Материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления пользователям Интернета и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав.
© 2018 - 2024
проявления болевого синдрома наиболее выражены в дебюте ХП, тогда как функциональная недостаточность поджелудочной железы в начале заболевания имеет минимальные проявления. Вместе с тем по мере фиброзирования органа и атрофии ацинарных и островковых клеток, когда в патологический процесс вовлекается не менее 90% активно функционирующей паренхимы поджелудочной железы, боль, как правило, стихает, при этом прогрессирует панкреатическая недостаточность.
Интенсивность боли колеблется от слабовыраженной боли до постоянной, нестерпимой. Боли интенсивные давящие или сверлящие боли в эпигастральной области с иррадиацией в спину, формируя опоясывающий характер болей.
Боли могут локализоваться в левом подреберье или при локализации процесса в головке поджелудочной железы боль возникает в правом подреберье.
Пациент во время болевого приступа обычно сидит, наклонясь вперед, или лежит на боку, поджав ноги.
Боли появляются после еды, нарастают к вечеру, нередко возникают ночью, усиливаются в положении на спине, провоцируются приемом жирной, острой и жареной пищи, алкоголя, уменьшаются на фоне голодания или приема спазмолитиков или анальгетиков.
Возникновение болей носит многофакторный характер, происходит вследствие повреждения ткани поджелудочной железы, ее отека, повышения внутрипротокового давления, непроходимости двенадцатиперстной кишки, реакции брюшины и чревного сплетения на воздействие активизированного сока поджелудочной железы, ишемии органа, воспаления окружающей клетчатки, прогрессирующего фиброза в зоне прохождения сенсорных нервов, а также часто связано с приемом пищи (стимуляция выделения кишечных гормонов, способствующих усилению секреции поджелудочной железы).
2. Диспепсический синдром, проявляющийся снижением аппетита, металлическим привкусом во рту, отвращением к жирной пище, ощущением тяжести и дискомфорта в эпигастрии сразу после еды, вздутием живота, тошнотой, рвотой, диареей.
3. Синдром экзокринной недостаточности поджелудочной железы проявляется признаками недостаточного пищеварения (вздутие живота, панкреатогенная диарея) и вторичного недостаточного всасывания (синдром мальабсорбции), вследствие чего возникают похудание, гипопротеинемия и полигиповитаминоз, электролитные расстройства. Практически у всех больных развивается синдром избыточного бактериального роста. Следствием липазной недостаточности являются учащение стула до 2–4 и более раз в сутки, вздутие живота, избыточное газообразование, полифекалия, стеаторея. При выраженном дефиците липазы больные отмечают своеобразный «панкреатический стул» — большого объема, зловонный, сероватого оттенка. Поверхность каловых масс может быть покрыта тонкой пленкой жира, что придает ей своеобразный «блестящий» характер.
Причины стеатореи: снижение функции поджелудочной железы, дисбактериоз, нарушение оттока желчи, снижение рН, инактивация липазы.
Нарушение секреции бикарбонатов ПЖ еще больше ограничивает переваривание липидов за счет инактивации липазы и нарушения образования мицелл из-за преципитации желчных кислот. Недостаточная секреция трипсиногена, химотрипсиногена, проэластазы и прокарбоксипептидаз А и В ухудшает усвоение белков. Вместе с тем нарушение всасывания углеводов наблюдается реже вследствие больших резервных возможностей амилазы. Так, реальный дефицит углеводов возникает при снижении секреции панкреатической амилазы более чем на 95–97%.
4. Синдром инкреторной (эндокринной) недостаточности поджелудочной железы — уменьшение выделения инсулина с развитием сахарного диабета.
Легче предположить диагноз хронического панкреатита, когда кроме болевого синдрома присутствуют стеаторея и сахарный диабет.
Существуют этапы в развитии хронического панкреатита: начальный, когда присутствует только боль, развернутая стадия характеризуется кроме боли признаками внешне- и внутрисекреторной недостаточности. Стадия осложнений формируется через 8–15 лет заболевания
Возможные осложнения:
– абсцессы поджелудочной железы;
– кисты и кальцификаты поджелудочной железы;
– тромбоз селезеночной, воротной вены;
– механическая желтуха;
– обструкция (стеноз) желчного протока, двенадцатиперстной кишки, холангит;
– асцит;
– плеврит.
Объективное обследование
При длительном течении хронического панкреатита при объективном осмотре выявляются похудание, явления авитаминоза (сухость кожи, лаковый язык и т. д.).
При обследовании брюшной полости определяется наличие болезненности в надчревной области в обоих подреберьях, т. е. в зонах проекции поджелудочной железы.
Имеются точки максимальной болезненности:
– точка Дежардена, находящаяся в 5–7 см от пупка, на линии, проведенной от пупка до правой подмышечной впадины (проекция головки поджелудочной железы);
– точка Скульского (симметрична точке Дежардена, только слева);
– зона Шоффара — треугольник, соединяющий пупок, переднюю линию живота и биссектрису угла справа, начинающегося от пупка, между срединной линией и горизонтальной линией;
– зона Губергрица (симметрична зоне Шоффара, но слева от срединной линии);
– точка Мейо–Робсона, в 5–7 см от пупка, на линии, проведенной от пупка к середине левой реберной дуги.
Имеются приемы, которые позволяют в случае увеличения поджелудочной железы и ее болезненности пропальпировать саму железу (в норме она не пальпируется).
В случае увеличения поджелудочной железы пальпация может быть болезненной
Обнаруживаются также зоны кожной гипералгезии, соответствующие иннервации 8-го грудного сегмента. Значительно реже описывают некоторую атрофию жировой клетчатки в области проекции поджелудочной железы на брюшную стенку или симптом «красных капель» (симптом Тужилина) в проекции поджелудочной железы
Диагностика
1. Панкреатические ферменты в крови и моче ( повышение активности амилазы, липазы и трипсина в крови), у ряда тяжелых пациентов с выраженной деструкцией эти ферменты отсутствуют даже в дуоденальном содержимом.
2. Определение диастазы в моче (в отличие от острого панкреатита, при хрониче-
ском панкреатите реже наблюдается повышение уровня энзимов в крови или моче, а при значительном фиброзе железы на поздних стадиях заболевания повышения ферментов практически не отмечается.)
3. Определение альфа-эластазы-1 в кале. Копрологическая эластаза более специфична для поджелудочной железы и не определяется в других органах или тканях. В отличие от других энзимов (амилаза, химотрипсин), экскретируемых поджелудочной железой, эластаза-1 в процессе пассажа по кишечному тракту не подвергается даже минимальной деградации и выделяется в фекальные массы в неизмененном, интактном состоянии. При нормальной функции поджелудочной железы эластаза кала обычно более 200 мкг/г, при умеренном снижении функции эластаза кала составляет 100–199 мкг/г, при выраженном снижении функции — менее 100 мкг/л.
4. Копрологическое метод оценки внешнесекреторной функции поджелудочной железы. При выраженной экзокринной недостаточности органа выявляется полифекалия более 400 г в сутки, стеаторея более 9% при употреблении 100 г жиров в сутки, каловые массы приобретают серый оттенок, зловонный запах и жирный блестящий вид вследствие стеатореи,определяется креаторея (непереваренные мышечные волокна), амилорея и выявляется нейтральный жир.
5. прямые, непрямые и пероральные функциональные тесты, среди которых «золотым стандартом» является секретин-панкреозиминовый тест.
6.Часто нарушения углеводного обмена выявляются только при пробах с нагрузкой, т. е. выполняется так называемая сахарная кривая.
7. уровень АЛТ, АСТ, щелочной фосфатазы, ГГТП, билирубина.
8. Диагностика аутоиммунного панкреатита заключается в выявлении антителм класса IgG4 и увеличения в размерах поджелудочной железы при УЗИ или КТ.
Инструментальные:
· ультразвуковое исследование брюшной полости, ((нормальные размеры поджелудочной железы: 15–35 × 14–29 × 20–35 мм), при котором часто определяется увеличение поджелудочной железы, повышение или понижение эхогенности железы, нечеткость контуров, пестрота эхоструктуры, расширение панкреатических протоков, кистозные изменения, выявление билиарной патологии — дилатация желчного протока, ЖКБ.)
· компьютерная томография,
· магнитно-резонансная томография брюшной полости,
· эзофагогастродуоденоскопия, ретроградная
· холангиопанкреатография,
· эндосонография (эндоУЗИ).
Критерии диагноза:
1. Клинические критерии — боль, повторные атаки острого панкреатита в анамнезе, стеаторея, сахарный диабет, наличие осложнений (стеноз желчного протока и др.).
2. Критерии при инструментальном обследовании — изменения в протоковой системе и/или паренхиматозные изменения (по УЗИ, РХПГ, КТ, МРТ, эндосонографии). Дуктулярные признаки — нерегулярность основного панкреатического протока или ветвей, камни, стриктуры, расширение протока более 3 мм, паренхиматозные критерии — общие или фокальные расширения железы,цисты, кальцификаты.
Диагноз устанавливается на основе комбинации клинических, морфологических и функциональных изменений.
Лечение
1. Диета. При выраженном обострении — голод и парентеральное введение жидкости, энтеральное и парентеральное питание. Нутриционная поддержка включает энтеральное зондовое питание через назоинтестинальный зонд полисубстратными смесями — «Берламин модуляр», «Изокал», «Нутрен», «Нутризон», «Нутрилан», «Пептамен», «Эншур» — до уровня не менее 30 ккал/кг массы тела. Длительность зондового питания при необходимости может составлять 10–14 дней. При менее выраженных обострениях допускается щадящая пища (диета № 5П) — протертые каши, слизистые супы, паровое, протертое мясо, омлет, кисели. Питание дробное 5–6 раз в день, малыми порциями. При улучшении состояния диета постепенно расширяется с включением овощных и крупяных супов, постного мяса, творога, тушеных овощей, печеных яблок, черствого хлеба, подсолнечного масла; пища дается в теплом виде.
Главная цель консервативной терапии — уменьшение или купирование болевого абдоминального синдрома.
2. Анальгетики: ненаркотические анальгетики и наркотические анальгетики (парацетамол, трамадол, баралгин, трамал, ацетомифен), нестероидные противовоспалительные средства.
3. Обеспечение функционального покоя поджелудочной железе.
Антисекреторные препараты — ингибиторы протонной помпы (омепразол, париет, нексиум, ланзопразол),
-Н2-гистаминоблокаторы 3-го поколения (квамател) перорально или внутривенно. Эти препараты снижают синтез соляной кислоты, секретина и, в итоге, холецистокинина — стимулятора секреции поджелудочной железы.
Октреотид (соматостатин) ингибирует ферменты поджелудочной железы, соляную кислоту, пепсин, гастрин, назначается по 100–300 мкг подкожно 3–4 раза в день 5 дней.
-Полиферментные препараты (мезим-форте, эрмиталь, панцитрат, креон), содержащие панкреатин.
Существуют два механизма действия ферментных препаратов — подавление холецистокинина в тонком кишечнике как основного стимулятора секреции поджелудочной железы по типу обратной связи и восполнение дефицита ферментов как компенсация экзокринной недостаточности.
Кроме того, алгоритм лечения хронического панкреатита с болевым синдромом, предложенный в 1998 г. Американской Гастроэнтерологической Ассоци-
ацией (AGA), ориентирует врача на использование именно таблетированных ферментных препаратов в высоких дозах.
Суточная доза полиферментных препаратов:
– эластаза кала более 200 (нормальная функция железы) — 50 000 Ед;
– эластаза кала 100–199 (умеренное снижение функции) — 100 000 Ед;
– эластаза кала менее 100 (выраженное снижение функции) — 150 000 Ед.
4. Спазмолитики (дицетел по 50 мг 3–4 раза, бускопан по 2 таблетки 3 раза в день, дюспаталин по 1 капсуле 2 раза в день, но-шпа, баралгин, платифиллин внутривенно), прокинетики. Дюспаталин нормализует моторную функцию билиарного тракта, сфинктера Одди, сократительную функцию желчного пузыря и снижает дуоденальную гипертензию.
5. Устранение обструкции панкреатического протока (включая эндоскопические методы).
6. Компенсация эндокринной недостаточности.
7. Лечение дисбактериоза (эубиотики, пребиотики, пробиотики).
8. Детоксикация (инфузионная терапия, эфферентные методы).
Алгоритм лечения хронического панкреатита (AGA, 1998):
1) режим, диета, ненаркотические анальгетики;
2) высокие дозы ферментных препаратов при неэффективности предыдущих мер и антисекреторные препараты (ИПП, Н2-гистаминоблокаторы);
3) ожидание или наркотические анальгетики, обсуждение эндоскопических методов;
4) хирургическая операция, дренирующие операции.
Алгоритм лечения боли при хроническом панкреатите (ВОЗ, 1990):
Ступень 1. Этиотропная терапия (ограничение алкоголя, диета и др.).
Ступень 2а. Периферические анальгетики (парацетамол).
Ступень 2б. Периферические анальгетики и слабодействующие центральные анальгетики (трамал).
Ступень 2в. Ступень 2а и нейролептики или антидепрессанты.
Ступень 3. Опиоиды, ступень 2а.
При наличии осложнений показано хирургическое лечение.
Задачами хирургического лечения ХП являются: ликвидация осложнений
(псевдокисты, свищи поджелудочной железы, стеноз ОЖП, «панкреатический
асцит и плеврит», гнойные осложнения); сохранение функции поджелудочной
железы, особенно ее островкового аппарата.__
Опухоли поджелудочной железы – новообразования с различной степенью клеточной дифференцировки, исходящие из тканей эндокринной либо экзокринной части поджелудочной железы.
Доброкачественные новообразования часто никак не проявляются до достижения больших размеров; злокачественные - характеризуются опухолевой интоксикацией, синдромом сдавления окружающих сосудов, нервов, органов.
Опухоли поджелудочной железы могут формироваться как в эндокринной, так и в экзокринной ее части, но преобладают экзокринные новообразования.
Среди них превалируют злокачественные опухоли, в 90% случаев представленные аденокарциномой панкреатических протоков.
Доброкачественные опухоли встречаются редко, развиваются в основном из клеток, производящих пищеварительные ферменты, а также выстилки протоков (цистаденома). Опухоли, сформировавшиеся из клеток Лангерганса (эндокринной части поджелудочной железы), могут быть гормонально активными или инертными. Гормонально активные опухоли имеют наиболее яркую клинику, так как продуцируют огромное количество биологически активных веществ и вызывают «гормональную бурю» в организме. Исследования в области онкопатологии поджелудочной железы подтверждают, что новообразования этого органа у женщин выявляются в два раза чаще, чем у мужчин, а пик заболеваемости приходится на 35-50 лет.
Классификация
по своему происхождению
-доброкачественные (высокодифференцированные)
- злокачественные (недифференцированные).
по локализации
-в головке,
-теле,
- хвосте,
-островках Лангерганса,
- протоках;
- либо же локализация опухолевого узла может быть не уточнена.
По гистологическому строению
- в 80% случаев эпителиальное происхождение
- неэпителиальные ткани, кровеносные и лимфатические сосуды,
- дизонтогенетическое и метастатическое происхождение.
· Выделяют следующие виды опухолей поджелудочной железы эпителиального генеза: из ацинарных клеток (доброкачественные – аденомы, злокачественные – ацинарно-клеточный рак), эпителия протоков (доброкачественные – цистаденомы, злокачественные – аденокарцинома, скирр, плоскоклеточный и анапластический рак).
· Эндокринные опухоли поджелудочной железы могут происходить из клеток островков Лангерганса (инсулиномы, гастриномы, випомы) или быть диффузными (карциноид), также встречаются эндокринные опухоли смешанного и неясного генеза, мукокарциноиды, недифференцированные виды рака, опухолевидные состояния (гиперплазия и эктопия эндокринных клеток поджелудочной железы, синдром полиэндокринной неоплазии).
По степени дифференцировки клеток они могут быть высоко-, средне- и низкодифференцированными;
Функциональная классификация опухолей поджелудочной железы включает в себя следующие состояния:
· отсутствие нарушений; неопределенное функциональное состояние; нарушение функций поджелудочной железы: гипофункция, гиперфункция (гипогликемия и гипергиликемия, ахлоргидрия, диарея, синдром Золлингера-Эллисона на фоне гастриномы, синдром Вернера–Моррисона на фоне полиэндокринной неоплазии, гиперсекреция серотонина).
Реже всего встречаются доброкачественные, лимфоидные и неэпителиальные опухоли поджелудочной железы, цистаденокарциномы, плоскоклеточный и ацинарный рак – описаны единичные случаи этих новообразований.
Клиника
Большинство опухолей поджелудочной железы могут никак себя не проявлять долгие годы. Если же клиника новообразования появилась, в пользу доброкачественного генеза опухоли говорят следующие факты: отсутствие рака поджелудочной железы в анамнезе по родственной линии, отсутствие выраженной клиники заболевания и признаков опухолевой интоксикации, медленный рост новообразования.
Аденомы панкреатического происхождения не имеют клинических проявлений, часто случайно обнаруживаются на операции либо аутопсии.
Цистаденомы и цистаденокарциномы могут достигать огромных размеров и за счет этого визуализироваться и пальпироваться через переднюю брюшную стенку. При этом клиническая картина длительное время отсутствует и появляется на поздних стадиях, когда опухоль начинает сдавливать холедох и панкреатический проток, кишечник, близлежащие сосуды и нервы.
Наиболее яркую клинику имеют гормонально активные опухоли: перманентно повышенный уровень инсулина при инсулиноме приводит к гипогликемии, гастринома выражается в развитии синдрома Золлингера-Эллисона (пептические язвы, значительная гиперсекреция желудочного сока, злокачественное течение заболевания); випомы проявляются синдромом Вернера–Моррисона (диарея, гипокалиемия, ахлоргидрия); карциноид - гиперсеротонинемией и карциноидным синдромом (приливы по типу менопаузальных, диарея, спазматические боли в животе, недостаточность клапанного аппарата правых отделов сердца).
Клиника злокачественных опухолей панкреатических протоков обычно появляется только на поздних стадиях заболевания, имеет как общие проявления, так и признаки поражения соседних органов. Общие симптомы связаны с опухолевой интоксикацией: боли в животе, иррадиирующие в спину, похудение, астения, анемия, отсутствие аппетита. Прорастание опухоли в окружающие органы и ткани манифестирует симптомами поражения этих органов (асцит при сдавлении сосудов, желтуха и экзокринная недостаточность поджелудочной железы при обтурации опухолью холедоха и общего желчного протока, симптомы поражения желудка и т. д.).
Диагностика
1. Биохимия с ферментами
2. Копрограмма
3. ФГДС
4.МРТ-панкреатохолангиография
5. УЗИ
6. Гормоны ПЖ
7.Определение онкомаркеров (СА19-9, СА 50, СА 242, СЕА).
8. Ретроградная холангиопанкреатография
9. ЧЧХГ
10. Биопсия
Лечение..
Лечение доброкачественных опухолей только хирургическое: дистальная резекция поджелудочной железы, резекция головки поджелудочной железы, панкреатодуоденальная резекция, энуклеация опухоли. После операции проводится обязательное гистологическое исследование для уточнения типа новообразования.
При злокачественных новообразованиях основные направления терапии выбираются, исходя из клинической ситуации. Если у пациента выявляется злокачественный карциноид либо гормонально активный рак, локализованный в головке панкреас, производится панкреатодуоденальная резекция с сохранением пилорического отдела желудка. При гастриномах часто осуществляется гастрэктомия, селективная ваготомия, панкреатодуоденальная резекция, однако ведущими гастроэнтерологами и хирургами по сей день ведутся споры об эффективности и целесообразности указанных оперативных пособий.
В комплексную терапию опухолей поджелудочной железы могут включать лучевую и полихимиотерапию (при высоком коэффициенте пролиферации, активном синтезе гормонов, малигнизации и метастазировании новообразования). Паллиативное лечение злокачественных новообразований преследует цель восстановления оттока желчи и панкреатических соков, устранение воспалительного процесса в желчных путях, улучшение качества жизни пациента. С паллиативной целью проводятся такие операции: наружное дренирование желчных протоков по Керру и по Холстеду, чрескожное транспеченочное дренирование желчных протоков, холецистэктомия, эндоскопическое бужированиеопухолевой стриктуры внепеченочных желчных протоков, эндоскопическое стентирование холедоха и др.
Консервативная терапия доброкачественных нейроэндокринных опухолей с низким уровнем продукции гормонов, невыраженным проявлением эндокринной гиперсекреции включает в себя комбинацию сандостатина и омепразола. В лечении такой опухоли, как гастринома, активно используют комбинацию Н2-блокаторов гистаминовых рецепторов, холинолитиков и ингибиторов протонной помпы.
Прогноз и профилактика
Прогноз при злокачественных опухолях поджелудочной железы крайне неблагоприятный, что связано с бессимптомным их течением и поздней диагностикой. Радикальное удаление опухоли возможно только у каждого десятого пациента, у каждого второго новообразование рецидивирует, а у 95% в течение первых 12 месяцев после операции обнаруживаются отдаленные метастазы. Комплексная терапия не намного улучшает показатели выживаемости: в течение пяти лет в живых остается не более 5% пациентов со злокачественными опухолями панкреатической зоны.
Прогноз при доброкачественных опухолях поджелудочной железы благоприятный – у девяти больных из десяти удается добиться полного излечения. Кроме того, доброкачественные новообразования этой локализации встречаются казуистически редко. Специфической профилактики опухолей поджелудочной железы не существует, однако соблюдение здорового образа жизни, правильное питание, достаточный отдых снижают вероятность формирования любых новообразований в организме.
Отдельно про Рак мало ли это надо, почему бы не вставить все в один вопрос
РАК ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Рак ПЖ – злокачественная опухоль, развивающаяся преимущественно из эпителия мелких протоков ПЖ.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ: причины развития рака ПЖ пока не установлены.
Определенное значение имеют хр. алкогольный панкреатит, курение, персистенция в ПЖ вирусного гепатита В и другие мутагенные факторы, наследственность.
ПАТОМОРФОЛОГИЯ: опухоль может локализоваться в любой части ПЖ или прорастать ее полностью, но более чем в 50% случаев поражается головка ПЖ.
В 80% случаев развитие из эпителия панкреатических протоков, в 18% - из эпителия ацинозной ткани, в 2-3% из островков Лангенгарса. Гистологически различают много разновидностей рака ПЖ, но чаще всего наблюдается аденокарцинома, реже- плоскоклеточный рак, скирр, кистоаденокарцинома.
Рак ПЖ, прогрессируя может инфильтрировать железу, сдавливать и прорастать в близлежащие органы – общий желчный проток, желудок, ДПК, поперечную ободочную кишку, селезенку, воротную и нижнюю полую вену, в редких случаях левую почку.
Довольно рано рак ПЖ дает метастазы в региональные лимфотические узлы, печень, легкие, надпочечники, кости, реже – в другие органы. Опухоли, локализующиеся в хвосте
ПЖ, более склонны к генерализованному метастазированию. Рак ПЖ, особенно при расположении в хвосте и теле ПЖ, очень часто сопровождается множественными тромбозами.
При раковом обсеменении брюшины, метастазировании в лимфотические узлы печени или тромбозе воротной вены может развиться асцит.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА: разнообразна и во многом зависит от локализации процесса
1.Около 60% пациентов обращается уже на стадии возникновения желтухи (механическая), зуд и зеленовато-оливковый цвет кожи, появляющиеся в результате сдавления общего желчного протока, что приводит к задержке в крови билирубина и других компонентов желчи.
2.Болевой синдром
3.Похудание
4.Слабость
В поздние стадии:
1.Тромбозы
2.Гепато и спленомегалия
3.Асцит
4.Пальпируется желчный пузырь с-м Курвуазье)
Основные диагностические критерии:
При локализации в головке ПЖ боль в надчревной области и правом подреберье, реже иррадиирующие в правую лопатку, механическая желтуха, стеаторея и креаторея, снижение внешней секреции ПЖ, повышается активность ферментов ПЖ (амилаза, липаза, трипсин) в крови, реже тромбозы, ахоличный стул.
При локализации в теле и хвосте ПЖ боли чаще в надчревной области и в левом подреберье, как правило опоясывающего характера, не связаны с приемом пищи, усиливаются по ночам, заставляющие принимать больного вынужденное положение, в поздние стадии иррадиирующие в спину, значительное похудание в короткие сроки (как правило за несколько недель до появления болей), мигрирующие томбофлебиты.
В крови: увеличение содержания прямого билирубина, активности ЩФ.
Также используется ИФА метод определения маркеров. СА-19-9.
Методы диагностики рака ПЖ схожа с диагностикой ХП, но имеют некоторые особенности: При раке ПЖ определяется значительное повышение АТIII (фактор геморрагического риска), снижение протромбинового времени.
Содержание уробилина в моче зависит от степени закупорки желчного протока:
При полной закупорке – отсутствует, при неполной периодическое появление, что связано с поступлением билирубина в кишечник в момент наибольшей проходимости ЖП, при ликвидации препятствия оттока может наблюдаться выраженная уробилинурия.
Также, как и при ХП определяется увеличение Диастазы.
Полное отсутствие стеркобилина в кале, при нгаличии мышечных волокон, жира, ЖК и
мыла, что не исключено при распространенном процессе при ХП.
Иногда повышается уровень трипсина, липазы и диастазы в крови и моче.
Определяется повышение а-фетопротеина(норма1,5-16,5нг/мл).
Менее специфичным методом является определение уровня Раково-эмбрионального антигена(норма до 2,5 нг/мл), увеличение значения (до 20) которого м.б. и при ХП,
болезни Крона, дивертикулите, язвенном колите, циррозе печени, ЯБЖ, холецистите.
Прогноз заболевания не благоприятный.
Выживаемость без оперативного вмешательства – 5 лет = 0,2%
ЛЕЧЕНИЕ: Хирургическое (резекция ПЖ)
Химиотерапия
Симптоматическое (не - и наркотические анальгетики)
Болезни кишечника – этиопатогенез, классификация. Особенности клинической картины при хронических энтеритах и колитах. Методы лабораторной и инструментальной диагностики энтеритов и колитов. Лечение. Профилактика
Дата: 2019-07-24, просмотров: 276.