Крысе дают эфирный наркоз. Фиксируют животное вверх брюшком. Записывают электрокардиограмму. Вскрывают грудную клетку и перикард. С помощью иглодержателя и иглы подводят нить под коронарную артерию и накладывают на нее лигатуру. Производят запись электрокардиограммы через каждые 5-10 мин.
Вопросы к видеофильму «Инфаркт миокарда»
1. Каковы факторы риска инфаркта миокарда?
2. Каков патогенез некоронарогенной ишемии миокарда на фоне пневмоторакса у крысы?
3. Механизмы нарушений электрических свойств миокарда при экспериментальном его инфаркте?
4. Патогенез постинфарктного синдрома?
СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ
Схема решения задач:
1. Выявить синдромы, характерные для обратимой или необратимой коронарной недостаточности:
а) болевой: охарактеризовать болевые ощущения, обосновать патогенез боли;
б) резорбтивно-некротический: оценить концентрацию ферментов-маркеров повреждения миокарда в крови, температуру тела, количество лейкоцитов и лейкоформулу, СОЭ;
в) сердечной недостаточности, определить ее тип;
г) охарактеризовать изменения электрокардиограммы: наличие признаков острого повреждения миокарда и нарушений сердечного ритма.
2. Определить форму ишемической болезни сердца:
а) стенокардия,
б) инфаркт миокарда.
3. Определить наличие или отсутствие осложнений острого или подострого периода инфаркта миокарда.
4. Обосновать патогенез всех проявлений.
Задачи:
Охарактеризовать состояние сердечно-сосудистой системы, обосновать патогенез развивающихся изменений и принципы фармакокоррекции, если известно, что
Задача 1. У больного жалобы на сердцебиение, перебои в области сердца, боли за грудиной, которые появляются при физической нагрузке, проходят после отдыха или приема нитроглицерина. Температура 36.7 ˚С, цвет кожных покровов не изменен, ЧСС 70 в мин, МОС 5 л, АД 120/70 мм рт.ст., ЧДД 18 в мин. В крови лейкоцитов - 6x109/л, лейкоформула: Б-0, Э-3, П-4, С-65, Л-35, М-3. АсАТ 15 Ед/л, АлАТ 12 Ед/л. На ЭКГ резкое отклонение электрической оси сердца влево. Содержание НbО2 в артериальной крови 98%, в венозной - 75%. Больному проведена проба Мастера. Через 10 мин после дозированной физической нагрузки ЧСС 102 уд/мин. ЧДД 22 в мин, АД 180/100 мм рт.ст.
Задача 2. У больного сильные боли за грудиной, ирраднирующие в левую лопатку. Состояние тяжелое, положение вынужденное, сидячее, ортопное, в нижних отделах легких выслушиваются влажные хрипы. Температура тела 37,4°С. ЧДД 36 в мин, АД 100/80 мм рт.ст., ЧСС 85 уд/мин, МОС 3 л, рН крови 7.35, рСО2 47 мм рт.ст. В крови лейкоцитов - 9,8x109/л, лейкоформула: Б-0, Э-0, Ю-5, П-10, С-65, Л-18, М-2; АсТ 65 Ед/л, АлАТ 45 Ед/л. Содержание НbО2 в артериальной крови 90%, в венозной - 55%.
Задача 3.
Больного беспокоят сильные боли за грудиной, иррадиирующие в левую руку. Губы цианотичны. Температура 37,8°С, АД 100/90 мм рт.ст., ЧДД 20 в мин, ЧСС 56 уд/мин, МОС 2.5 л. В крови лейкоцитов - 8,3x109/л, лейкоформула: Б-0, Э-0, П-10, С-67, Л-21, М-2. ЛДГ 95 Ед/л (76% составляют фракции ЛДП и ЛДГ2), АсТ 70 Ед/л, АлТ 40 Ед/л. Содержание Нb02 в артериальной крови 92%, в венозной - 65%.
Задача 4.
Больного в течение нескольких лет беспокоят боли за грудиной, купируемые нитроглицерином. Без видимой причины возникли боли в эпигастральной области. Температура 38°С. Акроцианоз. ЧДД 25 в мин, АД 120/90 мм рт.ст., ЧСС 105 уд в мин, МОС 3 л. В крови лейкоцитов -12,2x109/л, лейкоформула: Б-1, Э-0, П-8, С-65, Л-23, М-3. АсАТ 46 Ед/л, АлАТ 15 Ед/л. Содержание НbO2 в артериальной крови 96%, в венозной - 58%.
Задача 5.
У больного 3 часа назад возникли сжимающие боли за грудиной, не купируемые нитроглицерином. При осмотре больной адинамичен. Кожные покровы бледные, акроцианоз, холодный пот. Пульс слабого наполнения, аритмичен. ЧСС 87 в мин, МОС 1,5 л, АД 80/50 мм рт.ст., ЧДД 36 в мин; ОЦК 70%, суточное количество мочи 200 мл, рН крови 7.30, рСО2 48 мм рт.ст. В крови лейкоцитов - 20x109/л, лейкоформула: Б-0, Э-0, М-1, Ю-6, П-9, С-64, Л-15, М-5. Гематокрит 0.60, АсТ 60 Ед/л, АлТ 40 Ед/л. Содержание НbО2 в артериальной крови 91%, в венозной - 50%.
Задача 6.
У больного жалобы на постоянные ноющие боли в области сердца, припухлость и боли в суставах. Две недели назад перенес острый инфаркт миокарда. Температура 37.8°С, цианоз губ. ЧДД 26 в мин, АД 100/85 мм рт.ст., ЧСС 46 уд/мин, МОС 3 л. В крови эритроцитов 5,5 х 1012/л, гемоглобин 175 г/л, лейкоцитов 10,2х109/л , лейкоформула: Б-0, Э-6, П-3, С-41, Л-42, М-8. АсАТ 55 Ед/л, АлАТ 18 Ед/л, ЛДГ 98 Ед/л (68% составляют фракции ЛДГ1 и ЛДГ2), СОЭ 30 мм/ч. Содержание НbO2 в артериальной крови 95%, в венозной - 60%.
Задача 7.
Больного беспокоят давящие боли за грудиной, возникающие при физической нагрузке, которые не купируются нитроглицерином. ЧСС 72 в мин, АД 120/90 мм рт ст., МОС 5,5 л, ЧДД 24 в мин. В крови эритроцитов 2,4х1012/л, гемоглобин 50 г/л, СОЭ 5 мм/ч, лейкоцитов 7,2х109/л, лейкоформула: Б-0, Э-2, Ю-0, П-2, С-63, Л-30, М-3, рН крови 7,34; рСО2 45 мм рт.ст., АсТ 20 Ед/л, АлТ 18 Ед/л, содержание НbО2 в артериальной крови - 99%, в венозной - 59%.
Задача 8.
У больного в течение 3 часов сильные боли за грудиной, не купируются нитроглицерином. Положение больного вынужденное, ортопное, дыхание затруднено. Кожные покровы бледные, акроцианоз. При аускультации дыхание ослаблено, в нижних отделах легких выслушиваются влажные мелкопузырчатые хрипы. ЧДД 29 в мин, ДО 280 мл, ЖЕЛ 1,2 л, индекс Тиффно 32%, ЧСС 85 в мин, пульс слабого наполнения, АД 95/80 мм рт. ст., МОС 3 литра. В крови: лейкоцитов 12,3x109/л, лейкоформула Б-0, Э-0, П-4, С-67, Л-22, М-7, СОЭ 12 мм/ч; в плазме повышена концентрация миоглобина.
Задача 9.
У больного в течение нескольких часов сильные боли за грудиной, иррадиирующие в левую руку. Кожные покровы бледные, влажные, холодные на ощупь. Выражен цианоз. ЧДД 24 в мин, ЧСС 100 в мин, АД 75/65 мм рт. ст., МОС 2 литра. В крови: эритроцитов 5,87х1012/л, НЬ 192 г/л, СОЭ 2 мм/ч, лейкоцитов 16,3x109/л, лейкоформула Б-0, Э-0, П-6, С-67, Л-22, М-5; АсТ 155 Ед/л, АлТ 50 Ед/л, ЛДГ 117 Ед/л.
Задача 10.
У больного 2 месяца назад острый инфаркт миокарда периодически беспокоят перебои в области сердца, боли за грудиной, купируемые нитроглицерином, кожные покровы цианотичны, выражена пастозность нижних конечностей. Правая граница сердца смещена на 5 см кнаружи от правого края грудины, левая - по срединноключичной линии. Печень выступает из-под края реберной дуги на 3 см, край ровный, при пальпации безболезненна. В брюшной полости определяется свободная жидкость. ЧСС 55 в мин, АД 100/85 мм рт. ст., МОС 3,5 литра. В крови: лейкоцитов 8,3х109/л, лейкоформула Б-0, Э-1, П-2, С-65, Л-29, М-3, эритроцитов 5,17x10'12/л, Нb 162 г/д, СОЭ 6 мм/ч; AсАT 24 Ед/л, АлАТ 18 Ед/л.. Содержание НbО2 в артериальной крови 97%, в венозной - 60%.
Задача 11.
Больного беспокоят давящие боли за грудиной, возникающие при физической нагрузке, не купирующиеся нитроглицерином. При осмотре кожные покровы цианотичны. Температура тела 36,6°С. ЧСС 57 в мин, АД 130/90 мм рт. ст., МОС 5,8 литра, ЧДД 30 в мин. В крови: лейкоцитов 7,1x109/л, лейкоформула Б-0, Э-3, П-2, С-63, Л-29, М-3, рН 7,33, рСО2 52 мм рт.ст.; ACT 0,3 ед/л, АлТ 0,25 ед/л, ЛДГ 70 ед/л. Содержание НbО2 в артериальной крови 85%, в венозной - 50%.
Задача 12.
У больного появились резкие боли в эпигастрии. Кожные покровы бледные, губы и концевые фаланги пальцев рук цианотичные, яремные вены набухшие, печень выступает из-под края реберной дуги на 1,5 см. Температура тела 37,5°С. ЧДД 24 в мин, ЧСС 53 в мин, АД 110/90 мм рт. ст., МОС 4 литра. В крови: эритроцитов 5,4x1012/л Нb 173 г/л, СОЭ 15 мм/ч, лейкоцитов 10x109/л, лейкоформула Б-1, Э-1, П-12, С-65, Л-18, М-3; ACT 185 ед/л, АлТ 105 ед/л, ЛДГ 85 ед/л. Содержание НbO2 в артериальной крови 96%, в венозной - 60%.
Задача 13.
У больного 3 дня назад появились резкие боли в грудной клетке слева. Прием нитроглицерина болей не купировал. Кожные покровы бледные, выражен цианоз. ЧДД 24 в мин, ДО 350мл, ЖЕЛ 3,5 л, индекс Тиффно 65%, ЧСС 90 в мин, АД 115/85 мм рт. ст., МОС 3 литра. В крови: лейкоцитов 12,3х109/л, лейкоформула Б-2, Э-0, П-12, С-65, Л-18, М-2, эритроцитов 5,37х1012/л, Нb 172 г/л, СОЭ 19 мм/ч; ACT 45 ед/л, ЛДГ 87 ед/л. Содержание НbО2 в артериальной крови 89%, в венозной - 43%.
Задача 14.
Больного периодически беспокоят слабые боли в грудной клетке слева. Прием нитроглицерина болевой синдром не купирует. В анамнезе частые ангины. Границы сердца: правая смещена на 3 см кнаружи от правого края грудины, левая - на 1 см кнаружи от срединно-ключичной линии. Кожные покровы цианотичны. При аускультации дыхание ослаблено, хрипов нет. ЧДД 22 в мин, ДО 450 мл ЖЕЛ 3 л, индекс Тиффно 55%, ЧСС 78 в мин, АД 110/55 мм рт. ст., МОС 3 литра. В крови: лейкоцитов 12,3x10 9/л, лейкоформула Б-0, Э-0, П-1, С-45, Л-51, М-3, эритроцитов 5,17х1012/л, Нb 164 г/л, СОЭ 39 мм/ч; ACT 35 ед/л, ЛДГ 58 ед/л. Содержание HbO2 d артериальной крови 89%, в венозной 43%, С-реактивньш белок резко положителен.
ПРИМЕР РЕШЕНИЯ СИТУАЦИОННОЙ ЗАДАЧИ
У больного 3 дня назад появились резкие, сжимающие боли в области грудины, иррадиирующие в левую лопатку. Кожные покровы бледные, выражен цианоз. ЧДД 24 в мин, ДО 250 мл, ЖЕЛ 2,5 л, индекс Тиффно 65%, ЧСС 88 в мин, АД 115/85 мм рт. ст., МОС 3 л. В крови: лейкоцитов 12,3·109/л, лейкоформула Б-2, Э-0, П-12, С-66, Л-18, М-2, эритроцитов 5,37х1012/л, Hb 172 г/л, СОЭ 19 мм/ч; АсТ 85 Ед/л, АлТ 50 Ед/л, ЛДГ 87 Ед/л. HbО2 артериальной крови 89%, венозной – 43%. рСО2 52 мм рт.ст. На электрокардиограмме – элевация сегмента ST, единичные желудочковые экстрасистолы.
Решение
На наличие коронарной недостаточности у больного указывает характерный болевой синдром с типичной локализацией в области грудины и иррадиацией в левую верхнюю половину туловища.
Коронарная недостаточность необратима, о чем свидетельствуют проявления резорбтивно-некротического синдрома: гиперферментемия за счет повышения активности внутриклеточных ферментов АсТ 85 Ед/л, АлТ 50 Ед/л (коэффициент де Ритиса повышен до 1,7), ЛДГ 87 Ед/л – показатели цитолиза миокардиоцитов; продукционный лейкоцитоз с абсолютной базофилией, анэозинофилией, абсолютной нейтрофилией со сдвигом влево до палочкоядерных, увеличение СОЭ до 19 мм/ч – признаки воспаления.
В результате длительной ишемии в миокарде образуется очаг некроза с зоной периинфарктного асептического воспаления.
Вследствие некроза участка сердечной мышцы упала сократительная способность миокарда (МОС снизился до 3 л) → сформировался синдром сердечной недостаточности. СН миокардиальной формы, коронарогенная.
Кардиальный признак СН у больного – тахикардия 88 в мин, экстракардиальные – цианоз кожных покровов, тахипноэ 24 в мин, эритроцитоз (содержание эритроцитов 5,37·1012/л, Hb 172 г/л). У больного поражен левый желудочек, на что указывают проявления левожелудочковой сердечной недостаточности (застой крови в малом круге кровообращения → отек легких → нарушение легочной вентиляции → снижение ДО до 250 мл, ЖЕЛ до 2,5, л, сокращение индекса Тиффно до 65% → бронхолегочная дыхательная недостаточность рестриктивно-обструктивного типа, глобальная стадия (артериальная гипоксемия 89%, гиперкапния 52 мм рт. ст.). На ЭКГ у больного признаки необратимой ишемии (элевация сегмента ST) и нарушения возбудимости миокарда (желудочковые экстрасистолы).
Заключение
Необратимая коронарная недостаточность – инфаркт миокарда, так как есть проявления болевого, резорбтивно-некротического синдромов, а также сердечная недостаточность и характерные изменения на ЭКГ. Осложнение острого периода инфаркта миокарда - острая левожелудочковая недостаточность.
ЛИТЕРАТУРА
Основная
1. Патологическая физиология /Под ред. А.Д. Адо, М.А. Адо и др. М.: Триада-Х, 2002. – С.410-416, 427-432.
2. Патофизиология /Под ред. П.Ф. Литвицкого. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2002. – Т.II. – С. 108-140.
3. Тестовые задания по курсу патофизиологии /Под ред. Г.В. Порядина. М.: ВУНМЦ. – 1998. – С. 142-164.
4. Методические рекомендации к занятиям по патофизиологии /Под ред. П.Ф. Литвицкого М.: ГЭОТАР-МЕД, 2002. – С. 86-89.
Дополнительна
5. Патофизиология /Под ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга. – Томск, 2001. – С. 471-489, 490-502.
6. Патологическая физиология /Под ред. Н.Н. Зайко, Ю.В. Быця. М.: МЕДпресс-информ, 2002 – С. 400-414.
7. Черешнев В.А., Юшков Б.Г. Патофизиология. М.: Вече, 2001. – С. 390-413.
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СОСУДИСТОГО ТОНУСА
Цель занятия: Научиться формулировать понятия «артериальная гипертензия» и «артериальная гипотензия». Уяснить их основные виды, причины и механизмы развития. Уметь определять механизмы нарушений сосудистого тонуса (первичные и вторичные или «симптоматические» гипо- и гипертензии). Дифференцировать основные стадии гипертонической болезни по данным клинико-лабораторных исследований.
Процесс изучения материалов занятия направлен на формирование у студентов следующих компетенций:
- способности и готовности проводить патофизиологический анализ клинических синдромов, обосновывать патогенетически оправданные методы (принципы) диагностики, лечения, реабилитации и профилактики с учетом возрастно-половых групп пациентов (ПК- 6);
- способности и готовности использовать методы оценки природных и медико-социальных факторов среды в развитии болезней у детей и подростков, проводить их коррекцию, осуществлять профилактические мероприятия по предупреждению инфекционных, паразитарных и неинфекционных болезней, проводить санитарно просветительную работу по гигиеническим вопросам (ПК-11);
- способности и готовности анализировать закономерности функционирования отдельных органов и систем, использовать знания анатомо-физиологических основ, основные методики клинико-иммунологического обследования и оценки функционального состояния организма детей и подростков для своевременной диагностики заболеваний и патологических процессов (ПК-16),
- способности и готовности к участию в освоении современных теоретических и экспериментальных методов исследования с целью создания новых перспективных средств в педиатрии, в организации работ по практическому использованию и внедрению результатов исследования (ПК-32).
В результате освоения материалами занятия студент должен:
Знать:
- Артериальные гипертензии. Определение понятия. Формы.
- Первичная артериальная гипертензия (гипертоническая болезнь). Этиология. Патогенез, стадии развития, клинические проявления, осложнения, последствия.
- Вторичные («симптоматические») артериальные гипертензии, их виды, причины, механизмы развития.
- Особенности гемодинамики при различных видах артериальных гипертензий. Осложнения и последствия артериальных гипертензий.
- Артериальные гипотензии. Виды, этиология, патогенез. Острые и хронические артериальные гипотензии.
- Понятие о гипотонической болезни. Этиология, патогенез, проявления.
- Коллапс, его виды, проявления и последствия.
Уметь:
- формулировать понятия «артериальная гипертензия» и «артериальная гипотензия».,
- определять механизмы нарушений сосудистого тонуса (первичные и вторичные или «симптоматические» гипо- и гипертензии).
- дифференцировать основные стадии гипертонической болезни по данным клинико-лабораторных исследований.
Владеть:
- навыками анализа закономерностей функционирования отдельных органов и систем в норме и при патологии;
- основными методами оценки функционального состояния организма человека, навыками анализа и интерпретации результатов современных диагностических технологий
- навыками патофизиологического анализа клинических синдромов, обосновывать патогенетические методы (принципы) диагностики, лечения, реабилитации и профилактики заболеваний.
Вопросы базовых дисциплин, необходимые для проработки темы
1. Кровеносные сосуды. Общие принципы строения, тканевой состав, зависимость строения сосудов от гемодинамических условий. Классификация сосудов.
2. Функциональная система поддержания уровня кровяного давления и органного кровотока. Кровообращение как вегетативный компонент целостной деятельности организма.
3. Общее периферическое сопротивление сосудов. Механизм формирования сосудистого тонуса. Факторы, обеспечивающие движение крови по сосудам высокого и низкого давления. Скорость движения крови в различных отделах системы кровообращения. Время полного кругооборота крови.
4. Кровяное давление, его виды (систолическое, диастолическое, пульсовое, среднее, центральное и периферическое, артериальное и венозное). Факторы, определяющие величину кровяного давления. Методики измерения кровяного давления в эксперименте и клинике.
5. Физиологические предпосылки нарушения уровня кровяного давления. Нейрогуморальная регуляция сосудов. Система ренин-ангиотензин-альдостерон. Биохимические механизмы возникновения почечной гипертонии.
6. Возрастные особенности системы кровообращения.
ТЕСТЫ ДЛЯ КОНТРОЛЯ ЗНАНИЙ ПРИ САМОПОДГОТОВКЕ
1. Пограничная артериальная гипертензия характеризуется повышением:
1) систолического АД от 120 до 140 мм рт.ст., диастолического - от 80 до 90 мм рт.ст.;
2) систолического АД от 140 до 149 мм рт.ст., диастолического - от 90 до 94 мм рт.ст.;
3) систолического АД от 140 до 159 мм рт.ст., диастолического - от 90 до 99 мм рт.ст.;
4) систолического АД от 120 до 160 мм рт.ст., диастолического - от 80 до 100 мм рт.ст.;
5) систолического АД от 130 до 160 мм рт.ст., диастолического - от 85 до 100 мм рт.ст.
2. Факторами риска гипертонической болезни являются:
1) хроническое психоэмоциональное перенапряжение;
2) наследственно-конституциональная предрасположенность;
3) гипертиреоз;
4) профессиональные вредности (шум, вибрация, напряжение внимания и др.)
5) гиподинамия;
6) сахарный диабет;
7) гломерулонефрит;
8) ишемическая болезнь сердца;
9) возраст: после 55 лет у мужчин и после 65 лет у женщин.
3. В патогенезе I (транзиторной) стадии гипертонической болезни ведущая роль принадлежит:
1) активации симпатоадреналовой системы;
2) активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы;
3) истощению депрессорной системы почек;
4) гипертрофии миокарда и мышечных стенок артерий;
5) уменьшению уровня прогестерона в крови
6) нарушению саморегуляции сосудодвигательного центра.
7) активации депрессорной системы почек.
4. В патогенезе II (стабильной) стадии гипертонической болезни существенную роль играют:
1) активация симпатоадреналовой системы;
2) активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы;
3) истощение депрессорной системы почек;
4) гипертрофия миокарда и мышечных стенок артерий;
5) уменьшение уровня прогестерона в крови;
6) нарушение саморегуляции сосудодвигательного центра;
7) активация депрессорной системы почек.
5. Несостоятельность антипрессорной системы при гипертонической болезни проявляется в:
1) угнетении кининовой системы;
2) уменьшении выработки простагландинов классов Е2, Д, А и простациклина I2;
3) снижении выработки ингибитора ренина (фосфолипидного пептида);
4) уменьшении выработки альдостерона;
5) угнетении функции рецепторов синокаротидной зоны дуги аорты;
6) повышении уровня альдостерона;
7) повышении чувствительности адренорецепторов к адреналину.
6. Основные эффекты ангиотензина II:
1) физиологически инертен;
2) повышает общее периферическое сопротивление сосудов;
3) увеличивает частоту и силу сокращений миокарда;
4) стимулирует выработку альдостерона;
5) задерживает натрий;
6) инактивирует брадикинин.
7. Гиперкинетический тип артериальной гипертензии характеризуется:
1) увеличением систолического давления;
2) снижением систолического давления;
3) увеличением диастолического давления;
4) снижением диастолического давления;
5) нормальным систолическим давлением;
6) нормальным диастолическим давлением.
8. Систоло-диастолический тип артериальной гипертензии характеризуется:
1) увеличением систолического давления;
2) снижением систолического давления;
3) увеличением диастолического давления;
4) снижением диастолического давления;
5) нормальным систолическим давлением;
6) нормальным диастолическим давлением.
9. Гипокинетический тип артериальной гипертензии характеризуется:
1) увеличением систолического давления;
2) снижением систолического давления;
3) увеличением диастолического давления;
4) снижением диастолического давления;
5) нормальным систолическим давлением;
6) нормальным диастолическим давлением.
10. Сердечная недостаточность при гипертонической болезни развивается вследствие:
1) перегрузки сердца объемом;
2) перегрузки сердца сопротивлением;
3) нарушения коронарного кровообращения;
4) первичного повреждения миокарда.
11. Клинические состояния, сопутствующие III стадии гипертонической болезни:
1) почечная недостаточность;
2) сердечная недостаточность;
3) печеночная недостаточность;
4) ретинопатия;
5) поражение желудочно-кишечного тракта;
6) инсульт;
7) дыхательная недостаточность;
8) панкреатическая недостаточность.
11. Почечная артериальная гипертензия развивается при:
1) гломерулонефрите;
2) нефрозе;
3) нарушении кровоснабжения почек;
4) пиелонефрите;
5) удалении одной или обеих почек;
6) феохромоцитоме;
7) гиперальдостеронизме;
8) тиреотоксикозе;
9) черепно-мозговой травме;
10) болезни Иценко-Кушинга;
11) климаксе;
12) ишемической болезни сердца;
13) коарктации аорты.
12. Эндокринопатическая артериальная гипертензия развивается при:
1) гломерулонефрите;
2) нефрозе;
3) нарушении кровоснабжения почек;
4) пиелонефрите;
5) удалении одной или обеих почек;
6) феохромоцитоме;
7) гиперальдостеронизме;
8) тиреотоксикозе;
9) черепно-мозговой травме;
10) болезни Иценко-Кушинга;
11) климаксе;
12) ишемической болезни сердца;
13) коарктации аорты.
13. Лекарственные вещества могут обусловливать развитие артериальной гипертензии вследствие:
1) стимулирующего действия на адренорецепторы;
2) блокирующего действия на адренорецепторы;
3) угнетающего действия на антипрессорную системы;
4) токсического действия на сосудодвигательный центр;
5) нарушения водно-электролитного баланса;
6) нефротоксичности;
7) гепатотоксичности.
Эталоны ответов:
1. 2 6. 2,3,4 11. 1,3,4,5
2. 2,4,5,6,9 7. 1,6 12. 6,7,8,10,11
3. 1,6,7 8. 1,3 13. 1,3,4,5,6,7
4. 2,3,4 9. 2,3
5. 1,2,3,5,6,7 10. 2
ПРАКТИЧЕСКАЯ РАБОТА
Дата: 2019-02-25, просмотров: 448.
