Гипотиреозы

a) Центральные возникают вследствие опухолей и других повреждений гипоталамуса (¯ тиролиберина) и аденогипофиза (¯ ТТГ); иногда дефицит ТТГ является составной частью пангипопитуитаризма.

b) Периферические являются следствием

§ врожденной гипоплазии или аплазии щитовидной железы,

§ резистентности тканей к гормонам (дефицит рецепторов),

§ отсутствия или блока ферментов, необходимых для синтеза гормонов,

§ дефицита йода в окружающей среде (стимуляция гипофиза по механизму обратной связи нередко приводит к струме),

§ действия тиреостатиков (токсические вещества сточных вод скотных дворов, производные тиомочевины, тиоурацила, роданиды, тиоцианаты, сульфаниламиды),

§ действия радиоактивных изотопов йода,

§ аутоиммунного тиреоидита (болезнь Хашимото).

Гипотиреоз проявляется в детстве замедлением умственного развития вплоть до кретинизма, в зрелом возрасте - замедленность мышления, сонливость, гиперхолестеринемия, общее снижение уровня метаболизма, понижение половой активности.

При легком гипотиреозе (чаще бывает у пожилых людей) больше зябнут, мало активны, страдают запорами. При выраженном гипотиреозе наблюдаются вялость, нет интереса к окружающим, сонливость, зябкость, низкий и осиплый голос, выпадение волос, ломкость ногтей, сухая и холодная кожа (мало образуется тепла, рефлекторная и компенсаторная вазоконстрикция), периферические отеки, отечность лица, брадикардия, уменьшение систолического и повышение диастолического АД, снижение пульсового АД . Снижение аппетита, но больные не худеют, так как запоры способствуют лучшему всасыванию, кроме того, замедлен липолиз.

Постоянный избыток ТТГ в крови (по принципу обратной связи) приводит к характерным кожным изменениям - накопление мукаополисахаридов ("апельсиновая корка", синдром жестяного предплечья).

К основным формам гипотиреозов относятся: врожденная микседема (или спорадический кретинизм), эндемический кретинизм (встречается в районах с низким содержанием йода в пище), микседема взрослых.

Гипотиреоз (микседема) лечится препаратами, содержащими трийодтиронин и тироксин

Гипертиреозы

Этиология гипертиреозов по сравнению с гипотиреозами изучена меньше. От заболевания страдают больше женщины, в анамнезе нередко психогенный стресс.

Предпосылки для возникновения гипертиреоза создает эндемический зоб или струма (возможно из-за длительной стимуляции железы ТТГ при дефиците йода в окружающей среде).

Проявления гипертиреоза противоположны таковым при гипотиреозе: раздражительность, тревожное состояние, бессонница, отрицательный азотистый баланс, гипохолестеринемия, гиперметаболизм, тахикардия, увеличение систолического давления, гиперфагия с похуданием. К полной картине болезни Базедова-Грейвса надо добавить офтальмопатию, наиболее демонстративно проявляющуюся пучеглазием (предполагают даже существование экзофтальмического фактора, хотя возможны симпатикотропные влияния на глазодвигательные мышцы или разрастание ретробульбарной ткани под действием ТТГ).

К основным формам гипертиреозов помимо гипертиреоидного эндемического зоба относят диффузный токсический зоб, узловой гипертиреоидный зоб и лекарственный (спорадический, нетоксический) зоб.

Диффузный токсический зоб (болезнь Базедова-Грейвса) – заболевание с наличием генетически детерминированного дефекта определенной популяции Т-супрессоров ® усиленное размножение В-лимфоцитов, продуцирующих TSIg (тиреостимулирующие антитела).

Узловой гипертиреоидный зоб – доброкачественная опухоль (аденома).

Лекарственный (спорадический, нетоксический) зоб. Многие лекарственные средства, применяемые в медицине угнетая синтез тиреоидных гормонов, усиливают секрецию ТТГ (вследствие ослабления механизма отрицательной обратной связи) ® вызывают гипертрофию и гиперплазию фолликулярных клеток щитовидной железы (для восстановления нормальной продукции гормонов).

Карбонат лития, применяемый в терапии маниакально-депрессивного психоза, блокирует органическое связывание йода, секрецию тиреоидных гормонов. Йодиды, входящие в состав средств от кашля, рентгеноконтрастных средств и др., ингибируют секрецию гормонов и органификацию йода. Диффузное увеличение щитовидной железы могут вызывать витамин А, фенилбутазон, ПАСК (парааминосалициловая кислота), антитиреоидные препараты, резорцинол, тиоцианаты и др.

После струмэктомии или при лихорадке гипертиреоз может осложниться тиреотоксическим кризом.

3. Синдром избытка кальцитонина возникает при карциноме парафолликулярных клеток щитовидной железы. Гипокальциемии, однако, при этом нет из-за повышения продукции паратгормона по принципу обратной связи. Клинические проявления обычно отсутствуют. Эндокринная дисфункция щитовидной железы , связанная с дефицитом секреции тирокальцитонина.