Взрослому человеку требуется от 70 до 145 г липидов в сутки в зависимости от трудовой деятельности, пола, возраста и климатических условий. При рациональном питании жиры должны обеспечивать не более 30% от общей калорийности рациона. Жидкие жиры (масла), содержащие в своем составе незаменимые жирные кислоты, должны составлять не менее одной трети жиров пищи.

В ротовой полости и желудке взрослого человека нет ферментов и условий для переваривания липидов. Основное место расщепления липидов – тонкий кишечник. Для увеличения поверхности соприкосновения с гидрофильными ферментами жиры должны эмульгироваться (разбиться на мелкие капли). Эмульгирование происходит под действием солей желчных кислот. Эмульгированию также способствует перистальтика кишечника и выделение пузырьков СО₂, происходящее при нейтрализации кислого содержимого желудка бикарбонатом, выделяющимся в составе сока поджелудочной железы.

Основная масса липидов пищи представлена ТАГ, меньше фосфолипидами (ФЛ) и стероидами. Постадийный гидролиз ТАГ осуществляется панкреатической липазой. Она секретируется в кишечник в неактивном виде и активируется колипазой и желчными кислотами. Панкреатическая липаза гидролизует жиры преимущественно в положениях 1 и 3, поэтому основными продуктами гидролиза являются глицерол, свободные жирные кислоты, моноацилглицеролы.

Фосфолипиды гидролизуются панкреатическими фосфолипазами А₁, А₂, С и D. Продуктами переваривания являются глицерол, жирные кислоты, фосфорная кислота и азотистые спирты (холин, этаноламин, серин, инозитол). Эфиры холестерола (ЭХЛ) расщепляются панкреатической холестеролэстеразой на холестерол (ХЛ) и жирные кислоты. Активность фермента проявляется в присутствии желчных кислот.

Всасывание липидов происходит в проксимальной части тонкого кишечника. 3–10% жиров пищи всасывается без гидролиза в виде триацилглицеролов. Основная же часть липидов всасывается лишь в виде продуктов расщепления. Всасывание гидрофильных продуктов переваривания (глицерол, жирные кислоты с числом углеродных атомов менее 12, фосфорная кислота, холин, серин, этаноламин и др.) происходит самостоятельно, а гидрофобные (ХЛ, длинноцепочечные жирные кислоты, ди- и моноглицеролы) всасываются в составе мицелл. Главную роль в образовании мицелл играют желчные кислоты. Мицелла – это сферический комплекс, в центре которого находятся транспортируемые гидрофобные продукты переваривания, окруженные желчными кислотами. Мицеллы сближаются со щеточной каймой клеток слизистой оболочки кишечника, и липидные компоненты мицелл диффундируют через мембраны внутрь клеток. Вместе с продуктами гидролиза липидов всасываются жирорастворимые витамины и соли желчных кислот. Желчные кислоты далее по воротной вене возвращаются в печень, а липидные компоненты включаются в процесс ресинтеза. В ресинтезе ТАГ участвуют не только жирные кислоты, всосавшиеся из кишечника, но и жирные кислоты, синтезированные в организме, поэтому по составу ресинтезированные жиры отличаются от полученных с пищей. Однако возможности адаптировать в процессе ресинтеза состав пищевых жиров к составу жиров организма человека ограничены, поэтому при поступлении жиров с необычными жирными кислотами в адипоцитах появляются жиры, содержащие такие кислоты. В клетках слизистой оболочки кишечника происходит синтез ФЛ, а также образование эфиров холестерола, катализируемое ацилхолестеролацилтрансферазой.

Стеаторея — это патологическое состояние, при котором с калом выделяется более 7 г жира в сутки. Проявляется обильным неоформленным стулом с маслянистым блеском, который плохо смывается с унитаза, наличием непереваренных частиц в кале, вздутием и нелокализованной абдоминальной болью. Диагностируется с помощью копрограммы, ретроградной холангиопанкреатографии, УЗИ органов брюшной полости и секретин-панкреозиминового теста. Для лечения применяются стимуляторы панкреатической и желудочной секреции, проводится заместительная терапия компонентами желудочного сока и энзимами поджелудочной железы.

Нарушения переваривания и всасывания липидов Поступающие с пищей жиры, если они принимаются в умеренном количестве (не более 100-150 г), усваиваются почти полностью, и при нормальном пищеварении фекалии содержат не более 5% жиров. Остатки пищевых жиров экскретируются преимущественно в виде мыл.

Первичные (изолированные) формы заболевания наблюдаются при врожденном поражении поджелудочной железы — дисплазии, гипоплазии и аплазии органа, наследственном дефиците панкреатической липазы.

Причинами вторичной (симптоматической) стеатореи являются другие патологические состояния:

Панкреатогенная стеаторея возникает при дефиците панкреатической липазы. Причинами такого состояния могут быть хронический панкреатит, врожденная гипоплазия поджелудочной железы, врожденный или приобретенный дефицит панкреатической липазы, а также муковисцидоз, когда наряду с другими железами экзогенной секреции повреждается и поджелудочная. В этом случае в фекалиях содержатся желчные пигменты, снижено содержание свободных жирных кислот и повышен уровень триацилглицеролов.

Гепатогенная стеаторея вызывается закупоркой желчных протоков. Это происходит при врожденной атрезии желчных путей, при желчекаменной болезни или обтурации желчных протоков развивающейся в окружающих тканях опухолью. Уменьшение количества желчи в просвете 12-перстной кишки приводит к нарушению эмульгирования пищевых жиров и, следовательно, к ухудшению их расщепления и абсорбции. В кале отсутствуют желчные пигменты (ахоличный кал), регистрируется высокое содержание триацилглицеролов и мыл.

Энтерогенная стеаторея отмечается при интестинальной липодистрофии, амилоидозе, обширной резекции тонкого кишечника, то есть процессах, сопровождающихся снижением метаболической активности слизистой оболочки тонкого и толстого кишечника. Для этой патологии характерен сдвиг рН кала в кислую сторону, рост содержания в нем жирных кислот.

Транспорт жиров из кишечника осуществляется по лимфатическим путям при активной сократительной деятельности ворсинок, поэтому жирный стул может наблюдаться также при нарушении лимфооттока в случае паралича tunicae muscularis mucosae, а также при туберкулезе и опухолях мезентериальных лимфатических узлов, находящихся на пути оттока лимфы. Ускоренное продвижение пищевого химуса по тонкому кишечнику также может быть причиной нарушения всасывания жира.

Заболевания желудка. Недостаточное всасывание жиров в кишечнике отмечается при снижении секреторной функции желудочного эпителия. Признаки стеатореи выявляются при хроническом гастрите с пониженной секрецией, ахилии и болезнях оперированного желудка.

Эндокринные болезни. У больных, страдающих сахарным диабетом, причиной стеатореи служит диабетическая энтеропатия и сопутствующая целиакия. Высокое содержание жировых веществ в кале также обнаруживается при полигландулярном синдроме с гипопаратиреозом.

При стеаторее нарушается всасывание жирорастворимых витаминов (А, D, Е, К) и незаменимых жирных кислот, поэтому при хронической стеаторее развивается недостаточность этих незаменимых факторов питания с соответствующими клиническими симптомами. При нарушении переваривания жиров плохо расщепляются и вещества нелипидной природы, так как жир эмульгирует частицы пищи и препятствует действию на них протеолитических и сахаролитических ферментов.