Случай 3

Женщина в возрасте 63 лет, страдающая алкоголизмом, поступает в больницу в состоянии ступора. Перед госпитализацией у нее был запой, который продолжал­ся 10 дней.

При внешнем осмотре — худощавая женщина в состоянии делирия с признака­ми обезвоживания. Артериальное давление — 110/70 мм рт. ст., пульс — 114 уд/мин, частота дыхания - 30 в 1 мин, температура — 34.5 °С. Органы грудной клетки без особенностей. Печень увеличена, ее црай ровный и слегка болезнен­ный. Селезенка не пальпируется. Локальная неврологическая симптоматика от­сутствует.

Данные лабораторных исследований: гемоглобин — 115 г/л; лейкоциты — 19 800/мм³ (60 % нейтрофильных гранулоцитов, 5 % палочкоядерных нейтрофи-лов, 6 % моноцитов, 20 % лимфоцитов). Глюкоза — 55 мг% и [НСО₃~] — 5 ммоль/л. Уровень сывороточного аммиака повышен. Электрокардиограмма без особеннос­тей, не считая синусовой тахикардии. Рентгенограмма грудной клетки без отклоне­ний от нормы. Артериальные газы при дыхании комнатным воздухом: рН — 6.9, РаО₂ — 69 мм рт. ст., РаСО₂ — 19 мм рт. ст. и [НСО₃~] — 4 ммоль/л.

Психическое состояние больной, находившейся в запое, нарушено, что может способствовать развитию аспирационной пневмонии. Такие неспецифические симптомы, как тахикардия, тахипноэ и гипотермия позволяют предположить сеп­сис. Увеличение печени может быть вторичным проявлением ее алкогольного пора­жения.

Лабораторные данные указывают на умеренную анемию и выраженный лейко­цитоз. Содержание глюкозы в крови низкое, возможно, вследствие истощения запа­сов гликогена и неэффективности глюконеогенеза в условиях запущенной патоло­гии печени. Гипогликемия может быть также результатом сепсиса. Повышенный уровень аммиака в сыворотке крови указывает на тяжелую патологию печени.

Особое внимание следует обратить на низкую концентрацию бикарбоната в ар­териальной крови, соответствующую метаболическому ацидозу. Кислотно-основ­ное состояние пациентки согласуется с нарушением смешанного характера: метабо­лическим и респираторным ацидозом (гл. 10).

Ра()₂ 69 мм рт. ст. и РаС( )₂19 мм рт. ст. свидетельствуют об увеличении альвео-лярно-артериального градиента кислорода ([760 - 47] х 0.21 - [1.2 х 19] - 69 = = 57 мм рт. ст.), причиной которого может быть предшествующая болезнь легких или новый острый процесс, еще не выявляемый рентгенографически.

Больную лечат от сепсиса, тяжелого метаболического ацидоза и печеночной комы внутривенным вливанием жидкости, бикарбоната натрия и антибиотиками. Ее психическое состояние улучшается. Температура повышается до 38.3 °С. а час­тота дыхания понижается до 16 в 1 мин^ Анализ газов артериальной крови, прове­денный через 12ч после поступления пациентки в больницу, показывает следую­щие результаты: рН — 7.24, РаО₂ — 63 мм рт. ст., РаСО₂ — 20 мм рт. ст. и [НСО₃~] — 13 ммоль/л.

Состояние больной стабилизируется через 48 ч пребывания в отделении интен­сивной терапии, хотя лихорадка продолжается. На 3-й день на рентгенограмме груд­ной клетки обнаруживается инфильтрат верхней доли правого легкого. Физикаль-ное обследование выявляет ослабленное дыхание над верхней долей правого легко­го, но хрипы отсутствуют. Посев крови, сделанный при поступлении, показывает рост Staphylococcus aureus .

Повторные анализы газов артериальной крови определяют стойкий метаболи­ческий ацидоз и дальнейшее увеличение альвеолярно-артериального градиента кис­лорода ([760 - 47] х 0.21 - [1.2 х 20] ~ 63 = 62 мм рт. ст.). На рентгенограмме груд­ной клетки — инфильтрат верхней доли правого легкого, что соответствует пневмо­нии. Пневмония, возможно, является основной причиной увеличения альвеолярно-артериального градиента кислорода.

В течение 48 ч развиваются тахипноэ, одышка и цианоз. На рентгенограмме грудной клетки на 5-й день госпитализации обнаруживаются диффузные измене­ния (рис. 20-3). Плевральной пункцией удаляется 50 мл прозрачной жидкости со­ломенного цвета. Окраска жидкости по Граму микрофлоры не обнаруживает. Газы артериальной крови при дыхании 60 % О₂: рН — 7.32, РаО₂ — 40 мм рт. ст., РаСО₂ — 30 мм рт. ст.

Рис. 20-3. Случай 3: рентгено­грамма органон грудной клетки, полученная во время госпитали­зации

Клиническое состояние больной ухудшается, на рентгенограмме грудной клет­ки видны диффузные инфильтраты, свидетельствующие о прогрессировании пнев­монии или о присоединении какого-то другого процесса. Плевральный выпот явля­ется осложнением пневмонии. Хотя окраска жидкости по [раму не выявляет микро­флоры, заключение о (не)инфицированности выпота может быть сделано только по результатам посева культуры, что потребует от 24 до 48 ч.

Результаты анализа газов артериальной крови при дыхании 60 % О₂ снова де­монстрируют метаболический ацидоз и заметное увеличение альвеолярно-артери-ального градиента кислорода: ([760 - 47] х 0.6 - [1у2 х 30] - 40 = 352 мм рт. ст.),

Больная интубирована, проводится искусственная вентиляция легких 100 % О₂. Частота дыхания - 24 в 1 мин. Дыхательный объем — 800 мл, минутная вентиля­ция — 19 л/мин. Газы артериальной крови: рН — 7.34, РаО₂ — 65 мм рт. ст. (90 % насыщение) и РаСО₂ — 30 мм рт. ст. Концентрация вдыхаемого О₂ снижена до 50 %.

На 10-й день госпитализации применяется вентиляция с положительным ко-нечноэкспираторным давлением (ПКЭД) 5 см вод. ст. Больной вводятся диуретики внутривенно. Артериальное давление снижается с 110/70 мм рт. ст. до 90/60 мм рт. ст. После первоначального усиления диуреза количество мочи крити­чески снижается.

На следующий день проведены катетеризация легочной артерии и пункция лучевой артерии. Получены следующие результаты:

ВР -среднее артериальное давление; РАР -среднее давление в легочной артерии; РАОР - окклюзионное давление в легочной артерии; С.О. - сердечный выброс. * Вторая попытка при ПКЭД = 0 см вод. ст.

На основе полученных данных принимается решение перевести больную на дыхание с ПКЭД в 5 см вод. ст. и FlO ₂ 0.40. РаО₂ становится равным 102 мм рт. ст. и среднее давление в легочной артерии 22 мм рт. ст.

У этой больной респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ) развился в комбинации со стафилококковой септицемией (гл. 14). Гипоксемия при РДСВ вызывается тяжелыми нарушениями баланса вентиляции и перфузии и физиологи­ческим шунтом. Основными нарушениями, вероятно, являются интерстициальный и альвеолярный отек и коллапс альвеол.

Первоначально больную перевели на ПКЭД для улучшения оксигенации. Од­нако развилась гипотензия. Она могла быть результатом значительного паления сер­дечного выброса либо уменьшения объема крови. Поэтому необходимо дать оценку влияния ПКЭД на гемодинамику больной. С этой целью выполнена катетеризация легочной артерии, и сердечный выброс измерен при возрастающих уровнях ПКЭД.

Максимальная доставка О₂ была достигнута при ПКЭД 5 см вод. ст., что и опре­делило оптимальный выбор. Кислородная емкость крови больной составляет: [ 120 г НЬ/л х 1.34 мл О₂/г НЬ] = 160 мл О₂/л крови. Насыщение оксигемоглобина равно 93 % при ПКЭД 0 см вод. ст. и 100 % при ПКЭД 5,10 и 15 см вод. ст. С учетом

Особое внимание следует обратить на низкую концентрацию бикарбоната в ар­териальной крови, соответствующую метаболическому ацидозу. Кислотно-основ­ное состояние пациентки согласуется с нарушением смешанного характера: метабо­лическим и респираторным ацидозом (гл. 10).

РаО₂ 69 мм рт. ст. и РаС()₂19 мм рт. ст. свидетельствуют об увеличении альвео-лярно-артериального градиента кислорода ([760 - 47] х 0.21 - [1.2 х 19] - 69 = = 57 мм рт. ст.), причиной которого может быть предшествующая болезнь легких или новый острый процесс, еще не выявляемый рентгенографически.

Больную лечат от сепсиса, тяжелого метаболического ацидоза и печеночной комы внутривенным вливанием жидкости, бикарбоната натрия и антибиотиками. Ее психическое состояние улучшается. Температура повышается до 38.3 °С, а час­тота дыхания понижается до 16 в 1 мин. Анализ газов артериальной крови, прове­денный через 12ч после поступления пациентки в больницу, показывает следую­щие результаты: рН — 7.24, РаО₂ — 63 мм рт. ст., РаСО₂ — 20 мм рт. ст. и [НСО₃~] — 13 ммоль/л.

Состояние больной стабилизируется через 48 ч пребывания в отделении интен­сивной терапии, хотя лихорадка продолжается. На 3-й день на рентгенограмме груд­ной клетки обнаруживается инфильтрат верхней доли правого легкого. Физикаль-ное обследование выявляет ослабленное дыхание над верхней долей правого легко­го, но хрипы отсутствуют. Посев крови, сделанный при поступлении, показывает рост Staphylococcus aureus .

Повторные анализы газов артериальной крови определяют стойкий метаболи­ческий ацидоз и дальнейшее увеличение альвеолярно-артериального градиента кис-лорода([760 - 47) х 0.21 - [1.2 х 20] - 63 = 62 мм рт. ст.). На рентгенограмме груд­ной клетки — инфильтрат верхней доли правого легкого, что соответствует пневмо­нии. Пневмония, возможно, является основной причиной увеличения альвеолярно-артериального градиента кислорода.

В течение 48 ч развиваются тахипноэ, одышка и цианоз. На рентгенограмме грудной клетки на 5-й день госпитализации обнаруживаются диффузные измене­ния (рис. 20-3). Плевральной пункцией удаляется 50 мл прозрачной жидкости со­ломенного цвета. Окраска жидкости по Граму микрофлоры не обнаруживает. Газы артериальной крови при дыхании 60 %О₂:рН — 7.32, РаО₂ — 40 ммрт. ст.,РаСО₂ — 30 мм рт. ст.

Рис. 20-3. Случай 'Л: рентгено­грамма органон грудной клетки, полученная но ирсмя госпитали­зации

растворенного О₂ кислородная емкость крови при ПКЭД в 5 см вод. ст. равна: [ 120 г НЬ/л х 1.34 мл О₂/г НЬ] + [0.03 мл О₂/л/мм рт. ст.] = 165.3 мл О₂/л. Отсюда снабжение О₂ при ПКЭД в 5 см вод. ст. составляет: 4,5 л/мин х 165.3 мл/л = = 743.9 мл/мин или 0.744 л/мин.

В течение следующей недели больная медленно поправляется. Минутная вен­тиляция снижается до 10 л/мин на 14-й день госпитализации, когда ПКЭД посте­пенно уменьшают и, наконец, отменяют. Несколько дней спустя больную перево­дят на самостоятельное дыхание.

Приложение 1