Материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления пользователям Интернета и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав.
© 2018 - 2024
Первичная профилактика дуоденитов – это правильное сбалансированное питание, отказ от курения и умеренность в употреблении алкоголя. Своевременное выявление и лечение болезней ЖКТ, применение лекарственных средств строго по назначению. Профилактика рецидивов у больных хроническим дуоденитом заключается в регулярном наблюдении и ежегодном амбулаторном обследовании, санаторно-курортном лечении.
Прогноз при регулярном наблюдении и своевременном лечении благоприятен, при дуодените, обусловленном дуоденостазом после мероприятий, направленных на ликвидацию застоя, происходит стухание воспалительной симптоматики и, как правило,излечение.
33) ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ (ЯБ) - хроническое рецидивирующее заболевание, склонное к прогрессированию и вовлечению в процесс других органов пищеварения. ЯБ является полиэтиологическим заболеванием, в возникновении которого играют роль: Helicobacter pilori (НР), нарушение взаимоотношений между факторами агрессии и факторами защиты в желудке, наследственная предрасположенность. Установлена взаимосвязь между ЯБ и ХГД.
Этиология. Нарушение нейрогуморальной функции желудка, дефекты питания, стрессы, отрицательные эмоции, наследственная предрасположенность, хеликобактерная инфекция. Патогенез. В основе патогенеза ЯБ лежит нарушение взаимоотношений между факторами агрессии и факторами защиты.
Факторы агрессии: соляная кислота, пепсины, гистамин, желчные кислоты, дуоденогастральный рефлюкс.
Факторы защиты: слизь, щелочи, регенераторная способность слизистой оболочки желудка, простагландины. Под влиянием нервно-психических нарушений, заболеваний системы пищеварения, эндокринных заболеваний, алиментарных факторов происходит сдвиг в сторону факторов агрессии, что приводит к повреждению слизистой оболочки. Важным моментом в патогенезе ЯБ является колонизация слизистой оболочки желудка Helicobacter pylori. Под влиянием Helicobacter pylori происходит запуск каскадных реакций цитокинового ряда IL-8 с модулированием хемотаксиса, хемокинеза, агрегацией и высвобождением ферментов из нейтрофилов, что усугубляет повреждение эпителия слизистой оболочки желудка. Влияние Helicobacter pylori приводит к замедлению миграции эпителия в случае образования дефекта, с последующей стимуляцией апоптоза. Это усиливает гибель клеток в краях язв и затрудняет их заживление. Снижение уровня эпидермального фактора роста при персистенции Helicobacter pylori вызывает задержку репарации, уменьшение синтеза простагландинов (PGE2), что приводит к нарушению микроциркуляции и трофики тканей. Психосоматическ ие факторы Расстройство регуляции желудка и 12 п к. Гипоксия Эндокринные факторы Нарушение естественной резистентности слизистой оболочки желудка Дуоденога стральный рефлюкс Деятельность желудочно-кишечн ых гормонов Повышение активности кислотно-пептического фактора Нарушение муцинообр азования Биогенные амины Пищевая аллергия Инфицированность НР Действие детергентов Иммунологическ ие нарушения Морфологические нарушения СОЖ Наследственнос ть и особенности конституции Нарушение регенерации СОЖ Язвенная болезнь 7 Классификация язвенной болезни (Мазурин А.В., 1984)*
1. Клинико-эндоскопическая стадия: а) свежая язва, б) начало эпителизации язвенного дефекта, в) заживление язвенного дефекта слизистой оболочки при сохранившемся дуодените, г) клинико-эндоскопическая ремиссия.
2. Фаза течения: а) обострение, б) неполная клиническая ремиссия, в) клиническая ремиссия.
3. По локализации: а) желудок, б) двенадцатиперстная кишка (луковица и постбульбарный отдел), в) двойная локализация.
4. Форма: Неосложненная. Осложненная: а) кровотечение, б) пенетрация, в) перфорация, г) стеноз привратника, д) перивисцерит. 5. Функциональная характеристика: Кислотность желудочного содержимого и моторика: а) повышены, б) понижены, в) нормальные. 6. Сопутствующие заболевания: а) панкреатит, б) гепатит, в) энтероколит (колит), г) эзофагит, д) холецистохолангит. * В диагнозе следует указывать результаты исследования на хеликобактер.
Исследования: общий анализ крови и мочи, копрограмма, ФГДС, ЭКГ. По показаниям: протеинограмма, трансаминазы, щелочная фосфатаза, сывороточное железо, анализ кала на скрытую кровь, исследование на хеликобактер, анализ желудочного сока, рентгенография желудка, УЗИ органов брюшной полости, цитологическое исследование биоптата. Исследования амбулаторно, приказ МЗ РФ №241: ФГДС, общий анализ крови, измерение АД.
По показаниям: УЗИ желчного пузыря и поджелудочной железы, контрастная рентгенография желудка и 12 перстной кишки, исследование кислотообразующей функции желудка, рН-метрия, кал на скрытую кровь, биопсия слизистой желудки и 12 перстной кишки, тромбоциты крови, исследования на НР.
Анамнез, клиника. При сборе анамнеза необходимо обратить внимание на: рвоту (особенно «кофейной гущей»), вздутие живота, дегтеобразный стул, связь боли с приемом пищи, наличие ритмичности болей, голодные (ночные) боли, интенсивность болей, склонность к запорам. В анамнезе выявляют нарушение режима, питания, стрессы, заболевания желудка у близких родственников.
Основным проявлениям ЯБ является болевой синдром, для которого характерны: выраженность болей, «язвенноподобный» ритм болей (голод – боль – прием пищи – облегчение болей), наличие ночных и голодных болей (для ЯБДПК). Выделяют ранние боли (появляются через 0,5-1 ч после еды и сохраняются в течение 1-2 часов). Характерны для язв тела желудка. Поздние боли возникают через 1,5-2 часа после еды. Эти боли постепенно усиливаются по мере продвижения желудочного содержимого в 12 п.к. (характерны для язв тела желудка). Голодные (ночные боли) возникают через 1,5-2 часа после еды, постепенно усиливаются по мере продвижения желудочного содержимого в 12 п.к., исчезают после очередного приема пищи. Характерны для язв 12 п.к. У детей боли не во всех случаях имеют описанные признаки. Для ЯБ характерны диспептические проявления: изжога (частый и ранний признак), отрыжка, тошнота, запоры. У многих детей с ЯБ выявляются симптомы вегетативной дисфункции: непереносимость закрытых помещений, чувство нехватки воздуха, нарушения сна, повышенная потливость и др. При объективном исследовании выявляется болезненность или в области эпигастрия, или в области проекции луковицы 12 п.к. (в зависимости от локализации язв). 8 Для язвенной болезни характерно цикличное течение заболевания, сезонность обострений (весна и осень) Обострения чаще появляются после стрессов, нарушения питания, изменений погоды. Диагноз ЯЗ устанавливается на основании учета данных анамнеза, клинических проявлений и результатов инструментальных исследований. У детей самая частая локализация ЯБ у детей - луковица двенадцатиперстной кишки.
Лабораторные исследования Общий анализ крови выявляет в некоторых случаях признаки постгеморрагической анемии. Анализ кала на скрытую кровь – положительная реакция при язвенном кровотечении. ФГДС. Диагноз ЯБ подтверждается выявлением при ФГДС язвенного дефекта. УЗИ – позволяет уточнить структурные изменения стенки желудка и прилегающих тканей. Рентгенологическое исследование имеет вспомогательное значение (уступает по чувствительности данным ФГДС). Внутрижелудочная рН-метрия часто выявляет повышенную или сохраненную кислотообразующую функцию желудка. Тесты для выявления НР (см. «хронический гастродуоденит»). Дифференциальный диагноз ЯБ необходимо проводить со стрессовыми язвами (психоэмоциональные и физические травмы, оперативные вмешательства, шок, обморожение, тяжелое течение инфекционных заболеваний и т.д.). Лекарственные язвы развиваются при применении кортикостероидов, НПВС, резерпина, кофеина, цитостатиков и др. Вторичные симптоматические язвы возможны при: циррозе печени, хроническом гепатите, хроническом панкреатите, гиперпаратиреозе. Дифференциальный диагноз также необходимо проводить с ХГД, функциональной диспепсией. Табл. 1.60. Дифференциальный диагноз язвенной болезни и ХГД Признак Язвенная болезнь 12 п.к. ХГД Боль Ночная, голодная Часто связанная с приемом пищи Ритмичность болей Мойнигановский ритм болей Не характерно Интенсивность болей Высокоинтенсивные Слабые, умеренные Диспептические проявления Характерны Характерны Вегетативные нарушения Характерны Характерны Общий анализ крови Иногда постгеморрагическая анемия Часто без изменений ФГДС Выявление язвенного дефекта Воспалительные изменений разной локализации
Лечение. Задачи лечения: ликвидация язвенного дефекта, восстановление нарушенного пищеварения и моторики, предупреждение развития осложнений, лечение сопутствующих заболеваний органов пищеварения.
Схема лечения. Обязательные мероприятия: антихеликобактерная терапия, антациды, купирование болей, режим. Вспомогательное лечение: диета, хирургическое лечение, лечение осложнений, прокинетики, фитотерапия, физиолечение, иглорефлексотерапия, прием минеральных вод, витаминотерапия, ЛФК. 9 Показания для госпитализации: впервые выявленная ЯБ (или подозрение на ЯБ), осложненное течение ЯБ, сочетанное течение ЯБ, отсутствие эффекта от амбулаторного лечения, частые рецидивы заболевания. При обострении заболевания показан постельный режим.
Диетические питание при ЯБ включает последовательное использование вариантов диеты № 1, а затем диеты № 5. Не доказано, что строгое соблюдение противоязвенных диет способствует более быстрому заживлению язвы и предупреждает рецидивы. В период обострения заболевания пищу принимают до 5 раз в день с ограничением экстрактивных веществ, термическим щажением. По мере улучшения состояния диета расширяется.
Медикаментозная терапия ЯБ при выявлении (так и без выявления!) Helicobacter pilori проводится по схемам, используемым при лечении хронического НР-ассоциированного гастродуоденита. Используют или тройные схемы эрадикационной терапии или схемы квадротерапии (таб. 1.57). Более предпочтительно использовать 14-и дневный курс лечения. После применения эрадикационной терапии показаны препараты, нейтрализующие соляную кислоту (антациды или блокаторы). При обострении ЯБ без сопутствующих заболеваний органов пищеварения и осложнений допустимо проводить только курс эрадикации Helicobacter pilori без последующей монотерапии антацидами или блокаторами, что сокращает стоимость лечения и его сроки. После окончания антихеликобактерной терапии лечение продолжают с использованием антисекреторных препаратов до заживления язвы. В том числе используют омепразол (не менее 2 недель), ранитидин или фамотидин в течение 4-7 недель. При обострении неосложненной ЯБ 12 п.к. используют Н2-блокаторы (ранитидин, фамотидин) или ингибиторы протонной помпы (омепразол, лансопразол) в течение 4 недель. При отсутствии заживления курс лечения продолжают еще 4 недели. При обострении неосложненной язвы желудка курс лечения указанными препаратами составляет 4-8 недель. При отсутствии Helicobacter pilori назначают антацидные средства на 4-6 недель; Н2-блокаторы (циметидин, ранитидин, фамотидин) на 4-6 недель; биологические препараты (бифилакт, лактобактерин), биодобавки, обогащенные витаминами С, Е сульфатом цинка. Если симптомы болезни сохраняются дольше 6 недель, то препараты принимают на ночь еще 3-12 месяцев; также назначают сукральфат курсом 4-6 недель; омепразол (или париет1 ) при длительно незаживающей язве, склонности к обострениям. При тошноте или чувстве тяжести в эпигастрии – метоклопрамид, веро-метоклопрамид, домперидон, мотилиум. При спастических болях в животе – Дюспаталин, дротаверин, дротаверин НС, дротаверин форте, инъекции платифиллина, но-шпа-форте. Фитотерапия: а) обострение ЯБ (начиная с периода эпителизации язвенного дефекта) - отвары и настои ромашки аптечной, валерианы, мяты перечной, кровохлебки лекарственной, тысячелистника, шиповника; б) ремиссия (стадия сформированного рубца) - аир болотный, алтей лекарственный, зверобой, сушеница топяная, подорожник большой, крапива двудомная. Физиолечение (общие методики) применяют во все периоды заболевания. Местные процедуры (гальванизация, лекарственный электрофорез) показаны начиная со 2-й стадии болезни. Тепловые процедуры (парафин, озокерит) назначают в период заживления язвенного дефекта. Для рассасывания рубцов используют электрофорез с лидазой или террилитином. Осложнения: кровотечение, перфорация язвы, пенетрация язвы, деформация и стеноз привратника, малигнизация язвы. Кровотечение самый частый вид осложнения ЯБ. Незначительные кровотечения могут протекать скрыто. Массивные кровотечения проявляются геморрагическим шоком 1 Ингибиторы протонного насоса по эффективности превосходят другие антисекреторные средства. 10 (бледность, головокружение, снижение АД, тахикардия, шум в ушах), кровавой рвотой, меленой, снижением уровня гемоглобина и эритроцитов в крови. Перфорация язвы может протекать по нескольким вариантам. При перфорации в свободную брюшную полость появляются сильные («кинжальные») боли, признаки перитонита (доскообразный живот, симптомы раздражения брюшины, пареза кишечника), заостряются черты лица, появляются признаки обезвоживания. Диагноз подтверждается с помощью рентгенологического исследования. Деформация и стеноз привратника чаще всего развиваются при ЯБ 12 п.к. Легкие и умеренные варианты этого осложнения клинически могут не проявляться. В более тяжелых случаях наблюдается чувство полноты и распирания в подложечной области, рвота (приносящая облегчение), потеря массы тела. Данное осложнение диагностируется при помощи ФГДС или рентгенологического исследования. Пенетрация – проникновение язвы в соседние органы, возникает при значительной величине язвенного дефекта (10-15 мм). Проявляется упорным болевым синдромом, рвотой, не приносящей облегчения, изжогой, лейкоцитозом, увеличением СОЭ, повышением температуры тела. Неотложная помощь при кровотечении включает: холод, голод, покой. Область желудка обкладывают пузырями со льдом, промывают желудок ледяными растворами. Показана экстренная ЭФГДС для выявления локализации кровотечения с последующим применением методов терапевтического, эндоскопического и эндоваскулярного гемостаза. При снижении ОЦК показано переливание эритроцитарной массы, кровезаменителей. Терапевтической лечение заключается в назначении омепразола в течение первых суток в дозе 20-40 мг внутривенно 3 раза в сутки; фамотидина по 10-20 мг или ранитидина по 25-50 мг 4 раза в сутки. При наличии геморрагических эрозий показан вентер по 1-2 г. При отсутствии эффекта от указанной терапии рекомендуется хирургическое лечение.
Профилактика. Соблюдение режима питания, труда и отдыха, требований гигиены. Важным является профилактика рецидивов ЯБ. В настоящее время эррадикационная терапия проводится с использованием 3х - и 4 х -компонентных схем (таб. 1.57). Из антисекреторных препаратов, помимо антацидов, гастроцепина, показано назначение Н2-гистаминоблокаторов II (ранитидин, фамотидин) и III поколений (аксид, роксатидин). Их применение целесообразно для непрерывной профилактики на фоне рецидивирующего течения ЯБ, язвенных кровотечений, трудно рубцующихся язв, гиперацидных состояний, эрозивного поражения слизистой нескольких отделов желудочно-кишечного тракта. Антисекреторной направленностью обладают блокаторы протонного насоса (омепразол), синтетические простагландины (энпростил, арбопростил), энкефалины (даларгин). В комплексной противорецидивной терапии ЯБ используются регуляторы моторики желудочно-кишечного тракта: прокинетические средства (церукал, мотилиум, цизаприд), эндогенные опиоиды (тримебутин), полипептиды (даларгин), антихолинергические соединения нового поколения (риабол, бускопан). Из ферментных препаратов применяют микросферы панкреатина – Креон. В зависимости от выраженности адаптационно-метеотропного синдрома, противорецидивные циклы лечения включают седативные средства, малые транквилизаторы. Детям, перенесших хирургическое вмешательство, оформляют инвалидность.
34) Дискинезия желчевыводящих путей у детей – функциональное расстройство сократимости желчного пузыря, желчных протоков, сопровождающееся нарушением выведения желчи. Обычно начинают обнаруживать с 5–6 лет. У 97% педиатрических пациентов с заболеваниями желудка и 12–ти перстной кишки находят ДЖВП
Желчь выводится из желчного пузыря в 12-перстную кишку через желчный проток. Роль клапанов, регулирующих поступление желчи, играют сфинктеры Люткенса и Одди. Первый расположен на уровне перехода желчного пузыря в желчный проток. Второй находится в толще стенки 12-перстной кишки.
Работа желчного пузыря и сфинктера Одди скоординирована. Когда сокращается пузырь, мышечный клапан расслабляется, обеспечивая перемещение желчи в 12-перстную кишку. При ДЖВП эта взаимосвязь нарушается. Одно из звеньев патогенеза – расстройство сократимости желчного пузыря, то есть дискинезия. Виды:
· По гипокинетическому типу. Недостаточная сократимость желчного пузыря. Желчь застаивается, скапливается, приводя к растяжению органа.
· По гиперкинетическому типу. Желчный пузырь в состоянии повышенной сократительной активности.
· По смешанному типу. Периодическая смена одного вида дискинезии другим.
При ДЖВП нарушается работа сфинктера Одди по гипертоническому и гипотоническому варианту. В первом случае речь идет о склонности мышечного жома к спазму. Во втором, наоборот, о его слабой сократимости. ДЖВП может осложниться воспалением желчного пузыря, образованием в нем камней, гастродуоденитом.
Причины
ДЖВП бывает первичной и вторичной. Первичная дискинезия у детей чаще обусловлена нарушениями развития билиарной системы. Основные из них:
· Врожденные изменения желчных ходов. Недоразвитие, расширение, непроходимость, кисты.
· Аномалии строения желчного пузыря. Недоразвитие его мышечной стенки, фиксированный перегиб в области шейки, удвоение органа или его отсутствие.
· Патология сфинктерного аппарата. Стойкое сужение сфинктера Одди, вызванное врожденным фиброзом.
Первичные формы ДЖВП встречаются относительно редко, в 10–15% случаев. Большая часть дисфункций (85–90%) носит вторичный характер. Причины:
· Воспалительные заболевания билиарной системы. Например, острый или хронический холецистит.
· Психоэмоциональные расстройства. Спазм ЖВП на фоне стресса.
· Погрешности в питании. Переедание.
· Сопутствующие патологии пищеварительной системы. Один из механизмов ДЖВП при язвенной болезни, панкреатите – воспаление сосочка 12-перстной кишки, в котором распложен сфинктер Одди.
· Эндокринные заболевания. Гипотонически-гипокинетическая форма ДЖВП при гипотиреозе.
· Механическое сдавление желчевыводящих путей. Доброкачественные и злокачественные опухоли.
· Паразитарное поражение. Лямблиоз, аскаридоз.
· Обменные заболевания. Например, холестероз – отложение холестерина в слизистой оболочке желчного пузыря.
Диагностический поиск этиологии ДЖВП сопряжен с трудностями. Вариабельность особенностей строения билиарного тракта у здоровых детей повышает риск гипердиагностики первичной ДЖВП. Нередко врожденные причины сочетаются со вторичными факторами.
Симптомы дискинезии желчевыводящих путей у детей зависят от типа и степени выраженности. Встречаются бессимптомные нарушения, которые случайно обнаруживают при проведении плановых исследований.
Для гипертонически-гиперкинетической ДЖВП свойственен болевой синдром. Его характеристики:
· Приступообразность. Боль по типу колики, локализуется в правом подреберье или около пупка.
· Кратковременность. Резко возникает и внезапно проходит.
· Взаимосвязь с провоцирующими факторами. Ими служат: прием жирной пищи, стресс, физическая нагрузка.
· Иррадиация. В некоторых случаях боль отдает в спину, под правую лопатку.
Вне приступов ребенок обычно не предъявляет никаких жалоб. К ДЖВП могут присоединиться симптомы воспаления поджелудочной железы. Это происходит, когда в патологический процесс вовлекается Вирсунгов проток. В норме он обеспечивает попадание панкреатического секрета в 12-перстную кишку. В такой ситуации боль носит опоясывающий характер.
Гипотонически-гипокинетическая форма ДЖВП клинически отличается от предыдущей. Симптомы:
· Неприятные ощущения в правом подреберье. Чувство давления, тяжести.
· Боль. Тупая, нередко длительная. Локализуется в правом подреберье. Дети дошкольного возраста указывают на пупочную область.
· Диспепсический синдром. Проявляется тошнотой, повышенным газообразованием, склонностью к нарушениям стула. Может беспокоить горечь в ротовой полости.
Частыми, но неспецифическими жалобами могут быть: слабость, потливость, плаксивость, головная боль. При смешанной ДЖВП клинические признаки обоих форм чередуются.
Диагностика
Для подтверждения у ребенка диагноза «дискинезия желчевыводящих путей» применяют лабораторные и инструментальные методы исследования.
Биохимический анализ крови
Неосложненная дискинезия не сопровождается изменениями показателей. На фоне длительного застоя желчи обнаруживают повышение уровня билирубина за счет прямой фракции. Увеличение АСТ/АЛТ, ЩФ, ЛДГ помогут заподозрить присоединение реактивного гепатита. Рост уровня амилазы может указывать на вторичный панкреатит.
УЗИ органов брюшной полости
Позволяет обнаружить аномалии развития. Для определения типа дискинезии проводят пробу с желчегонным завтраком. Если объем желчного пузыря после пробы уменьшился более чем на 70%, говорят о его гиперкинезии, если менее 40%, то о гипокинезии.
ЭГДС
Эзофагогастродуоденоскопия позволяет оценить состояние стенок пищевода, желудка, 12-перстной кишки. В большей степени применяется для дифференциальной диагностики.
При необходимости проводят забор желчи. На фоне неосложненной ДЖВП в ней отсутствуют воспалительные изменения. При паразитарной ДЖВП могут быть обнаружены лямблии. Дуоденальное исследование желчи проводят пациентам не младше 10 лет.
Иные методы диагностики
ЭРХПГ (эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография) – метод, совмещающий эндоскопическое и рентгенологическое исследование. Основан на введении контрастного вещества в панкреатический и желчевыводящие протоки с последующим выполнением рентгеновских снимков. Используется в качестве уточняющего метода диагностики, но не основного. Например, при подозрении на закупорку ЖВП камнем, опухолью. ЭРХПГ назначают с 12 лет.
Для оценки функционального состояния клеток печени применяют гепатобилисцинтиграфию с технецием. Уточняющий метод основан на способности клеток накапливать определенные радиоактивные изотопы. Позволяет оценить функцию клеток печени, обнаружить нарушения оттока желчи и степень их выраженности.
Как лечить
Лечение дискинезии желчевыводящих путей у детей чаще амбулаторное, консервативное. Включает немедикаментозные меры и лекарственную терапию.
Общие рекомендации
Нередко легкое функциональное расстройство исчезает после изменения образа жизни. Выздоровлению способствуют:
· Нормализация режима труда и отдыха;
· Исключение стрессов;
· Профилактика гиподинамии в межприступный период;
· Ограничение физической активности во время обострения.
Диета
Вид питания зависит от типа ДЖВП. Ориентиром служит диета №5 по Певзнеру. Она подразумевает 4-5-кратное регулярное питание маленькими порциями. Строго запрещено переедать. Исключают жареные и острые блюда, газированные напитки, маринады, шоколад, фастфуд. Предпочтение вареным, запеченным блюдам, пище на пару. Средняя длительность диеты – 3-6 месяцев (зависит от тяжести ДЖВП).
При гипертонически-гиперкинетической ДЖВП ограничивают продукты, стимулирующие выработку желчи. Это касается животных жиров, растительных масел. Еда не должна быть слишком горячей или холодной.
Диета при гипотонически-гипокинетической ДЖВП, наоборот, включает стимуляторы выведения желчи. К ним относятся: растительная клетчатка (овощи, фрукты), яйца всмятку, нежирные молочные продукты, растительные масла. Хорошо стимулируют моторику ЖКТ чернослив, курага, тыква.
Лекарственная терапия
Подбор препаратов проводится врачом индивидуально. Группы лекарственных средств:
· Спазмолитики. Дротаверин (Но-Шпа), гимекромон (Одестон). При гипертонически-гиперкинетическом типе ДЖВП. Препараты выбора для купирования болевого синдрома.
· Седативные средства. Отвар мелиссы. Уменьшает спазм сфинктеров на фоне стресса.
· Прокинетики. Домперидон (Мотилиум). Стимулирует сократительную функцию желчного пузыря при гипокинезе, нормализует моторику ЖКТ при гипо- и атонии.
· Холеретики. Хофитол (артишок). Показан при лечении дискинезии желчевыводящих путей у детей по гипокинетическому типу. Увеличивает выработку желчи, препятствует ее сгущению.
· Гидрохолеретики. Щелочные минеральные воды (Боржоми, Нарзан). Разжижают желчь за счет увеличения в ней водного компонента. Применяют в комбинации с холеретиками и холекинетиками.
· Холекинетики. Фламин (цветки бессмертника). Повышает мышечный тонус желчного пузыря, расслабляет сфинктер Одди. Фламин сочетает в себе свойства холекинетика и холеретика.
После основной терапии показано назначение фитопрепаратов с желчегонным действием (кукурузные рыльца, календула, ромашка). Длительность приема составляет 1-3 месяца. Лекарственные травы не рекомендуется давать детям до 12 лет. Назначение фитосборов пациентам младше этого возраста решается врачом в индивидуальном порядке.
См.баранов.панкреатит
36) ГН Гломерулонефрит — это иммунно-воспалительное заболевание, при котором преимущественно поражается структурный элемент почек под названием «почечный клубочек». Гломерулонефрит у детей чаще бывает в возрасте от 5-тидо 12-ти лет. В практике детских болезней гломерулонефрит встречается на втором месте среди инфекционных заболеваний мочевыводящих путей.
Этиология гломерулонефрита включает в себя сочетание трех факторов — инфекционного агента, провоцирующих факторов и извращенного иммунного ответа организма (аллергического компонента). В педиатрии эпидемиологию острого гломерулонефрита можно выявить у 80% детей, чаще всего он постстрептококковый.
К развитию заболевания могут приводить следующие инфекции:
· Самые частые и распространенные причины — стрептококк, перенесенная скарлатина или стрептококковая ангина.
· Другие бактерии, очаги хронического воспаления в организме, например тонзиллит.
· Вирусы, например вирус кори, ОРВИ, гриппа и других заболеваний.
· Вирусы и бактерии, полученные организмом в виде прививок.
· Змеиный и пчелиный яд.
· Токсические элементы.
· Паразиты.
Болезнь может возникать под воздействием провоцирующих факторов. В их качестве выступают стрессы, переохлаждения, физическое перенапряжение, долгое пребывание на солнце, смена климата.
Между воздействием внешних факторов и развитием заболевания проходит от одной до трех недель.
Патогенез гломерулонефрита основывается на аллергической реакции иммунитета. Она состоит в том, что иммуноглобулины и фракции комплемента вместо инфекционных агентов атакуют собственные ткани — мембраны почечных клубочков.
Поражение мембраны приводит к увеличению ее проницаемости, происходит проникновение в мочу форменных элементов крови эритроцитов и молекул белка. Также нарушается процесс фильтрации соли и воды, в связи с чем они задерживаются в организме. Также страдает регуляторное действие почек на артериальное давление.
Классификация болезни гломерулонефрит у детей основывается на его этиологии, морфологии и течении:
· Выделяют первичный гломерулонефрит и вторичный, развивающийся на фоне другой системной патологии. Он может быть с установленной этиологией, когда ясно видна связь с предшествующей инфекцией, и с этологией неустановленной.
· Также гломерулонефрит может быть с установленным иммунологическим компонентом и иммунологически необусловленный.
· В клиническом течении заболевания гломерулонефрит у детей выделяют острую, подострую и хроническую формы.
· Также он может быть диффузный или очаговый, а по характеру воспаления пролиферативный, экссудативный или смешанный.
Основные синдромы при гломерулонефрите выделяются в связи с группами клинических проявлений:
· Нефротический синдром — характеризуется преимущественно отеками, которые располагаются на лице и появляются или увеличиваются с утра. В моче при этом отмечается повышенное количество белка.
· Гипертонический синдром характеризуется высокими цифрами артериального давления, в большинстве случаев повышение давления стойкое. Преимущественно повышается диастолическое давление, оно может достигать 120 мм.рт.ст.
· Гематурический синдром отличается наличием эритроцитов в моче, иногда моча приобретает характерный цвет, описанный в медицинской литературе как «цвет мясных помоев».
Дата: 2019-07-30, просмотров: 179.