В результаті неповного закриття аортального клапана під час діастоли частина крові з аорти повертається у лівий шлуночок, що призводить до збільшення його наповнення та діастолічного об‘єму. Це обумовлює підвищення викиду крові з лівого шлуночка, частина якої в послідуючому в період діастоли повертається в порожнину шлуночка ( перевантаження об‘ємом).В результаті цього часткового повернення крові діастолічний артеріальний тиск на периферії знижується і при цьому тони Короткова вислуховуються в манжеті до нуля. В зв‘язку з підвищенням систолічного викиду систолічний артеріальний тиск в аорті і в периферичних судинах підвищується. Таким чином у хворих підвищується пульсовий тиск, а його зниження вказує на порушення систолічної функції лівого шлуночка (погіршення його скорочувальної здатності) .

Рання дилятація лівого шлуночка супроводжується розвитком його ексцентричної гіпертрофії, що дозволяє тривалий час підтримувати достатньо високий викид крові в аорту. Пізніше підвищується кінцево-діастолічний тиск у лівому шлуночку, що призводить до перевантаження ліого передсердя. Дилятація лівого шлуночка звичайно супроводжується відносною недостатністю мітрального клапана. Перевантаження лівого шлуночка надлишковим об‘ємом призводить в послідуючому до зниження його скорочувальної функції і ретроградному підвищенню тиску в малому колі кровообігу ( розвивається легенева гіпертензія), а потім до розвитку правошлуночкової недостатності.

Збільшення маси лівого шлуночка підвищує його потребу в кисні. В цих умовах порушується коронарний кровообіг, особливо у зв‘язку зі зниженням

діастолічного тиску в аорті ( оскільки кров поступає в коронарні артерії в період діастоли при закритих створках аортального клапана). Ішемія міокарда може прогресувати при наростанні недостатності клапана в результаті її розтягнення.