Декомпенсация обмена веществ (кетоацидоз, диабетическая кома гиперосмоляльная ацидотическая или неацидотическая, лактатацидоз)

Стр 1 из 4Следующая ⇒

Поможем в ✍️ написании учебной работы

Имя

Поможем с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой

Нажимая кнопку "Продолжить", я принимаю политику конфиденциальности

Пензенский Государственный Университет

Медицинский Институт

Кафедра Хирургии

Реферат

на тему:

«САХАРНЫЙ ДИАБЕТ И ОПЕРАТИВНАЯ МЕДИЦИНА»

Выполнила: студентка V курса

Проверил: к.м.н., доцент

Пенза

2009

План

1. Декомпенсация обмена веществ (кетоацидоз, диабетическая кома гиперосмолярная ацидотическая или неацидотическая, лактатацидоз)

2. Диабет, беременность и роды

Литература

Недостаточное влияние эндогенного инсулина (например, бактериальные осложнения) и/или недостаточное введение экзогенного инсулина (использование инсулиновых шприцев с плохо пригнанным поршнем!) ведут к повышению содержания в плазме глюкагона и прогрессирующей декомпенсации обмена веществ, тяжелой формой которой является диабетическая кома (Gerich с соавт.). Гипергликемия и значительные нарушения кислотно-щелочного, а также водного и электролитного баланса являются наиболее существенными следствиями этой декомпенсации.

— Метаболический ацидоз; при липолизе и гликолизе увеличивается количество активного ацетата, который при нормальных условиях метаболизируется в цикле лимонной кислоты. Так как этот путь расщепления нарушается, повышается уровень кетоновых тел (ацетоуксусная кислота, далее образуется р-гидроксимасляная кислота и ацетон). За сутки с мочой при диабетическом ацидозе выделяется от 30—50 г кетоновых тел (в норме 0,5 г). Вследствие кетоацидоза, а также понижения внутриклеточного окисления глюкозы развивается трансминерализация. Для ренальной элиминации кислотных радикалов используются катионы, поэтому наступает потеря минералов (калия, натрия, кальция, магния, см. рис. 106). Метаболический ацидоз может усиливаться в результате образования лактат, повышенного образования сульфатов и фосфатов (повышенный распад белка) и нарастающей почечной недостаточности. При параличе дыхания повышается значение рСО₂.

— Водный баланс: характерно развитие гипертонической дегидратации. Гипергликемия (большей частью выше 400 мг/дл, часто 800—1000 мг/дл и более) повышает осмо ляльность плазмы. Потери воды обусловлены гипервентиляцией (дыхание Куссмауля), осмотическим диурезом, рвотой и поносом. Потеря воды достигает при диабетической коме 6—8 л. Быстро развивается вначале компенсированный, а позднее декомпенсированный шок. Осмотический диурез обусловливает дальнейшую потерю минералов.

Лактатацидоз

Лактатацидоз диагностируется, вероятно, слишком редко (Wittmann с соавт.). Необходимо определение лактата! Гиперлактатемия (в норме лактата 1,0—1,78 мэкв/л) должна наблюдаться у 30—50% (Watkins с соавт., Wise с соавт.), а лактатацидоз у 8—15% больных диабетом с кетоацидозом (Woods, Fulop, Hobermann). О лактатацидозе можно говорить только тогда, когда концентрация лактата превышает 6—7 мэкв/л и значения рН патологически изменяются (Tranquada с соавт.).

Встречается, прежде всего, у больных диабетом старше 60 лет, получающих бигуаниды, у больных с сердечно-сосудистой недостаточностью, желудочно-кишечными нарушениями в анамнезе. Часто наблюдается сосудистый шок. Летальность высока (до 40—80%), несмотря на интенсивное лечение инсулином, глюкозой и осторожную коррекцию ацидоза (до рН 7,0—7,1) и/или гемодиализ.

Дифференциальный диагноз

— С гипогликемическим шоком (особенно у молодых; у пожилых он часто протекает с картиной апоплексического инсульта!) Исследование с индикаторными полосками!

— С апоплексическим инсультом (у пожилых больных).

— С уремической комой.

— С лакгатацидозом (ацидоз с нерезким повышением глюкозы в крови, наблюдаемый у пожилых людей с нарушением функции сердца и почек в анамнезе, леченных бигуанидами).

Летальность

Из-за различного определения понятия комы и статистических исследований, проводимых в различные годы, данные о летальности неоднородны: 23—50% (Berger, Fehlinger, Meyer, Panzram, Ries, Semmler, Singer). Летальность при неацидотической коме достигает 40—70% (Panzram, Stumpe, Kruck).

Летальность возрастает по мере увеличения продолжительности комы, сопутствующих заболеваний и возраста.

Однако успешное лечение комы описано даже у 94-летних больных (Campbell).

Причины: сердечно-сосудистые нарушения, отек мозга, почечная недостаточность, инфекционные осложнения.

Прогноз комы удается определить при помощи прогностического индекса (Pense с соавт.):

Возраст старше 55 лет	2 очка
Потеря сознания	2 »
Тяжелые осложнения	2 »
Частота пульса более 96 уд/мин	1 очко
Сахар крови ниже 600 мг/дл	1 »

Сумма всех очков дает значение индекса:

0—3 очка — хороший прогноз,

4—5 очков — сомнительный прогноз,

6—8 очков плохой прогноз.

Терапия

Инсулин

Инсулин является основой лечения ацидоза, гипергликемии, липолиза и протеолиза и связанных с ними нарушений водного и электролитного баланса. Наряду с инсулинотерапией решающее значение имеет раннее введение водно-электролитных растворов. Лечение не должно быть схематичным и входит в компетенцию опытного терапевта-эндокринолога.

Дозировка и способ введения инсулина определяются с учетом периода полураспада и количества инсулина, необходимого для насыщения специфических рецепторов чувствительных к инсулину органов (Freychet, Soling). У здоровых сахароснижающий эффект можно получить при концентрации инсулина в сыворотке от 20—200 мк ЕД/мл (Christensen, Orskov, Sonksen с соавт.). Коррекция ацидоза по сравнению с лечением высокими дозами инсулина осуществляется несколько позднее (Soler с соавт.). В зависимости от количества и способа введения инсулина быстрота коррекции гипергликемии и ацидоза, по данным Soler с соавт., различна:

Инсулин Доза Введение	Небольшая внутримышечно	Небольшая внутривенно под давлением	Большая (внутривенно (инъекция)
Сахар крови	¯(9,0±4,5)	¯¯(5,9±2,5)	¯¯(5,7±2,3)
Ацидоз	¯(12,8±7,0)	¯(13,6±7,6)	¯¯(10,7±7,4)
Промежуток времени между коррекцией гипергликемии и ацидоза	Около 5 ч	Около 9 ч	Около 6 ч

При введении больших доз инсулина наблюдается наклонность к гипогликемии и гипокалиемии, большему повышению СТГ и более медленному понижению уровня лактата (Alberti с соавт.). Искусственные В-клетки имеет в распоряжении лишь незначительное количество учреждений, поэтому применение их не имеет практического значения.

Предпочтение отдается небольшим дозам инсулина. Вопрос о том, вводить их внутримышечно или внутривенно, еще обсуждается (Alberti с соавт., Hayton с соавт., Soler с соавт.).

В зависимости от технического оснащения практически рекомендуется следующая методика:

— без введения инфузионных растворов: вначале 12—16—20 ЕД простого инсулина внутривенно и/или внутримышечно, затем 8 ЕД простого инсулина каждые 30 мин или ежечасно внутримышечно, или особенно при резистентной вначале или нарастающей гипергликемии, а также плохом состоянии кровообращения внутривенно (Clumeck с соавт.). Если уровень сахара достигает 300 мг/дл, то вводят инфузионный раствор глюкозы 50 и небольшое количество инсулина [4—8—12 ЕД с 2—4-часовыми интервалами подкожно в зависимости от уровня сахара в крови (Alberti,. Menzel, Bigergeil, Mohnike с соавт.)].

Необходимо помнить о полупериоде усвоения простого инсулина: при внутривенном введении около 4—5 мин (Turner с соавт.), причем время действия около 60 мин (Clumeck с соавт.); при внутримышечном введении — около 2 ч (Winder), при подкожном введении — около 4 ч (Binder). Правильнее вначале инсулин вводить внутримышечно, но не подкожно!

— при введении с инфузионными растворами: 6—8—12 ЕД простого инсулина в час в электролитном инфузионном растворе 153 с добавлением человеческого альбумина 0,1—0,2 г для предотвращения адсорбции инсулина на инфузионной системе в виде длительной инфузии (Genuth, Page с соавт., Kidson с соавт., Sempe с соавт.). Если сахар крови понижается до 300 мл/дл, то вводят инфузионный раствор глюкозы 50 и инсулин, как сказано выше.

Применять фруктозу, сорбитол, ксилитол как носители калорий нет необходимости, так как имеется достаточное количество глюкозы.

Снижение сахара крови зависит не от тяжести кетоза или уже проводившегося лечения инсулином, а от сопутствующих инфекционных процессов (Alberti).

Введение жидкости

С целью замещения воды и электролитов необходимо начинать введение жидкости еще до получения данных о содержании сахара в крови!

Гиперосмоляльная ацидотическая кома: только при крайне выраженной гиперосмоляльности (уровень натрия в плазме выше 150 мэкв/л) можно применять гипотонические растворы (электролитный инфузионный раствор 70, электролитный инфузионный раствор 105).

Для того чтобы быстро ввести электролиты и избежать резкого падения осмоляльности, с успехом в нарастающем количестве применяются изотонические электролитные растворы (электролитный инфузионный раствор 154 или 153) с самого начала под контролем центрального венозного давления и диуреза (Alberti с соавт., Dennin, Page с соавт., Pitz с соавт., Singer с соавт.). При инфузии даже без введения инсулина уровень сахара понижается почти на 50 мг/дл вследствие разведения крови (Alberti с соавт.).

Гиперосмоляльная неацидотическая кома: лечение в основном соответствует рекомендациям, разработанным для лечения гиперосмоляльной ацидотической комы. Количество инфузионных растворов: подбирается индивидуально под контролем центрального венозного давления, диуреза и биохимических данных. Для регидратации в первые 24 ч необходимо в основном 5—10 л. Потерянная жидкость должна быть полностью компенсирована лишь спустя 72 ч (French).

Рекомендовано: в течение первого часа вводить 1000—1500 мл, в течение 2—3-го часа по 500 мл, а затем ежечасно по 250 мл. Как можно скорее начинают давать жидкости внутрь.

Плазмозамещающие растворы можно вводить в начале лечения комы при плохих показателях кровообращения с признаками шока и при быстрой нормализации осмоляльности плазмы для предотвращения синдрома дезэквилибрации (Singer).

Введение калия

Потеря калия достигает 200—700 мэкв (Alberti). С началом введения жидкости и инсулина начинается ток жидкости во внутриклеточное пространство, причем поступление калия в клетки опережает поступление глюкозы. Даже в ранней стадии лечения комы более 50% введенного калия выводится через почки. Несмотря на то, что по мере нарастания окисления кетоновых кислот калий вновь может вступать в обмен, одновременно с обратным развитием ацидоза нарастает гипокалиемия.

Введение калия, если к этому нет противопоказаний — гиперкалиемии (ЭКГ, содержание калия в плазме), анурии или олигурии, нужно начинать под контролем монитора. Дозировка подбирается индивидуально (20—40 мэкв/ч, иногда до 80—100 мэкв/ч — Alberti, Ritz и соавт.). Оптимальной дозой считается 250—350 мэкв/24 ч.

Кислотно-щелочное состояние

Ацидоз является следствием дефицита инсулина. Инсулиной терапии наряду с возмещением объема придается самое большое значение в борьбе с ацидозом. Через час после начала лечения выявляются первые положительные изменения в кислотно-щелочном состоянии даже без терапии гидрокарбонатом. Спустя 24 ч наблюдаются еще незначительные отклонения (King с соавт.). Терапию гидрокарбонатом в настоящее время проводят только тогда, когда сердечно-сосудистые заболевания требуют срочного устранения ацидоза (Assal с соавт., Alberti, Kind с соавт.).

Поспешная компенсация ацидоза чревата последствиями (Alberti, Freirich): резким падением рН спинномозговой жидкости вследствие усиленного притока СО₂ в клетки (Alberti, Assal с соавт.); замедленным падением осмоляльности спинномозговой жидкости; гипокалиемией; пониженной диссоциацией СО₂ вследствие смещения кривой диссоциации HbО₂ с алкалозом появляющимся позднее и трудно поддающимся коррекции.

От чрезмерной буферной терапии следует воздерживаться (Richter, Heine!)

Если ощелачивающая терапия проводится, то не следует стремиться к значениям рН ниже 7,1 (Alberti, French)!

Прочие мероприятия

Антибиотики; при рвоте, тошноте или атонии желудка длительная аспирация желудочного содержимого; согревание больного.

Введение фосфатов: по мере лечения комы инсулином и жидкостями в течение 24 ч концентрация фосфатов в плазме падает ниже 1 мг/дл и лишь в последующие дни их уровень приходит к норме. Чтобы улучшить диссоциацию О₂ и вместе с тем улучшить обеспечение тканей кислородом при терапии комы, рекомендуется раннее введение фосфата (Ditzel, Dit-zel, Standl). При дефиците фосфата снижается 2,3-дифосфо-глицерат (2,3-ДФГ), который облегчает переход кислорода в ткани (Ditzel, Ditzel, Standl).

Если исключена экстраренальная почечная недостаточность (гиповолемия!), то коматозным больным с анурией, высоким креатинином и плохим прогностическим индексом можно проводить гемодиализ (Schneider, Ziegelasch). Необходимо помнить об ошибках при определении креатинина, связанных с наличием кетоновых тел в плазме (1 мэкв ацетоацетата дает ложное повышение креатинина до 2 мг/дл, по Kattermann).

Диабет, беременность и роды

До введения в практику инсулина беременность у больных диабетом была большой редкостью. Если она наступала, то летальность достигала 40%, а детская смертность была еще выше (Horky с соавт., London, Worm). Однако и сегодня, несмотря на инсулинотерапию, диабет таит для матери, больной диабетом, и ожидаемого ребенка опасность. Ее можно с успехом избежать путем, особенно тщательного лечения нарушения обмена веществ (Hoet) в родовспомогательных центрах. Материнская летальность в настоящее время в этих центрах достигает 1%; детская летальность в специализированных центрах 8—10% (Daweke с соавт., Horky с соавт., London, Worm). Для детской летальности возраст матери, в котором развился диабет, и длительность заболевания имеют меньшее значение, чем эффективность лечения нарушений ее обмена веществ (Daweke с соавт.).

ЛИТЕРАТУРА

1. «Неотложная медицинская помощь», под ред. Дж. Э. Тинтиналли, Рл. Кроума, Э. Руиза, Перевод с английского д-ра мед. наук В.И.Кандрора, д. м. н. М.В.Неверовой, д-ра мед. наук А.В.Сучкова, к. м. н. А.В.Низового, Ю.Л.Амченкова; под ред. Д.м.н. В.Т. Ивашкина, Д.М.Н. П.Г. Брюсова; Москва «Медицина» 2001

2. Интенсивная терапия. Реанимация. Первая помощь: Учебное пособие / Под ред. В.Д. Малышева. — М.: Медицина.— 2000.— 464 с.: ил.— Учеб. лит. Для слушателей системы последипломного образования.— ISBN 5-225-04560-Х