Если импульс, распространяющийся ретроградно с обычной скоростью по пути б), достигнет точки 1, а путь а) будет находиться в периоде рефрактерности, то импульс здесь затухнет. Если же импульс по пути б) будет распространяться медленнее, чем в норме, то путь а) успеет выйти из состояния рефрактерности. Таким образом, импульс, идущий ретроградно по пути б), дойдет до точки 1, а затем попадет в путь а) — «петля» замкнулась — начинается круговое движение импульса, которое активирует другие части проводящей системы.

Образование «петли» re-entry возможно в любом месте миокарда, т. е. там, где возникают условия его образования. Это случается вследствие:

· ишемии миокарда,

· воспаления,

· образования соединительной ткани (кардиосклероз), когда формируется «негомогенность проведения импульса».

Чем тяжелее морфологические изменения миокарда, тем чаще и дольше функционирует механизм повторного входа, вызывая жизнеопасные аритмии. Иногда механизм повторного входа возникает в проводящей системе без морфологических изменений миокарда (врожденные, идиопатические изменения в проводящей системе сердца).

Данный вид аритмии обычно прогностически более благоприятный.

В зависимости от размеров петли повторного входа различают macro-re-entry

и micro-re-entry.

Формирование macro-re-entry, в частности, лежит в основе возникновения трепетания предсердий. При формировании петли micro-re-entry движение импульса происходит по малому замкнутому кольцу, не связанному с каким-либо анатомическим препятствием. Формирование множества петель ведет к:

· возникновению фибрилляции предсердий или желудочков.

В этих случаях передние фронты циркулирующих волн возбуждения постоянно наталкиваются на ограниченные участки невозбудимой ткани, находящейся в рефрактерном периоде. В связи с этим волны micro-reentry постоянно меняют свое направление, возникают завихрения и хаотическое случайное возбуждение отдельных участков предсердий или желудочков.

Этиология аритмий

1. Заболевания сердца (врожденные и приобретенные), приводящие к поражению клеточных мембран кардиомиоцитов:

· ишемическая болезнь сердца,

· артериальная гипертензия,

· миокардиты,

·  кардиомиопатии,

· пороки сердца и др.

2. Нарушения регуляции сердечно-сосудистой системы (симпатические и парасимпатические влияния).

3. Нарушения кислотно-основного и электролитного равновесия; гормональные нарушения.

4. Физические и химические воздействия: кофеин, никотин, алкоголь, лекарственные вещества (проаритмогенное действие антиаритмических средств, сердечные гликозиды, симпатомиметики, холинолитики и др.).

5. Врожденные (в том числе наследственные) нарушения проводящей системы.

Определения

Брадикардия — снижение частоты ритма сердечных сокращений менее 60 уд./мин, возникающее в результате нарушения образования и проведения импульса возбуждения.

Брадикардия может возникать у совершенно здоровых людей, например синусовая брадикардия у спортсменов,  при активации парасимпатической нервной системы, воздействии лекарственных препаратов, нарушении гормонального, электролитного баланса.

Патологическое уменьшение ЧСС ночью с эпизодами асистолии в несколько секунд может определяться у лиц с синдромом обструктивного апноэ сна (sleep-apnoe). Возникновение синусовой брадикардии у пожилых лиц, у которых ранее наблюдалась нормальная ЧСС, может свидетельствовать о дисфункции синусового узла.

Брадикардия может возникать при нарушении/прекращении проведения импульса на любом уровне, тогда частота сердечных сокращений будет определяться частотой работы водителей ритма более низкого порядка (АВ-соединение, ножки пучка Гиса и т. д.).

Тахикардия диагностируется в том случае, когда частота трех или более последовательных сокращений сердца превышает 90 уд./мин.

Тахикардия также может быть физиологической (при физической, эмоциональной нагрузке) и патологической.

Тахикардия у здоровых людей может быть свидетельством детренированности — неадекватное увеличение ЧСС в ответ на небольшую физическую нагрузку. Синусовая тахикардия возникает при увеличении активности симпатической нервной системы любого генеза, воздействии лекарственных препаратов, электролитном дисбалансе, эндокринной патологии, анемии, лихорадке, периферической вазодилатации. Источником несинусовой тахикардии может служить любой эктопический очаг предсердий и желудочков.

Регулярность сердечных сокращений оценивается при сравнении продолжительности интервалов R–R между последовательно зарегистрированными сердечными циклами. Регулярный, или правильный, ритм сердца определяется тогда, когда продолжительность измеренных интервалов R–R одинакова и разброс полученных величин не превышает ±10% от средней продолжительности интервалов R–R.

В остальных случаях диагностируется неправильный (нерегулярный) сердечный ритм.

ЧСС = 60 / R–R (с).

При неправильном ритме подсчитывают число комплексов QRS, зарегистрированных за какой-то определенный отрезок времени (например, за 3 с). Умножая этот результат в данном случае на 20 (60 с/3 с = 20), подсчитывают ЧСС.

Ритм синусовый, если:

– за каждым зубцом Р следует комплекс QRS

– каждому комплексу QRS предшествует зубец Р

– зубец Р направлен вверх (положительный) в отведениях I, II, III

Если зубец Р присутствует на ЭКГ, но не соблюдаются все указанные правила, это означает, что возбуждение предсердий происходит, но источником импульса в данном случае является не синусовый узел.