлениями кислородного голодания организма. Гипоксия является одним из наиболее общих патогенетических факторов, играющих важную, а нередко и ведущую роль при различных патологических процессах нарушающих то или иное звено внешнего или внутреннего (тканевого) дыхания. Первичная причина гипоксии - абсолютный или относительный недостаток кислорода в клетках, что приводит к расстройству электрогенеэа в возбудимых мембранах и разобщению окислительного фосфорилирования. При этом возникают вторичные изменения, которые характеризуются нарушением гемодинамики и микроциркуляции, потерями ферментов клетками, повреждением мембран лизосом с выходом аутолитических энзимов. Активация свободнорадикальных реакций приводит к окислению липидов мембран и дальнейшему нарушению их функции.

В 1948 г. была модифицирована предложенная Питерсом и Ван-Слайком классификация различных форм гипоксии, в основу которой положен патогенетический принцип и которую широко используют в токсикологической практике. По этой классификации различают 4 формы гипоксии (таблица № 3).

1, Гипоксическая гипоксия: а) от понижения парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе; б) в результате затруднения поступления кислорода в кровь через дыхательные пути; в) вследствие расстройства дыхания.

2, Гемическая гипоксия: а) анемический тип; б) в результате инактивации гемоглобина (характеризуется уменьшением кислородной емкости крови).

3, Циркуляторная гипоксия: а) застойная форма; б) ишемическая форма.

4, Тканевая гипоксия, при которой нарушаются процессы потребления кислорода тканями в связи с подавлением функциональной активности различных дыхательных ферментов.

Наряду с указанным, И. Р. Петров и др. выделяют смешанную форму гипоксии. По течению гипоксию делят на молниеносную (например, при вдыхании чистых инертных газов), острую и хроническую.

Известно, что при снижении содержания кислорода в артериальной крови и в тканях включаются компенсаторные механизмы, направленные на устранение кислородной недостаточности. К ним относятся дыхательные, сердечно-сосудистые, кровяные и тканевые реакции, которые устраняют возникшее понижение парциального давления кислорода. При максимальном напряжении всех этих механизмов снабжение тканей кислородом может увеличиться в сравнении с нормой в 16—18 раз.

В развитии гипоксии различают две стадии: компенсации и декомпенсации. В стадии декомпенсации кислородного голодания развиваются патологические изменения в важнейших системах и органах, наиболее чувствительных к недостатку кислорода.

Так, при гипоксической гипоксии нарушение функции центральной нервной системы представляет непосредственную опасность для жизни человека. Как правило, вслед за изменениями в центральной нервной системе при острой гипоксии наблюдаются нарушения функций сердечно-сосудистой и дыхательной систем.

Изменение метаболизма при гипоксии характеризуется активацией анаэробного окисления, что приводит к нарушению кислотно-основного состояния, повышению содержания недоокисленных продуктов в крови и в моче (ацетоновые тела, молочная и пировиноградная кислоты, аминокислоты н т. д.). Эти изменения наступают в результате нарушения углеводного, белкового и жирового обменов.

При интоксикациях наблюдаются практически все типы кислородного голодания, которые могут проявляться в различных сочетаниях.

Так, гипоксическая гипоксия возникает при действии инертных газов, не оказывающих влияния на кровь (метан, азот); как следствие поражения дыхательных путей кислотами и щелочами, оксидами азота, удушающими ОВ и другими ядовитыми веществами, вызывающими отек легких; при действии ядовитых веществ, вызывающих угнетение функции дыхательного центра (например, хлорированные углеводороды); при действии ядовитых веществ, вызывающих бронхоспазм (например, ФОС и др.).

Гемическая гипоксия развивается как при уменьшении количества гемоглобина в результате действия гемолитических ядов (например, мышьяковистый водород), так и при инактивации гемоглобина при отравлении оксидом углерода и метгемоглобино-образователями.

Циркуляторном, гипоксия возникает при действии различных ядовитых веществ в результате нарушения сердечно-сосудистой деятельности (токсический шок, коллапс).

Тканевая гипоксия развивается вследствие паралича дыхательной функции клеток при отравлении цианидами, сероводородом и другими ядами.

Во всех случаях гипоксия сразу же начинает приобретать смешанный характер, так как при общих расстройствах функций организма страдают и Другие звенья внешнего и внутреннего дыхания.

В случаях интоксикации, протекающих с явлениями гипоксии, возникает необходимость в проведении рациональной терапии, направленной на ее ликвидацию.

 

Заключение

Основы общей и военной токсикологии позволяют, с одной стороны, получить представление о механизме, характере и специфике развития патологического процесса при действии на организм различных химических (ядовитых, отравляющих) веществ, а с другой - обосновать проведение лечебных мероприятий при интоксикациях и в тех случаях, когда причина и патогенез отравления остаются недостаточно ясными.

Литература

1, Неотложная клиническая токсикология под ред. акад. Е.А. Лужникова,

Москва, 2007 г,

2, Руководство по клинической токсикологии. Е.А. Бнртанов, Алматы, 2006 г.

3, И.С.Барогин. Экстремальная токсикология под ред. акад.

Е.А. Лужникова.

Москва, 2006 г.

4, С.А. Куценко Основы токсикологии. Санкт-Петербург, 2004 г.

5, Военная токсикология, радиобиология и медицинская защита.

Санкт-Петербург, 2004 г.

6, А.А. Бова, С.С. Горохов, В.Н. Яблонский. Военная токсикология и токсикология

экстремальных ситуаций. Минск, 2000 г.

7,Е.А.Лужников, Л.Г.Костомарова. Острые отравления. Москва, 2000 г.

8, Е.А.Лужников, Клиническая токсикология. Москва, 1999 г.

9, Н.И. Каракчиев. Военная токсикология и защита от ядерного и

химического оружия. Ташкент, 1988 г.

10, Военная токсикология, радиология и медицинская защита. Учебник под ред. Н.В.Саватеева, Ленинград, 1978 г.

11, Неотложная помощь при острых отравлениях. Справочник под ред. акад. С.Н. Голикова, Москва, 1977 г.

12, Указания по военной токсикологии. Москва, 1975 г.

13, С.Н. Голиков. Руководство по токсикологии отравляющих веществ. Москва, 1972 г.

 

Перечень использованных сокращений:

АТФ — аденозинтрифосфат
АДФ - аденозиндифосфат
тк - трикабоновые кислоты
цнс - центральная нервная система
GST - глутатион -S-трансфораза
ДНК - дезоксирибоклеиновая кислота
сод - супероксиддианутаза
ов - отравляющие вещества
ФОВ(С) - форсфорорганические ОВ (соединения)
ТЭС - тетраэтилсвинец
одн - острая дыхательная недостаточность
мод - минутный объем дыхания
ивл - искусственная вентиляция легких
ДНП - дезоксирибонуклеопротеид    

 

 

Дата: 2019-04-23, просмотров: 69.