1) употребление чрезмерно высоких доз спиртсодержащих напитков с целью опьянения;

2) нарушение техники безопасности при проведении работ в помещениях с плохой вентиляцией: а) в овощехранилищах в результате брожения выделяется этанол. б) при проведении покрасочных работ в плохо вентилируемом помещении при использовании этанола как растворителя.

Физико-химические свойства. Этиловый спирт (СН3-С Н2-О Н) — бесцветная прозрачная жидкость со специфическим спиртовым за­ пахом. Хорошо растворяется в воде и органических растворителях. Ле­туч.

Токсикокинетика. При алиментарном пути поступления всасы­ваемость в ЖКТ зависит от концентрации алкогольсодержащего продукта. Наибольшей аб­сорбционной способностью обладают 18—20% растворы этанола (крепленое вино, порт­вейн). В течение 30-60 мин после приема этиловый спирт полностью всасывается в кровь. Факторами, определяющими скорость поступления, выступают концентрация спиртсодержащей жидкости, ее объем и степень наполнения же­лудка, состояние слизистой. Этиловый спирт легко преодолевает гистогематические барьеры, в том числе гематоэнцефалический. Однократный прием 15 г этилового спирта (35 мл 40% р-ра) мужчиной массой 70 кг сопровождается увеличением концентра­ ции этанола в крови до уровня 0,3—0,5 г/л.

Метаболизм этанола в основном осуществляется в печени. Ос новной ферментативной системой является алкогольдегидрогеназа (АДГ), которая превращает этанол в уксусный альдегид. Следующим ключевым ферментом выступает ацетальдегиддегидрогеназа (АцДГ), которая обеспечивает превращение ацетальдегида в уксусную кислоту или ацетилкоэнзим-А. Последнее вещество усваивает­ся ЦТК. Следует также иметь в виду, что до 20% этанола метаболизируется системой оксигеназ смешанных функций и каталазой. Около 10% этилового спирта, поступившего в организм, выводится в неиз­мененном виде с выдыхаемым воздухом через легкие и через почки с мочой.

У мужчины массой 70 кг скорость исчезновения этилового спирта из крови составляет 0,1—0,2 г/л в час. Таким образом, 15 г этилового спирта (примерно 1 рюмка водки) метаболизирует в те­ чение 2 ч.

Механизм токсического действия. В основе интоксикации лежит классическое седативно-наркотическое неэлектролитное действие этилового спирта. Отягощающими факторами в действии высоких доз этанола являются метаболические нарушения по типу метаболического ацидоза, который формируются в силу того, что эти­ловый спирт, превращая (НАД) в его восстановленную форму (НАДН), нарушает течение процес­сов биологического окисления в тканях.

Клиника острого отравления этанолом В малых дозах этанол вызывает клинику отравления, известную как алкогольное опьянение (см табл). При увеличении концентрации этанола в крови период возбуждения довольно быстро сменяется угнетением ЦНС. При приеме больших количеств спирта наблюдаются ступор и даже поверхностная кома с характерной триадой симптомов: гиповентиляция, гипотензия, гипотермия. Зрачки рас­ширены. Характерными являются диспептические расстройства: в результате центрального действия на триггер-зону рвотного цент­ра развивается рвота, нередко — упорная, неукротимая. При крайне тяжелой степени отравления смерть наступает от угнетения дыхательного и сосудодвигательного центров в стволе мозга. Кроме «центральной» гипоксии в результате острой дыхательной недостаточности острое отравление может при­ вести к смерти в результате следующих причин: 1) аспирация рвотных масс, 2) переохлаждение; 3) позиционное сдавление — в результате утраты сознания человек длительно лежит в одной позе, что может привести к миолизу, миоглобин по­ ступает в кровь и «забивает» почечные клубочки и канальцы; человек умирает от острой почечной недостаточности.

Основные принципы оказания помощи. Антидотов для этанола не создано. Лечение проводится по общим принципам лечения острого отравления:

1) прекращение дальнейшего поступления яда в орга­низм;

2) мероприятия детоксикации;

3) патогенетическая синдромологическая терапия. (прекращение всасывания этанола из ЖКТ, усиление его элиминации, нормализацию ме­таболических нарушений и функций ССС и ды­хательной систем).

При угнетении внешнего дыхания на фоне глубокой гипоксии использование дыхательных аналептиков и сердечно-сосудистых средств (кордиамина, кофеина и др.) абсолютно противопоказано! Применение этих средств возможно только при наличии адекват­ной доставки кислорода: искусственной вентиляции легких, ок­сигенации.

Метанол

Причины острых отравлений метанолом:

1) ошибочное употреб­ление с целью алкогольного опьянения;

2) аварии на предприятиях по производству метанола;

3) нарушение техники безопасности при проведении покрасочных работ при использовании метанола как растворителя: а) работы в плохо вентилируемом помещении; б) по­ падание больших доз метанола на кожные покровы.

Физико-химические свойства. Метиловый спирт (СН3ОН) или древесный спирт, карбинол — бесцветная прозрачная жидкость со специфическим спиртовым запахом (практически не отличимым от запаха этилового спирта!). Хорошо растворяется в воде и органиче­ских растворителях. Летуч.

Токсикокинетика, Пути возможного поступления метанола в организм: 1) алиментарный, 2) ингаляционный, 3) перкутанный. Метиловый спирт легко преодолевает гистогематические барьеры, в том числе гематоэнцефалический. Метанол относительно долго циркулирует в крови. Скорость детоксикации примерно в 5 -7 раз ниже, чем этилового спирта. До 25% выделяется в неизмененном виде с выдыхаемым воздухом и мочой. Главный путь метаболизма метанола — биологическое окисление в печени. Основной ферментативной системой является алкогольдегидрогеназа - ранние этапы превращения метилового спирта до формальдегида и муравьиной кислоты. Метанол также подвергается окислению оксигеназами смешанных функций. Образовавшаяся в результате биохимических превращений муравьиная кислота медленно выводится через почки. Часть муравьиной кислоты подвергается дальнейшему окислению до двуоксида углерода и воды.

Токсичность. Индивидуальная чувствительность людей к мета­нолу весьма различна. Смертельная доза метанола оценивается в 30-50 мл.

Механизм токсического действия (токсикодинамика): 1) неэлектролитное действия це­лой молекулы метанола; 2)действие токсичных метаболитов в результате токсификации («летальный синтез») — формальдегида и муравьиной кислоты: (а) нарушения тканевого дыхания (ингибирования цепи дыхательных ферментов в митохондриях) — развития выраженной тканевой гипоксии (уже в первые часы интоксикации), что приводит к (б) тяжелому ацидозу — накоплению недоокисленных продуктов и смещению pH в «кислую» сторону (мб ацидотическая кома).

Клиника интоксикации, при содержа­нии метанола в крови более 0,3 г/л.

Через несколько минут после приема внутрь метилового спирта наступает состояние алкогольного опьянения, что обусловлено не­ электролитным действием метанола. Но это быстро проходит. Если метанола бахнул немножко и после этанола, то может быть скрытый период 1-2 дня.

Различают следующие степени тяжес­ти острого отравления метанолом:

· легкая форма (недомогание, тошнота, рвота (часто упорная), боли в животе. Развиваются головокружение, головная боль, иногда кратковременная потеря сознания. Через несколько часов появляется «туман перед глазами», «мелькание мошек», «потемнение в глазах» ) Симптомы исчезают через 2-4 дня, исход благоприятный.

· офтальмическая (средней тяжести) (преобладают симптомы нарушения зрения вплоть до полной слепоты) 3 фазы: через 12-24 ч преходящее расстройство, потом восстановление зрение на 2-4 сут, а потом полная слепота. Ну или выпадение, сужение полей зрения, снижение остроты зрения. Почему это происходит? В резуль­тате ацидоза развивается отек мозговых структур, других тканей нервной системы, в том числе и зрительного нерва. Нерв сдавливается в узком костном канале — возникает парабиоз. При ин­тенсивном сдавлении волокна нерва дегенерируют — развивает­ся полная слепота.

· тяжелая генерализованная форма 20% всех случаев. Практически сразу пос­ле приема метанола наблюдаются тошнота, рвота, Пострадавший теряет сознание. Наступает нарушение сердечной деятельности, угнетение внешнего дыхания. Возможно развитие судорожного синдрома в результате острой гипоксии мозга. Смертельный исход при этой форме отравления возникает в течение 12-24 ч. Причиной смерти является некомпенсируемый ацидоз, отек — набухание головного мозга, который приводит к вклинению ствола в большое отверстие задней черепной ямки