I – ограничения при выполнении тяжелых физических нагрузок
II - ограничения при выполнении профессиональных обязанностей
III - ограничения при выполнении обычных бытовых действий
IV – невозможность самообслуживания
Внесуставные проявления ревматоидного артрита (т.к. это системное заболевание)
| Проявления | Характеристика |
| Коституциональные | Слабость, недомогание, похудание, субфебрильная температура |
| Ревматоидные узелки | |
| Сердечно-сосудистые | Перикардит, васкулит, «ранний» атеросклероз |
| Легочные | Плеврит, узлы, интерстициальный фиброз |
| Офтальмологические | Сухой кератоконъюнктивит, склерит, склеромаляция |
| Неврологические | Компрессионная нейропатия, симметричная нейропатия, множественный мононеврит, цервикальный миелит |
| Почечные | Амилоидоз, почечный канальцевый ацидоз, интерстициальный нефрит |
| Гематологические | Анемия, тромбоцитоз; нейтропения, гепатоспленомегалия (синдром Фелти) |
à ДН, СН, почечная недостаточность ààà смерть
Аутоиммунный процесс à васкулит, перикардит, миоперикардит и т.д.
Аутоиммунный процесс à почки à интерстициальный нефрит, амилоидоз
ОАК à синдром Фелти, анемия, тромбоцитоз
Лечение:
Симптоматическое: диклофенак, ибупрофен, кетопрофен, мовалис, индометацин, пирокискам, кеторолак
Базисное лечение: цитостатики (метотрексат, арава, ремикейд, азатиоприн, циклофосфан, циклоспорин)
Сульфаниламиды:сульфасазин
Пеницилламин (купренил)
36.Подагра. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиническая картина. Диагностические критерии. Лечение.
кафедральная методичка стр 416-433 +
Подагра- системное заболевание, связанное с нарушением пуринового обмена, хар-щееся повышением содержания мочевой кислоты в крови, отложением уратов в суставных и/или околосуставных тканях и развивающимся всвязи с этим воспалением.
Классификация: первичная,вторичная
Метаболическая, почечная, смешанная
Периоды заб-ния: преморбидный, интермитирующий, хроническая подагра
Течение: легкое, среднетяжелое, тяжелое
Варианты начала: типичный острый приступ, подострая форма, подагра с развитием тофусов, ревматоидноподобный, псевдофлегмонозный, подагра протекающая по типу инфекционно-аллергического полиартрита, бессимптомная гиперурикемия, периартритическая форма
Диагностические критерии: 1. наличие кристаллов мочевой кислоты в суставной жидкости,
2. наличие тофусов,
3. 6 из 12 признаков: более одной атаки острого артрита в анамнезе, воспаление сустава достигает максимума на 1-й день болезни, моноартикулярный хар-р артрита, гиперемия кожи над пораженным суставом, припухание и боль в первом плюснефаланговом суставе, одностороннее поражение суставов стопы, подозрение на тофусы, гиперурикемия >0,42 ммоль/л у муж, и 0,36 у жен., ассиметричный отек суставов, отрицательные результаты при посеве синовиальной жидкости
Подагра (П) — заболевание, обусловленное нарушением обмена пуринов; характеризуется гиперурикемией, рецидивирующим острым, а в последующем и хроническим артритом, а также поражением почек.
Сущность заболевания состоит в нарушении обмена мочевой кислоты, в результате чего в суставах и околосуставной клетчатке откладываются кристаллы мононатриевых уратов, что приводит к развитию артрита. Кроме того, отмечают избыточное образование уратных камней в мочевыводя-щих путях, лоханках, а также развитие интерстициального нефрита.
Увеличение содержания в организме мочевой кислоты обусловливают три механизма: 1) метаболический — увеличение синтеза мочевой кислоты; 2) почечный — снижение экскреции мочевой кислоты почками; 3) смешанный — умеренное увеличение синтеза мочевой кислоты в сочетании со снижением ее экскреции почками.
Все эти механизмы нарушения обмена мочевой кислоты принимают участие в развитии подагры.
Частота подагрического артрита в популяции составляет на 1000 населения: 5—28 мужчин и 1—6 женщин. Пик заболеваемости приходится на возраст 40—50 лет у мужчин и старше 60 лет у женщин (до менопаузы женщины практически не болеют подагрой). Соотношение мужчин и жен-шин среди пациентов составляет 2—7:1. Подагра — одно из самых частых заболеваний суставов у лиц старше 40 лет.
Этиология. Различают первичную и вторичную подагру. Первичная, или идиопатическая, подагра — наследственная болезнь, детерминированная совместным действием нескольких патологических генов. В ее развитии, кроме наследственной предрасположенности, играет роль алиментарный фактор — повышенное употребление с пищей продуктов с избыточным содержанием пуринов, а также жиров, углеводов и алкоголя.
Вторичная подагра — результат гиперурикемии, возникающей при некоторых заболеваниях: гемобластозах, новообразованиях, болезнях почек, сердечной недостаточности, некоторых обменных и эндокринных заболеваниях, а также приема отдельных гиперурикемизируюших лекарственных препаратов (диуретики, салицилаты, цитостатические препараты, кортико-
стероиды).
Патогенез. При подагре наблюдается нарушение соотношения синтеза и выделения мочевой кислоты из организма. Вследствие генетически обусловленного нарушения функции ферментов, участвующих в метаболизме пуринов (снижение или отсутствие глю-козо-6-фосфатдегидрогеназы, гипоксантинфосфорибозилтрансферазы и др.), повышается синтез мочевой кислоты и возникает постоянная гиперу-рикемия. Наряду с этим экскреция почками уратов снижается. В результате этих процессов в организме накапливаются ураты и происходит их отложение преимущественно в соединительной ткани суставов, почек, в других тканях. Под влиянием уратных кристаллов осуществляется стимуляция фагоцитами, синовиатьными клетками и другими компонентами сустава про-воспалительных медиаторов (ИЛ-1, ФНО-а, ИЛ-8, ИЛ-6, фосфолипаза А2. анафилотоксины и пр.). В ответ на эти процессы нейтрофилы поступают в полость сустава, где происходит фагоцитоз кристаллов; уратные кристаллы повреждают лизосому нейтрофила с последующим выходом лизосомальных ферментов и развитием воспаления. Основные звенья патогенеза подагры представлены на схеме 25.
Клиническая картина. Развитие заболевания проявляется различными синдромами.
• Поражение суставов в виде острого подагрического артрита (чаще
всего моноартрита) и формирования хронического полиартрита. В основе
острого артрита лежит острая преципитация кристаллических уратов в синовиальной жидкости с последующим их фагоцитозом нейтрофилами. Фагоцитирующие лейкоциты затем разрушаются, и в полость сустава поступает большое количество лизосомных ферментов, вызывающих воспалительную реакцию синовиальной оболочки и периартикулярных тканей (артрит).
• Поражение почек в виде мочекаменной болезни и «подагрической почки» (интерстициальный нефрит, редко диффузный гломерулонефрит
В основе «подагрической почки» лежит отложение уратов или мочевой кислоты
|
|
Схема 25. ПАТОГЕНЕЗ ПОДАГРЫ
в мозговом, реже в корковом, веществе почки. Эти отложения носят очаговый характер, располагаются в межуточной ткани. Вокруг них развивается воспалительная реакция. Клубочки поражаются редко (утолщение стенок капилляров, клеточная пролиферация, гиалиновые отложения и склероз клубочков).
• Поражение периферических тканей (отложение уратов, формирующих специфические для подагры подагрические узлы). Подагра может достаточно часто сочетаться с другими заболеваниями обмена веществ: сахарным диабетом, нарушением жирового обмена, атеросклерозом и гипертонической болезнью.
Подагра диагностируется у мужчин 30—50 лет (98 % всех больных); женщины заболевают лишь в климактерическом периоде.
На I этапе диагностического поиска можно получить информацию о начале заболевания, характерных признаках острого подагрического артрита и дальнейшем вовлечении суставов в патологический процесс, о наличии и выраженности почечного синдрома.
Подагра проявляется чаще всего в виде атаки острого подагрического артрита, часто развивающегося среди полного здоровья у мужчин старше 30 лет. Провоцирующими факторами приступа могут быть переохлаждение, легкая травма, длительная ходьба, злоупотребление алкоголем или обильной мясной жирной пищей, интеркуррентные инфекции. Приступ начинается внезапно, чаще ночью, проявляется резчайшими болями в плюснефаланговом суставе большого пальца стопы, реже в других суставах стопы (голеностопном, коленном, крайне редко — в лучезапястном, локтевом). Резчайшие боли отмечаются в покое, усиливающиеся при опускании конечности. Возможно повышение температуры тела до 38—39 "С «на высоте» болей. Сустав опухает, становится синевато-багровым. Приступ длится 3—10 дней, затем боли полностью исчезают, функция сустава восстанавливается, внешне сустав приобретает нормальную форму. С течением времени отмечается укорочение межприступных периодов и увеличение продолжительности суставных болей. В патологический процесс вовлекаются и другие суставы. С годами больные отмечают деформацию суставов, ограничение подвижности (поражаются преимущественно суставы нижних конечностей). При вовлечении в патологический процесс почек (развитие мочекаменной болезни) наблюдаются приступы почечной колики со всеми характерными признаками, отхождение камней.
На II этапе диагностического поиска во время приступа острого подагрического артрита выявляются характерные его признаки: припухлость сустава, резкая болезненность при пальпации, изменение цвета кожи над суставом. В межприступный период все патологические изменения исчезают.
Со временем нарастают стойкие изменения в суставах конечностей, возникают признаки хронического полиартрита (чаще поражаются суставы ног): дефигурация сустава, ограничение подвижности, деформация суставов за счет узелковых отложений, костных разрастаний, появляются подвывихи пальцев, контрактуры, грубый хруст в суставах (коленных и голеностопных). Больные утрачивают трудоспособность и с трудом могут передвигаться.
При длительности заболевания более 3—5 лет появляются тофу-сы — специфичные для подагры узелки, представляющие собой отложения уратов, окруженные соединительной тканью. Они локализуются преимущественно на ушных раковинах, локтях, реже на пальцах кистей и стоп. Тофусы иногда размягчаются, самопроизвольно вскрываются с образованием свищей, через которые выделяется беловатая масса (кристаллы мочекислого натрия). Свищи инфицируются редко. При развитии «подагрической почки» появляется АГ. Подагра предрасполагает к развитию нарушений жирового обмена, атеросклероза, способствует прогрессированию гипертонической болезни, других заболеваний сердечно-сосудистой системы (ИБС). Все это следует помнить при обследовании больных, страдающих подагрой.
На III этапе диагностического поиска можно: 1) подтвердить характерное поражение суставов; 2) выявить поражение почек; 3) детализировать степень нарушений пуринового обмена.
При рентгенологическом исследовании пораженных суставов обнаруживают изменения, которые развиваются в случаях тяжелого течения, большой длительности болезни при дебюте артрита в молодом возрасте. Наиболее значительные изменения следующие:
1) круглые «штампованные» дефекты эпифизов костей, окруженные склеротической каймой;
2) кистевидные дефекты, разрушающие кортикальный слой кости;
3) утолщение и расширение тени мягких тканей в связи с отложением в них уратов.
Поражение почек («подагрическая почка») проявляется протеинурией, цилиндрурией, обычно нерезко выраженной. В случае развития мочекаменной болезни при умеренной протеинурии наблюдаются гематурия и большое количество кристаллов мочевой кислоты в осадке. После приступа почечной колики гематурия усиливается.
Почечная недостаточность при поражении почек развивается редко. Выражением ее служат повышение в крови содержания мочевины, креати-нина, резкое снижение фильтрации, относительная плотность мочи ниже 1015.
Нарушение пуринового обмена проявляется гиперурикемией (0,24— 0,5 ммоль/л, или 4—8,5 мг/100 мл).
Во время приступа подагрического артрита отмечают появление острофазовых показателей (нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ, повышение содержания фибриногена, а2-глобулина, появление СРВ), исчезающих после купирования приступа.
Диагностика. Распознавание болезни основывается на выявлении характерных приступов суставных болей, подагрических тофусов, гиперурикемии, выявлении кристаллов солей мочевой кислоты в синовиальной жидкости, характерных рентгенологических данных.
Наиболее распространены так называемые римские критерии диагноза подагры. Они включают:
1) гиперурикемию — содержание мочевой кислоты в крови более 0,42 ммоль/л (7 мг%) у мужчин и более 0,36 ммоль/л (6 мг%) у женщин;
2) наличие подагрических узелков (тофусов);
3) обнаружение кристаллов уратов в синовиальной жидкости или тканях;
4) наличие в анамнезе острого артрита, сопровождающегося сильной болью, начавшегося внезапно и стихнувшего за 1—2 дня. В соответствии с этими критериями диагноз подагры считается достоверным, если выявляются по крайней мере два любых признака.
Лечение. Назначают комплексное лечение, направленное на: 1) нормализацию пуринового обмена; 2) купирование острого приступа подагрического артрита; 3) восстановление функции пораженных суставов (лечение хронического полиартрита).
• Нормализация пуринового обмена осуществляется с помощью системы мероприятий: а) нормализация питания; б) ликвидация факторов, способствующих гиперурикемии; в) длительный прием лекарственных препаратов, способствующих снижению синтеза мочевой кислоты в организме и повышенному выделению ее почками. Тучным больным необходимо похудеть, так как ожирение закономерно сочетается с увеличением продукции уратов и одновременным снижением их выделения почками.
Запрещается употреблять алкоголь, который при частом приеме вызывает гиперурикемию. Полагают, что молочная кислота, являющаяся конечным продуктом метаболизма этилового спирта, замедляет выделение уратов почками.
Необходимо ограничить употребление продуктов, богатых пуринами (мясо, рыба, печень, почки, бобовые), принимать достаточное количество жидкости (более 1500 мл/сут), так как выделение мочи в меньшем количестве (менее 1 мл/мин — 1400 мл/сут) приводит к уменьшению выведения уратов.
Почти у 40 % больных подагрой отмечается АГ. Поэтому следует помнить, что применение тиазидовых мочегонных (для нормализации АД) у больных подагрой способствует повышению содержания в крови мочевой кислоты. Не следует назначать ацетилсалициловую кислоту, так как при этом нарастает содержание мочевой кислоты в крови и может быть спровоцирован приступ подагрического артрита.
В ряде случаев указанных мероприятий бывает достаточно для профилактики приступов артрита и снижения степени урикемии. Однако некоторым больным приходится назначать лекарственные препараты, нормализующие пуриновый обмен во избежание развития АГ и нарушения функции почек, а также мочекаменной болезни. Кроме того, нелеченая подагра способствует развитию атеросклероза.
При решении вопроса о выборе препарата для длительной антиподагрической терапии необходимо учитывать механизмы, обусловливающие повышение уровня мочевой кислоты в крови. При гиперпродукции пуринов следует назначать антагонисты синтеза пуринов, при уменьшении их выделения — урикозурические препараты. Больным с нормальным выделением пуринов рекомендуют препараты двойного механизма действия.
• Урикозурическим средством является сульфинпиразон (антуран). Увеличение выделения мочевой кислоты достигается за счет подавления ее реабсорбции в почечных канальцах. Начальная доза составляет 50 мг 3 раза в сутки. Дозу постепенно увеличивают (обычно до 200—400 мг/сут) до нор-мализации уровня уратов в сыворотке крови. При лечении антураном больному следует принимать много жидкости (2—3 л/сут) для уменьшения риска образования почечных камней. Побочные явления — тошнота, рвота, кожные аллергические реакции, лейкопения. Препарат противопоказан при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Антуран нельзя назначать при гиперпродукции уратов, снижении клубочковой фильтрации, подагрической нефропатии и мочекаменной болезни.
• Среди средств, уменьшающих синтез пуринов, наилучшим является
аллопуринол. Его назначают в стартовой дозе 100 мг/сут с постепенным
увеличением дозы до 300 мг/день. Если клубочковая фильтрация снижена
до 30—60 мл/мин, доза аллопуринола не должна превышать 100 мг/сут, а
при клубочковой фильтрации 60—90 мл/мин — не более 200 мг/сут.
Лечение аллопуринолом показано при: выраженной гиперпродукции уратов (особенно у больных с содержанием мочевой кислоты более 0,6 ммоль/л); наличии подагрических узелков; подагре, сопровождающейся почечной недостаточностью; вторичной подагре с избыточным образованием мочевой кислоты (у больных лейкозами, множественной миело-мой, эритремией); больным, страдающим образованием уратных камней; при острой нефропатии, вызванной отложениями мочевой кислоты в результате лечения новообразований цитостатическими средствами.
При длительном лечении аллопуринолом возможны обратное развитие уратных отложений в тканях и улучшение функции почек.
Аллопуринол хорошо переносится, но у ряда больных могут возникать высыпания на коже и симптомы раздражения пищеварительного тракта.
Указанные препараты назначают лишь после полного купирования острого подагрического артрита, так как применение их на фоне затихающего подагрического воспаления суставов может вызвать серьезное обострение артрита. При первичной подагре аллопуринол следует принимать пожизненно, при вторичной — в зависимости от устранения конкретной провоцирующей ситуации. Перерывы в лечении ведут к рецидиву заболевания.
• Острый приступ подагрического артрита купируют назначением
колхицина, который принимают по 0,5 мг каждый час до стихания проявлений артрита (или до появления побочных эффектов — рвота, понос), но не более 6—8 мг/сут. Препарат принимают в течение суток, не более.
НПВП применяют обычно в больших дозах, чаще всего используют индометацин: первая разовая доза составляет 75 мг, после чего препарат назначают по 50 мг каждые 6 ч до купирования приступа. Эффективен диклофенак натрий (вольтарен): в первые сутки 200 мг, в последующие — по 150 мг. Другие НПВП менее эффективны.
Приступ подагрического артрита может начаться внезапно, без каких-либо предвестников, поэтому больной всегда должен иметь достаточное количество препарата, купирующего боли. Эффективность терапии тем выше, чем раньше начинают лечение.
• ГКС для купирования приступа обычно не используют; лишь при особенно нестерпимых болях возможно внутрисуставное введение (в крупные суставы 10—40 мг, в мелкие суставы 5—20 мг депомедрола, метипреда, дипроспана, кеналога).
• Восстановление функции пораженных суставов при хроническом течении подагрического артрита достигается с помощью лечебной физкультуры и санаторно-курортного лечения. На курорте больные принимают радиоактивные или сульфидные ванны, а также грязелечение (аппликации на пораженные суставы); в процессе бальнеотерапии возможно обострение артрита, в связи с чем в течение первых 8—10 дней рекомендуется принимать НПВП, купировавшие ранее острый приступ артрита (индометацин,
Профилактика. Первичная профилактика подагры заключается прежде всего в нормализации питания и отказе от употребления алкоголя, осообенно при наследственной предрасположенности к этой болезни.
37. Пневмония. Определение. Этиология, патогенез, клинико-морфологическая характеристика пневмоний.
38.Основные клинические синдромы пневмоний, варианты течения (остротекущая, затяжная). Диагностические критерии пневмонии.
39.Принципы антибактериальной терапии пневмоний и выбор антибиотика в зависимости от предполагаемой этиологии пневмонии. Симптоматическая терапия пневмонии.
40. Исходы пневмонии. Критерии прекращения антибактериальной терапии, прогноз. Диспансеризация. Первичная и вторичная профилактика.
кафедральная методичка стр 5-24 + лекция +
ПНЕВМОНИЯ - острое инфекционное заболевание, преимущественно бактериальной этиологии, характеризующееся очаговым поражением респираторных отделов легких, наличием внутриальвеолярной экссудации, выявляемой при физикальном и/или инструментальном исследовании, выраженными в различной степени лихорадочной реакцией и интоксикацией.
Классификация пневмоний (1996г.)
Внебольничные (приобретенные вне лечебного учреждения) пневмонии:
1) у лиц до 60 лет;
2) у лиц старше 60 лет на фоне сопутствующей патологии (хронические
заболевания бронхо-легочной системы, ИБС, сахарный диабет и др)
Внутрибольничные (госпитальные,нозокомиальные) пневмонии -
приобретенные в лечебном учреждении.
Аспирационные пневмонии.
Пневмонии у лиц с иммунодефицитом (врожденным или приобретенным)
Классификация, учитывающая условия, в которых развилось заболевание, важна для эмпирического подхода к стартовой терапии.
КЛАССИФИКАЦИЯ ПНЕВМОНИЙ
➢ По этиологии (в зависимости от возбудителя): пневмококковая,стафилококковая и др.
➢ По клинико-морфологическим признакам: паренхиматозная (долевая), очаговая (дольковая), интерстициальная.
➢ По локализации: правое легкое, левое легкое, двусторонне поражение.
➢ По степени тяжести: легкая, средняя, тяжелая.
Патогенетические механизмы, обуславливающие развитие пневмонии:
Аспирация секрета ротоглотки
Вдыхание аэрозоля, содержащего микроорганизмы
Гематогенное распространение микроорганизмов из внелегочного очага
инфекции (эндокардит трикуспидального клапана, септический тромбофлебит вен таза)
Непосредственное распространение инфекции из соседних пораженных тканей (например, абсцесс печени) или в результате инфицирования при проникающих ранениях грудной клетки.
Типичные возбудители внебольничных пневмоний:
Streptococcus pneumoniae – грамположительные кокки, самые частые возбудители пневмонии во всех возрастных группах ( 30% и более);
Haemophilus influenzae – грамотрицательные палочки, ответственные за развитие пневмонии у 8-25% взрослых, чаще у курильщиков и больных ХОБЛ;
Mycoplazma pneumoniae – мембранотропный патоген, вызывает внебольничную пневмонию в 20-30% случаев у лиц моложе 35 лет, у лиц старших возрастных групп в 1-9%;
Chlamydia pneumoniae – вызывает пневмонию в 2-8%;
Moraxella cataralis – грамотрицательные коккобациллы, вызывают пневмонию в 1-2
% у больных с ХОБЛ;
Klebsiella pneumoniae – возбудитель внебольничной пневмонии реже 5% случаев;
Staphylocjccus aureus – вызывает пневмонию реже 5%;
Микроорганизмы рода Legionella (Legionella pneumoniae) –возбудитель внебольничной пневмонии в 2-10%.
ГОСПИТАЛЬНЫЕ ПНЕВМОНИИ -
это пневмонии, развившиеся через 48 часов и позднее после госпитализации.
В структуре внутрибольничных инфекций пневмонии являются вторыми по частоте после инфекций мочевыводящих путей и характеризуются высокой смертностью – 30 50%.
Для прогнозирования вероятных возбудителей решающее значение имеют данные об эпидемиологической обстановке (превалирующей микрофлоре) в конкретном учреждении.
Типичные возбудители госпитальных пневмоний:
Грамположительные кокки:
Staphylococcus aureus – 12,9%
Грамотрицательные микроорганизмы:
Pseudomonas aeruginosa – 16,9%;
Klebsiella spp. – 11,6%;
Enterobacter spp. – 9,4%;
Escherichia coli – 6,4%.
Вентилятор-ассоциированые пневмонии (ВАП)
«Ранние» ВАП – продолжительность ИВЛ менее 5-7 дней.
«Поздние» ВАП – продолжительность ИВЛ более 5-7 дней. Обладают сложными механизмами устойчивости к антибактериальным препаратам, т.к. развиваются, как правило, на фоне длительной и интенсивной антибактериальной терапии.
АСПИРАЦИОННЫЕ ПНЕВМОНИИ
Могут быть как внебольничными, так и госпитальными;
Фактором риска является нарушение сферы сознания: психическая заторможенность,
энцефалопатия, травма, цереброваскулярные заболевания;
Чаще у мужчин 35-50 лет, нередко алкоголиков или наркоманов;
Этиология – участие анаэробов.
Характерно развитие деструкции легочной ткани (абсцесс, гангренозный абсцесс);
Дата: 2019-07-24, просмотров: 204.
