1) общая кислотность – 40-60 титр. ед – свободная HCl, связанная с белками HCl, кислые фосфорнокислые соли, органические кислоты. 2) свободная HCl – количество Н⁺ и Сl^- ионов 20-40 титр. ед. 3) связанная HCl – недиссоциированная соляная кислота белково-солянокислых комплексов 2-15 титр. ед.

Сумма свободной и связанной HCl – общая соляная кислота, она немного меньше общей кислотности, т.к. 2-5 титр. ед составляет кислотность, обусловленная кислыми фосфатами.

Кислотообразующая функция желудка оценивается по показателям секреции желудка (базальная и стимулирующая секреция). В норме базальная секреция: свободная HCl 20-60, общая кислотности 40-60; а стимулирующая секреция: свободная HCl 20-40, общая кислотность 40-60.

Роль HCl в переваривании белков. 1) набухание и денатурация белков – нативный денатурирующий агент. 2) оказывает бактерицидное действие. 3) создает определенное значение рН. 4) стимулирует выработку секретина. 5) ускоряет всасывание железа. 6) активирует пепсиноген в пепсин в 2е стадии: а) частичный протеолиз б) аутокатализ.

БИЛЕТ № 13

Хромопротеины, их строение, биологическая роль. Основные представители хромопротеинов.

Хромопротеины

Для них простетическая часть окрашена (chromos – краска). К хромопротеинам относятся гемоглобин, миоглобин, каталаза, пероксидаза, ряд флавинсодержащих ферментов (сукцинатдегидрогеназа, альдегидоксидаза, ксантиноксидаза), цитохромы (гемсодержащие белки) и т.д. Велика биологическая роль этих белков – участвуют в физиологических процессах: дыхание клетки, транспорте кислорода и углекислого газа, окислительно-восстановительных процессах.

Гемоглобин. Его белковая часть представлена глобином, небелковая – гемом. Это олигомерный белок, т.е. имеет четвертичную структуру, состоящую из 4 субъединиц.

a цепи построены из 141 АК-остатка.

b цепи из 146 АК-остатков [рис. 4-х субъединиц, в каждой нарисована точка - гем].

Каждая из субъединиц связана с гемом:

Основная функция гемоглобина – транспортная (кислород, углекислый газ). Также он представляет собой основную буферную систему крови (75% от всей буферной емкости крови).

Различают:

- HbO₂ – оксигемоглобин (связан с молекулой O2);

- HbCO – карбоксигемоглобин;

- HbCO₂ – карбгемоглобин;

- HbOH – метгемоглобин (образуется при соединении с нитросоединениями, не способен связывать кислород).

Типы гемоглобина. Всего известно более 100 типов, но их все делят на 2 группы:

1) Физиологические гемоглобины;

2) Патологические (аномальные).

К физиологическим гемоглобинам относятся:

- Hb P – примитивный гемоглобин, имеет место быть у 1-2 недельного эмбриона;

- Hb F – фетальный или гемоглобин плода, к моменту рождения составляет около 70% всего гемоглобина в крови;

- Hb A, Hb A₂, Hb A₃ – это гемоглобины взрослого организма. На Hb A приходится около 90-96%.

Физиологические типы гемоглобинов отличаются глобулиновой частью (АК-составом). Например Hb A содержит 2a и 2b субъединицы, а Hb F – 2a и 2g субъединицы.

К аномальным (возникающих при наследственных заболеваниях) гемоглобинам относятся:

- HbS – гемоглобин, сопутствующий серповидно-клеточной анемии. Отличается от нормального тем, что с N-конца в 6 положении b–цепи глутамин заменен на валин.

Миоглобин по сравнению с гемоглобином имеет третичную структуру, одну полипептидную цепь, один гем и может связывать одну молекулу кислорода. Гемоглобин и миоглобин функционируют вместе. Гемоглобин доставляет кислород из легких к тканям, а миоглобин перераспределяет его внутри клетки (доставляет к митохондриям).

Оба белка – гемопротеины, т.е. гемсодержащие белки.

Аэробное окисление углеводов, схема процесса. Образование пировиноградной кислоты из глюкозы, последовательность реакций. Челночные механизмы транспорта водорода.

Три этапа аэробного распада углеводов: 1) гликолиз до ПВК, при этом образуется 8 АТФ 2) окислительное декарбоксилирование ПВК, при этом образуется 6 АТФ 3) АцКоА запускает ЦТК, в итоге образуется 24 АТФ, т.о. на одну молекулу глюкозы приходится 38 молекул АТФ.

Митохондриальная мембрана не проницаема для Н, он транспортируется через челночные механизмы – глицеролфосфатный челночный механизм, Маолат-аспартатная челночная система.

Гликоген распадается в печени и в мышцах,

1.глю → 2ПВК +2АТФ+НАДН (анаэробный процесс,10 р-ий)

2.2ПВК + 1/2О₂ → СН₃-С(О)-SКоА+2НАДН

3. СН₃-С(О)-SКоА В ЦТК, либо +Н₂О → СО₂ + 4Н₂

Челночные механизмы: существуют так называемые челночные механизмы, с помощью которых электроны, отщепляемые от НАДН при его окислении в цитоплазме, могут проникать внутрь митохондрий и поступать в дыхательную цепь.

1)малатаспартатный: под действием цитоплазмат. Малат-ДГ НАДН окисляется оксалацетатом, кот при этом вос-ся до малата. Малат проникает внутрь митохондрий. Здесь в матриксе митохондрии происходит обратная реакция под действием малат-ДГ и образованный в результате ее оксалацетат снова переходит с помощью механизма активного переноса через мембраны митохондрий в цитоплазму.

2)глицерофосфатный: с помощью фермента глицеро-ф-ДГ, коФ кот явл НАДН, продукт гликолиза диоксиацетон-ф восстанавливается в глицеро-ф. Глицерофосфат свободно проникает через мембраны митохондрий, захватив с собой электроны от НАДН, который превратился в НАД. Здесь под действием внутрнмитохондриальной глицеро-ф-ДГ, кот отличается от глицеро-ф-ДГ цитоплазмы, происходит обратная реакция превращения глицеро-ф в диоксиацетон-ф. Глицеро-ф-ДГ митохондрий в качестве кофермента использует не НАД+, а флавиновую группировку. Образовавшийся диоксиацетон-ф проникает через мембраны митохондрий обратно в цитоплазму, и цикл окисления цитоплазматической НАДН таким образом замыкается. Флавиновая глицеро-ф-ДГ а передает полученные в результате окисления глицеро-ф электроны на КоФ О дыхательной цепи. Т.о. в процессе их переноса на молекулярный кислород происходит не три, а два акта фосфорилирования. Глицерофосфатный челночный механизм является односторонним в том смысле, что он обеспечивает перенос электронов только внутрь митохондрий.

Поддержание постоянства концентрации глюкозы в крови. Источники и пути расходования глюкозы в организме. Гормональная регуляция уровня глюкозы в крови. Гипо- и гипергликемия, причины их возникновения.

Уровень глюкозы в крови регулирует ряд гормонов. Инсулин понижает уровень сахара в крови, а все остальные повышают его – адреналин, глюкогон, глюкокортикоиды, соматотропный гормон. Глюкоза в организм человека поступает с пищей и образуется в результате протекания следующих процессов: распад гликогена, глюконеогенез. Глюкоза расходуется на: 1) синтез гликогена 2) ПФЦ (рибоза5фосфат + НАДФН) 3) гликолиз, в результате образуется 2 ПВК (высвобождается 8 АТФ). Далее ПВК в анаэробных условиях превращается в 2 МК и 2 АТФ. В аэробны условиях происходит окислительное декарбоксилирование ПВК до 2 АцКоА (6 АТФ), который запускает ЦТК, в результате чего образуется СО₂, Н₂О и 24 АТФ. Кортизол угнетает синтез белков в тканях и не использованные на синтез а/к идут на глюконеогенез, а в печени усиливается биосинтез ключевого фермента глюконеогенеза пируваткарбоксилазы. Возрастные показатели уровня сахара в крови. Норма взрослого человека – 3,5-5,5 ммоль/л, если больше 11 ммоль/л, то сахар появляется в моче – это пороговое вещество. Если меньше 3,3 ммоль/л – гипогликемия, больше 6 ммоль/л – гипергликемия. Гипергликемия – причины: физиологическая гипергликемия – алиментарная, эмоциональная; при сахарном диабете; при гипертиреозе, адренокортицизме, гиперпитуитаризме. Гипогликемия – причины: длительное голодание; нарушение всасывания (заболевания ЖКТ), хронические заболевания печени (нарушение синтеза гликогена); нарушение секреции контринсулярных гормонов – гипопитуитаризм, хроническая недостаточность коры надпочечников; гипотиреоз; заболевания ЦНС (инсульты); передозировка инсулина и пероральных диабетических средств; нарушение режима питания у больных с сахарным диабетом; заболевания поджелудочной железы (инсулинома).