Материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления пользователям Интернета и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав.
© 2018 - 2024
Введение.
Периодонтит – это острый или хронический воспалительный процесс корневой оболочки зуба и окружающих её тканей. Чаще всего заболевание возникает при длительно протекающем кариесе, причем развитие периодонтита возможно и после лечения кариеса, если очаг инфекции был не полностью ликвидирован.
Анатомо-физиологические данные о периодонте.
Периодонт представляет собой сложное анатомическое образование соединительнотканного происхождения, расположенное между компактной пластинкой зубной ячейки и цементом корня зуба (рис. 8.1).
На всем протяжении периодонт находится в непосредственной связи с костью челюсти, через апикальное отверстие — с пульпой зуба, а у краев ячейки — с десной и надкостницей челюсти.
Впервые периодонт обнаруживается на фолликулярной стадии развития зуба с началом формирования корня и одновременно развивается с его ростом и образованием кортикальной пластинки альвеолы. Заканчивается формирование периодонта примерно через год после окончания развития верхушки корня зуба.
В среднем толщина периодонта равняется 0,20—0,25 мм, однако эта величина может изменяться с возрастом, развитием зуба, его функцией и, наконец, в результате патологического процесса. В сформированном, но еще не прорезавшемся зубе толщина периодонта в 2 раза меньше (0,05—0,1 мм), чем у нормально функционирующего зуба. При потере антагониста ширина периодонтальной щели уменьшается до 0,10—0,15 мм. В зрелом возрасте периодонтальная щель становится шире вследствие утолщения периодонта. По данным Е.М. Гофунга, ширина периодонтальной щели на нижней челюсти несколько меньше (0,15—0,22 мм), чем на верхней (0,20—0,25 мм). Ширина периодонтальной щели зубов человека различна даже в отдельных ее участках. В средней трети корня периодонтальная щель сужена и воронкообразно расширена у вершины межальвеолярной перегородки и в приверхушечной трети за счет микродвижений зуба в лунке.
Изменение толщины периодонта может наблюдаться в связи с патологическим процессом. При повышенной нагрузке на зуб происходят утолщение (гипертрофия) периодонта и изменение костной структуры лунки, что может привести к расширению периодонтальной щели. При гипертрофии цемента (гиперцементоз) также могут изменяться контуры и величина периодонтальной щели. Следствием воспалительного процесса может быть резорбция не только стенок лунки, но и цемента корня.
Периодонт образован соединительной тканью, в которой различают межклеточное вещество, в нем находятся фиброзные коллагеновые волокна и прослойки рыхлой соединительной ткани, пронизанные кровеносными и лимфатическими сосудами и нервами. В области верхушки корня меньше фиброзной ткани, но больше рыхлой соединительной ткани. В периодонте имеется небольшое количество тонких аргирофильных волокон. Коллагеновые волокна образованы из полипептидных молекул, чем и обусловлена поперечная исчерченность коллагеновых фибрилл, выявляемая под электронным микроскопом. Фиброзные волокна слагаются в толстые пучки, достигающие 5—10 мкм в диаметре. Фиброзные пучки периодонта одним концом вплетаются в цемент корня зуба и переходят в его фиброзные структуры, другим — в костную ткань альвеолы, осуществляя тесную связь периодонта с окружающими тканями. У альвеолярной стенки коллагеновые пучки более грубые, чем у цемента корня, где они образуют нежную сеть.
Этиология периодонтита
По происхождению различают периодонтит инфекционный, травматический и медикаментозный. Учитывая, что от патогенетической терапии ожидают максимального эффекта, современные классификации периодонтита должны отражать сущность патологического процесса в периодонте и учитывать причинные факторы:
инфицирование, сенсибилизацию тканей периодонта, нарушение трофики, травму сильнодействующими препаратами.
Инфекционный периодонтит. Основную роль в развитии инфекционного периодонтита играют микробы, преимущественно стрептококки, среди которых негемолитический стрептококк составляет 62%, зеленящий — 26%, гемолитический — 12%. Кокковая флора обычно высеивается вместе с другими микроорганизмами — вейлонеллами, лактобактериями, дрожжеподобными грибами. Токсины микроорганизмов и продукты распада пульпы проникают в периодонт через корневой канал и десневой карман. Возможен, хотя и значительно реже, также гематогенный и лимфогенный путь возникновения инфекционного периодонтита (грипп, тиф, другие инфекции). По данным литературы, в содержимом корневых каналов при нелеченых верхушечных периодонтитах определяются микробные ассоциации, состоящие из 2—5 видов и реже чистые культуры микроорганизмов.
Таким образом, по способу проникания бактерий инфекционный периодонтит делят на интрадентальный и экстрадентальный (внутризубной и внезубной). К последнему может быть отнесен и Инфекционный периодонтит, развивающийся в результате перехода воспалительного процесса из окружающих тканей (остеомиелит, остит, гайморит и т. д.).
Травматический периодонтит.Возникает в результате воздействия на периодонт как значительной однократной травмы (ушиб, удар или попадание на зуб твердого предмета в виде камешка, косточки), так и менее сильной, но неоднократно повторяющейся микротравмы в результате неправильно (высоко) наложенной пломбы, «прямого» прикуса, при регулярном давлении на определенные зубы мундштуком курительной трубки или музыкального инструмента, а также вредных привычек (перекусывание ниток, надавливание на зуб карандашом и т. д.).
При острой травме периодонтит развивается быстро с острыми явлениями, кровоизлияниями. При хронической травме изменения в периодонте нарастают постепенно: вначале периодонт как бы приспосабливается к перегрузке. Затем, при ослаблении адаптационных механизмов Периодонта, постоянная травма вызывает хронически протекающий воспалительный процесс. При травматической нагрузке может наблюдаться лакунарная резорбция компактной пластинки альвеолы в области верхушки корня.
Медикаментозный периодонтит.Развивается чаще всего в результате неправильно леченного пульпита, при попадании в периодонт сильнодействующих химических или лекарственных средств, таких как мышьяковистая паста, формалин, трикрезол-формалин, фенол, и некоторых других. Проникновение указанных лекарственных веществ в периодонт, равно как и его инфицирование происходит через корневой канал. Сюда же относится периодонтит, развивающийся в ответ на выведение в периодонт при лечении пульпита фосфат-цемента, парацина, резорцин-формалиновой пасты, штифтов и других пломбировочных материалов. К медикаментозному периодонтиту относят и периодонтит, развившийся как проявление аллергии в результате применения препаратов, способных вызвать местную иммунологическую реакцию (антибиотики, эвгенол и др.).
Патогенез периодонтита
Патогенетический механизм развития воспаления ткани периодонта обусловлен распространением инфекции, токсинов. Воспаление может быть локализовано только в границах пораженного зуба, но также способно захватывать и соседние зубы, окружающие их мягкие ткани десны, порой даже ткани противоположной челюсти. Патогенез периодонтита характерен и развитием флегмон, периоститов при запущенном хроническом процессе и последующем его обострении. Острый периодонтит развивается очень быстро, воспаление протекает по анафилактическому, гиперергическому типу с резким реактивным ответом организма, повышенной чувствительностью к малейшему раздражителю. Если иммунитет ослаблен или раздражитель не слишком активен (маловирулентные бактерии), периодонтит приобретает хроническую форму течения, часто бессимптомную. Постоянно действующий периапикальный очаг воспаления воздействует на организм сенсибилизирующим образом, что приводит к хроническим воспалительным процессам в органах пищеварения, сердце (эндокардит), почках.
Путь попадания инфекции в периодонт:
·Осложненный пульпит провоцирует попадание токсического содержимого в периодонт через верхушечное отверстие. Активизирует этот процесс прием пищи, жевательная функция, особенно при неправильном прикусе. Если полость пораженного зуба герметизирована, а в пульпе уже появились продукты некротического распада, любое жевательное движение проталкивает инфекцию вверх.
·Травмирование зуба (удар) провоцирует деструкцию зубного ложа и периодонта, инфекция может проникнуть в ткань контактным путем при несоблюдении гигиены полости рта.
·Гематогенный или лимфогенный путь заражения ткани периодонта возможен при вирусных заболеваниях – грипп, туберкулез, гепатит, при этом периодонтит протекает в хронической, часто бессимптомной форме.
Статистика гласит, что наиболее распространенным является нисходящий путь заражения стрептококками. Данные за последние 10 лет следующие:
·Штаммы негемолитических стрептококков – 62-65%.
·Штаммы альфа-гемолитических зеленящих стрептококков (Streptococcus mutans, Streptococcus sanguis) – 23-26%.
·Гемолитические стрептококки – 12%.
Классификация периодонтита.
По клиническому течению выделяют острый и хронический периодонтит.
Острый периодонтит (periodontitis acuta) в зависимости от характера экссудата многие авторы разделяют на острый серозный и острый гнойный. Следует сказать, что подобное разграничение на основании лишь субъективных данных не всегда возможно. Кроме того, переход серозной формы воспаления в гнойную протекает очень быстро и зависит от ряда условий и в первую очередь от состояния организма больного.
Хронический периодонтит разделяется на основании характера и степени повреждения периодонтальных тканей. Различают хронический фиброзный периодонтит (periodontitis chronica fibrosa), хронический гранулирующий (periodontitis chronica granulans) и хронический гранулематозный периодонтит, или гранулема (periodontitis chronica granulomatosa s. granuloma).
Хронический периодонтит под влиянием различных неблагоприятных условий (грипп, переохлаждение организма и т. д.) может вызывать обострение воспалительного процесса. Клиническое течение такого обострившегося хронического периодонтита хотя и имеет много общих черт с острым периодонтитом, но обладает так же и своими отличительными особенностями. Лечение этой формы воспаления преследует устранение не только острых воспалительных явлений, как при остром периодонтите, но и тех деструктивных нарушений, которые характерны для той или иной формы хронического периодонтита. На этом основании следует различать в классификации и хронический периодонтит в стадии обострения (periodontitis chronica exacerbate).
Классификация по МКБ-10.
К04.8 Корневая киста
·апикальная (периодонтальная)
·периапикальная
К04.80 Апикальная и боковая
К04.81 Остаточная
Реферат
На тему
«Анатомо-физиологические данные о периодонте.Этиология,
патогенез, классификация периодонтита. Клиника острого
верхушечного периодонта»
Выполнил:
студент
стомат.-фта
4 курса 401 группы
Ахматов.А.С
Смоленск, 2016.
Содержание.
Введение.
Этиология периодонтита
Патогенез периодонтита
Классификация периодонтита
Введение.
Периодонтит – это острый или хронический воспалительный процесс корневой оболочки зуба и окружающих её тканей. Чаще всего заболевание возникает при длительно протекающем кариесе, причем развитие периодонтита возможно и после лечения кариеса, если очаг инфекции был не полностью ликвидирован.
Анатомо-физиологические данные о периодонте.
Периодонт представляет собой сложное анатомическое образование соединительнотканного происхождения, расположенное между компактной пластинкой зубной ячейки и цементом корня зуба (рис. 8.1).
На всем протяжении периодонт находится в непосредственной связи с костью челюсти, через апикальное отверстие — с пульпой зуба, а у краев ячейки — с десной и надкостницей челюсти.
Впервые периодонт обнаруживается на фолликулярной стадии развития зуба с началом формирования корня и одновременно развивается с его ростом и образованием кортикальной пластинки альвеолы. Заканчивается формирование периодонта примерно через год после окончания развития верхушки корня зуба.
В среднем толщина периодонта равняется 0,20—0,25 мм, однако эта величина может изменяться с возрастом, развитием зуба, его функцией и, наконец, в результате патологического процесса. В сформированном, но еще не прорезавшемся зубе толщина периодонта в 2 раза меньше (0,05—0,1 мм), чем у нормально функционирующего зуба. При потере антагониста ширина периодонтальной щели уменьшается до 0,10—0,15 мм. В зрелом возрасте периодонтальная щель становится шире вследствие утолщения периодонта. По данным Е.М. Гофунга, ширина периодонтальной щели на нижней челюсти несколько меньше (0,15—0,22 мм), чем на верхней (0,20—0,25 мм). Ширина периодонтальной щели зубов человека различна даже в отдельных ее участках. В средней трети корня периодонтальная щель сужена и воронкообразно расширена у вершины межальвеолярной перегородки и в приверхушечной трети за счет микродвижений зуба в лунке.
Изменение толщины периодонта может наблюдаться в связи с патологическим процессом. При повышенной нагрузке на зуб происходят утолщение (гипертрофия) периодонта и изменение костной структуры лунки, что может привести к расширению периодонтальной щели. При гипертрофии цемента (гиперцементоз) также могут изменяться контуры и величина периодонтальной щели. Следствием воспалительного процесса может быть резорбция не только стенок лунки, но и цемента корня.
Периодонт образован соединительной тканью, в которой различают межклеточное вещество, в нем находятся фиброзные коллагеновые волокна и прослойки рыхлой соединительной ткани, пронизанные кровеносными и лимфатическими сосудами и нервами. В области верхушки корня меньше фиброзной ткани, но больше рыхлой соединительной ткани. В периодонте имеется небольшое количество тонких аргирофильных волокон. Коллагеновые волокна образованы из полипептидных молекул, чем и обусловлена поперечная исчерченность коллагеновых фибрилл, выявляемая под электронным микроскопом. Фиброзные волокна слагаются в толстые пучки, достигающие 5—10 мкм в диаметре. Фиброзные пучки периодонта одним концом вплетаются в цемент корня зуба и переходят в его фиброзные структуры, другим — в костную ткань альвеолы, осуществляя тесную связь периодонта с окружающими тканями. У альвеолярной стенки коллагеновые пучки более грубые, чем у цемента корня, где они образуют нежную сеть.
Этиология периодонтита
По происхождению различают периодонтит инфекционный, травматический и медикаментозный. Учитывая, что от патогенетической терапии ожидают максимального эффекта, современные классификации периодонтита должны отражать сущность патологического процесса в периодонте и учитывать причинные факторы:
инфицирование, сенсибилизацию тканей периодонта, нарушение трофики, травму сильнодействующими препаратами.
Инфекционный периодонтит. Основную роль в развитии инфекционного периодонтита играют микробы, преимущественно стрептококки, среди которых негемолитический стрептококк составляет 62%, зеленящий — 26%, гемолитический — 12%. Кокковая флора обычно высеивается вместе с другими микроорганизмами — вейлонеллами, лактобактериями, дрожжеподобными грибами. Токсины микроорганизмов и продукты распада пульпы проникают в периодонт через корневой канал и десневой карман. Возможен, хотя и значительно реже, также гематогенный и лимфогенный путь возникновения инфекционного периодонтита (грипп, тиф, другие инфекции). По данным литературы, в содержимом корневых каналов при нелеченых верхушечных периодонтитах определяются микробные ассоциации, состоящие из 2—5 видов и реже чистые культуры микроорганизмов.
Таким образом, по способу проникания бактерий инфекционный периодонтит делят на интрадентальный и экстрадентальный (внутризубной и внезубной). К последнему может быть отнесен и Инфекционный периодонтит, развивающийся в результате перехода воспалительного процесса из окружающих тканей (остеомиелит, остит, гайморит и т. д.).
Травматический периодонтит.Возникает в результате воздействия на периодонт как значительной однократной травмы (ушиб, удар или попадание на зуб твердого предмета в виде камешка, косточки), так и менее сильной, но неоднократно повторяющейся микротравмы в результате неправильно (высоко) наложенной пломбы, «прямого» прикуса, при регулярном давлении на определенные зубы мундштуком курительной трубки или музыкального инструмента, а также вредных привычек (перекусывание ниток, надавливание на зуб карандашом и т. д.).
При острой травме периодонтит развивается быстро с острыми явлениями, кровоизлияниями. При хронической травме изменения в периодонте нарастают постепенно: вначале периодонт как бы приспосабливается к перегрузке. Затем, при ослаблении адаптационных механизмов Периодонта, постоянная травма вызывает хронически протекающий воспалительный процесс. При травматической нагрузке может наблюдаться лакунарная резорбция компактной пластинки альвеолы в области верхушки корня.
Медикаментозный периодонтит.Развивается чаще всего в результате неправильно леченного пульпита, при попадании в периодонт сильнодействующих химических или лекарственных средств, таких как мышьяковистая паста, формалин, трикрезол-формалин, фенол, и некоторых других. Проникновение указанных лекарственных веществ в периодонт, равно как и его инфицирование происходит через корневой канал. Сюда же относится периодонтит, развивающийся в ответ на выведение в периодонт при лечении пульпита фосфат-цемента, парацина, резорцин-формалиновой пасты, штифтов и других пломбировочных материалов. К медикаментозному периодонтиту относят и периодонтит, развившийся как проявление аллергии в результате применения препаратов, способных вызвать местную иммунологическую реакцию (антибиотики, эвгенол и др.).
Патогенез периодонтита
Патогенетический механизм развития воспаления ткани периодонта обусловлен распространением инфекции, токсинов. Воспаление может быть локализовано только в границах пораженного зуба, но также способно захватывать и соседние зубы, окружающие их мягкие ткани десны, порой даже ткани противоположной челюсти. Патогенез периодонтита характерен и развитием флегмон, периоститов при запущенном хроническом процессе и последующем его обострении. Острый периодонтит развивается очень быстро, воспаление протекает по анафилактическому, гиперергическому типу с резким реактивным ответом организма, повышенной чувствительностью к малейшему раздражителю. Если иммунитет ослаблен или раздражитель не слишком активен (маловирулентные бактерии), периодонтит приобретает хроническую форму течения, часто бессимптомную. Постоянно действующий периапикальный очаг воспаления воздействует на организм сенсибилизирующим образом, что приводит к хроническим воспалительным процессам в органах пищеварения, сердце (эндокардит), почках.
Путь попадания инфекции в периодонт:
·Осложненный пульпит провоцирует попадание токсического содержимого в периодонт через верхушечное отверстие. Активизирует этот процесс прием пищи, жевательная функция, особенно при неправильном прикусе. Если полость пораженного зуба герметизирована, а в пульпе уже появились продукты некротического распада, любое жевательное движение проталкивает инфекцию вверх.
·Травмирование зуба (удар) провоцирует деструкцию зубного ложа и периодонта, инфекция может проникнуть в ткань контактным путем при несоблюдении гигиены полости рта.
·Гематогенный или лимфогенный путь заражения ткани периодонта возможен при вирусных заболеваниях – грипп, туберкулез, гепатит, при этом периодонтит протекает в хронической, часто бессимптомной форме.
Статистика гласит, что наиболее распространенным является нисходящий путь заражения стрептококками. Данные за последние 10 лет следующие:
·Штаммы негемолитических стрептококков – 62-65%.
·Штаммы альфа-гемолитических зеленящих стрептококков (Streptococcus mutans, Streptococcus sanguis) – 23-26%.
·Гемолитические стрептококки – 12%.
Классификация периодонтита.
По клиническому течению выделяют острый и хронический периодонтит.
Острый периодонтит (periodontitis acuta) в зависимости от характера экссудата многие авторы разделяют на острый серозный и острый гнойный. Следует сказать, что подобное разграничение на основании лишь субъективных данных не всегда возможно. Кроме того, переход серозной формы воспаления в гнойную протекает очень быстро и зависит от ряда условий и в первую очередь от состояния организма больного.
Хронический периодонтит разделяется на основании характера и степени повреждения периодонтальных тканей. Различают хронический фиброзный периодонтит (periodontitis chronica fibrosa), хронический гранулирующий (periodontitis chronica granulans) и хронический гранулематозный периодонтит, или гранулема (periodontitis chronica granulomatosa s. granuloma).
Хронический периодонтит под влиянием различных неблагоприятных условий (грипп, переохлаждение организма и т. д.) может вызывать обострение воспалительного процесса. Клиническое течение такого обострившегося хронического периодонтита хотя и имеет много общих черт с острым периодонтитом, но обладает так же и своими отличительными особенностями. Лечение этой формы воспаления преследует устранение не только острых воспалительных явлений, как при остром периодонтите, но и тех деструктивных нарушений, которые характерны для той или иной формы хронического периодонтита. На этом основании следует различать в классификации и хронический периодонтит в стадии обострения (periodontitis chronica exacerbate).
Классификация по МКБ-10.
Дата: 2019-02-02, просмотров: 372.